热疗通过下调Notch1/Jagged1/Hes1诱导舌鳞癌细胞凋亡的初步研究北大核心CSCD

目的观察舌鳞癌细胞Cal-27短时多次热疗的最佳间隔时间并探究Notch信号通路在热疗诱导舌鳞癌细胞凋亡中的作用。方法将Cal-27细胞置入42℃培养箱热疗45 min,分别在6、12、24、48、72 h后进行第2次热疗,并在热疗结束后0、12、24 h通过CCK-8实验检测细胞增殖能力变化。确定最佳热疗间隔时间后进行多次热疗,分别通过CCK-8实验及流式细胞术检测热疗对Cal-27细胞增殖及凋亡能力的影响。通过实时反转录PCR实验及蛋白质印迹法实验分析Notch1、Jagged1、发状分裂相关增强子1(Hes1)的mRNA及蛋白表达变化。实验数据以x^(-)±s表示,两组间比较采用单因素方差分析。结果每隔12 h给予42℃45 min热疗1次可持续抑制舌鳞癌Cal-27细胞的增殖(P<0.05)。在热疗持续进行7次后与对照组相比,热疗可明显抑制舌鳞癌Cal-27细胞的增殖并诱导其凋亡(P<0.05),且热疗组细胞的Notch1、Jagged1、Hes1的mRNA及蛋白表达均显著降低(P值均<0.05)。结论12 h热疗1次为抑制舌鳞癌Cal-27细胞增殖的最佳间隔时间,其机制可能与热疗通过抑制Notch信号通路的表达诱导舌鳞癌Cal-27细胞凋亡有关。     

肝细胞癌组织中HIF-1α表达及其与预后的相关性研究

[目的]研究血管乏氧诱导因子-1α(hypoxia induced factor-1α,HIF-1α)在肝细胞癌组织中表达及其在判断预后中的价值.[方法]对随访的60例原发性肝癌患者的临床资料进行回顾性分析,通过免疫组化方法检测HIF-1α在癌组织中的表达情况.[结果]HIF-1α阳性表达率为53.3％.HIF-1α与细胞分化程度具有相关性.HIF-1α高表达组和低表达组患者的1、3、5年无瘤生存率分别为57.1％,14.3％,0和84.9％,50.7％,23.3％.高表达患者无瘤生存期明显低于低表达患者(P=0.004).[结论]HIF-1α高表达肝细胞癌生存期低,HIF-1α是肝细胞癌切除术后预后判定的预测因子.     

siRNA 沉默HIF-1α在缺氧状态下对食管鳞癌细胞VEGF表达的影响

 目的 观察体外乏氧培养条件下食管鳞癌细胞系EC9706中HIF-1α和VEGF的表达，探讨HIF-1α在低氧条件下对食管鳞癌血管生成的调控作用。方法 CoCl2化学缺氧法模拟肿瘤缺氧环境，RT-PCR、免疫组化法和免疫印迹法分别检测缺氧状态下HIF-1α和VEGF在mRNA和蛋白水平的表达。采用化学合成小干扰RNA（siRNA）介导的RNA干扰技术（RNAi）用siRNA转染EC9706细胞。观察转染后HIF-1α沉默效果。结果 低氧条件下，EC9706细胞HIF-1amRNA水平稳定，蛋白表达显著升高，而VEGFmRNA和蛋白的表达均显著升高。SiRNA转染EC9706后能够显著下调HIF-1α的基因表达，同时VEGF基因的表达也受到明显抑制。结论 缺氧促使EC9706细胞HIF-1α在蛋白水平表达升高，并通过转录激活VEGF的机制调控食管鳞癌血管生成。     

乏氧诱导因子-1α在非小细胞肺癌中的表达研究

目的　探讨乏氧诱导因子 1α(HIF 1α)在非小细胞肺癌中的表达水平及其临床意义。方法　采用免疫组织化学技术检测HIF 1α在 68例非小细胞肺癌标本中的表达。结果　HIF 1α在非小细胞肺癌中的阳性表达率为 5 7.3 5 %( 3 9/ 68)。腺癌中HIF 1α阳性表达率为 5 4.76%( 2 3 / 42 ) ,鳞癌为 61.5 4%( 16/ 2 6) (P>0 .0 5 ) ;中高分化的肿瘤标本中HIF 1α阳性表达率 ( 74.2 9%,2 6/ 3 5 )显著高于低分化的肿瘤标本 3 9.3 9%( 13 / 3 3 ) (P <0 .0 5 ) ;Ⅰ～Ⅱ期HIF 1α的阳性表达率 ( 86.96%,2 0 / 2 3 )显著高于Ⅲ～Ⅳ期 42 .2 2 %( 19/ 45 ) (P<0 .0 5 )。HIF 1α的表达与患者性别、年龄及有无淋巴结转移无明显关系。结论　HIF 1α在非小细胞肺癌中有着较高的表达率 ,且与肿瘤的分化程度和临床分期有一定的关系 ,提示在非小细胞肺癌的治疗中应该重视HIF 1α导致的放化疗抗拒     

COX-2和HIF-1α在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的 研究环氧合酶-2(COX-2)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在宫颈鳞状细胞癌中的表达及其意义.方法 应用免疫组化技术检测40例宫颈鳞状细胞癌及相应癌旁组织标本中COX-2和HIF-1α的表达,统计分析COX-2和HIF-1α在不同组织中的表达情况及其相关性.结果 COX-2和HIF-1α在宫颈鳞状细胞癌组织中的阳性表达率分别为67.5%(27/40),60.0%(24/40),明显高于癌旁组织的27.5%(11/40)、22.5% (9/40),差异有统计学意义(χ2=12.832,P=0.000; χ2=11.605,P=0.001).结论 COX-2和HIF-1α在宫颈鳞状细胞癌中均过量表达,且呈正相关;COX-2和HIF-1α可能协同促进了宫颈鳞状细胞癌的发生发展.     

热疗通过下调Notch1/Jagged1/Hes1诱导舌鳞癌细胞凋亡的初步研究

目的观察舌鳞癌细胞Cal-27短时多次热疗的最佳间隔时间并探究Notch信号通路在热疗诱导舌鳞癌细胞凋亡中的作用。方法将Cal-27细胞置入42℃培养箱热疗45 min, 分别在6、12、24、48、72 h后进行第2次热疗, 并在热疗结束后0、12、24 h通过CCK-8实验检测细胞增殖能力变化。确定最佳热疗间隔时间后进行多次热疗, 分别通过CCK-8实验及流式细胞术检测热疗对Cal-27细胞增殖及凋亡能力的影响。通过实时反转录PCR实验及蛋白质印迹法实验分析Notch1、Jagged1、发状分裂相关增强子1(Hes1)的mRNA及蛋白表达变化。实验数据以xˉ±s表示, 两组间比较采用单因素方差分析。结果每隔12 h给予42℃ 45 min热疗1次可持续抑制舌鳞癌Cal-27细胞的增殖(P<0.05)。在热疗持续进行7次后与对照组相比, 热疗可明显抑制舌鳞癌Cal-27细胞的增殖并诱导其凋亡(P<0.05), 且热疗组细胞的Notch1、Jagged1、Hes1的mRNA及蛋白表达均显著降低(P值均<0.05)。结论 12 h热疗1次为抑制舌鳞癌Cal-27细胞增殖...     

HIF-1α蛋白在乳腺癌中表达意义的Meta分析

[目的]评价乳腺癌中乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达及其与临床预后的关系.[方法]计算机检索Pubmed、EMBASE、Cochrane Library、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库、中文科技期刊全文数据库等,同时追查纳入文献的参考文献,纳入有关HIF-1α与乳腺癌关系的临床试验.采用Stata 11.0软件进行统计学分析.[结果]共纳入18篇文献1503例乳腺癌患者.Meta分析结果显示:HIF-1α在乳腺癌中的阳性表达水平明显增高(OR=23.11,95％CI:10.07～53.03,P＜0.001).HIF-1α在乳腺癌T3～4期与T1～2期的表达差异无统计学意义(OR=1.21,95％CI:0.87～1.87,P=0.392);HIF-1α在乳腺癌低分化组与中高分化组(OR=3.77,95％CI:2.78～5.11,P＜0.001)、淋巴结转移组与非淋巴结转移组(OR=3.03,95％CI:1.76～5.22,P＜0.001)、临床分期Ⅲ～Ⅳ期组与Ⅰ～Ⅱ期组(OR=2.82,95％CI:1.94～4.10,P＜0.001)的表达差异均具有统计学意义.HIF-1α的表达明显增加了乳腺癌中血管内皮生长因子(VEGF)的表达( OR=6.55,95％CI:4.33～9.68,P＜0.001).HIF-1α阳性表达乳腺癌患者的5年生存率明显低于HIF-1α阴性表达者(RR=0.54,95％CI:0.35～0.83,P＜0.001).[结论]HIF-1α在乳腺癌中高表达,增加了其恶性行为的发生风险,降低了患者的5年生存率,乳腺癌中HIF-1α与VEGF的表达有一定的相关性.     

热疗调控铁死亡通路对舌鳞癌细胞生物学行为影响的研究

目的探讨热疗(HT)对舌鳞癌细胞系CAL-27铁死亡的调控作用和可能机制。方法采用CCK-8法检测铁死亡抑制剂Fer-1的半抑制浓度(IC50)并用于后续实验。CAL-27细胞系按实验设计分为HT组、对照组、Fer-1组以及HT+Fer-1组。采用各自检测试剂盒检测活性氧水平、铁离子浓度, 采用实时反转录PCR检测p53、转铁蛋白受体1(TfR1)的mRNA水平, 细胞划痕法检测细胞迁移, 流式细胞术检测细胞凋亡。结果热疗组CAL-27细胞系活性氧水平(P<0.01)和铁离子浓度(P<0.001)显著上调, p53及TfR1的mRNA表达量也明显增加(P值均<0.01), 细胞迁移能力下降(P<0.001), 凋亡率升高(P<0.01)。HT+Fer-1组与HT组相比活性氧水平(P<0.001)、铁离子浓度(P<0.001)、p53及TfR1的mRNA表达量均降低(P值均<0.01), 细胞迁移能力恢复(P<0.01), 凋亡率也降低(P<0.01)。结论热疗可能通过激活p53/TfR1通路诱导舌鳞癌细胞系CAL-27铁死亡,...     

c-myc转染对舌鳞癌细胞系Tca8113fas表达和凋亡的影响

背景与目的：恶性肿瘤的发生不仅与细胞的异常增殖有关,还与细胞的凋亡异常有关,本实验目的在于研究原癌基因c-myc(cellular avian myelocytoma virus)介导舌鳞癌细胞凋亡的可能性和分子机制。方法：脂质体法将含c-myc的重组质粒转染到舌鳞癌细胞Tca8113,G418筛选阳性克隆,RT－PCR检测转染前后fas(fatty acid synthase）表达水平,TUNEL法检测细胞凋亡水平。结果：转染后fas mRNA表达上调,正常培养条件下,转染前后细胞凋亡指数无明显改变,低浓度血清条件下细胞凋亡指数增加,结论：低营养状态下c-myc可以介导舌鳞癌细胞凋亡,凋亡机制可能与上调fas mRNA表达有关。     

乏氧诱导因子-1α在非小细胞肺癌中的表达研究(英文)

目的探讨乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)在非小细胞肺癌中的表达水平及其临床意义。方法采用免疫组织化学技术检测乏氧诱导因子-1α在68例非小细胞肺癌标本中的表达。结果 (1)HIF-1α在非小细胞肺癌中的总的阳性表达率为57.35%(39/68);(2)腺癌中HIF-1α的阳性表达率为54.76%(23/42), 鳞癌中 HIF-1α的阳性表达率61.54%(16/26),腺癌与鳞癌之间 HIF-1α的阳性表达率无显著差异(P>0.05);中高分化的肿瘤标本中 HIF-1α的阳性表达率为74.28%(26/35)高于低分化的肿瘤标本中 HIF-1α的阳性表达率39.39%(13/33)(P<0.05);(3)HIF-1α的表达与性别、年龄及有无淋巴结转移和临床分期无关。结论 HIF-1α在非小细胞肺癌中有着较高的表达率,且与肿瘤的分化程度有一定的关系。     

食管癌99mTc-HL91乏氧显像和HIF-1α表达水平的相关性研究

目的:研究食管癌99mTc-HL91乏氧显像以及与乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达水平的相关性。方法:50例食管癌患者行SPECT99mTc-HL91乏氧显像,利用感兴趣区技术分别勾画各时相肿瘤(T)和相应正常食管部位(N)放射性计数比值,即T/N值,免疫组化方法检测肿瘤组织HIF-1α表达水平。结果:50例病灶对99mTc-HL91的摄取均高于相应正常组织,99mTc-HL91摄取程度与肿瘤病理分级无相关关系(P>0.05);注射99mTc-HL91 4小时后SPECT显像颈段和胸上段食管癌T/N值为2.04±0.38,胸中段食管癌T/N值为2.16±0.32,胸下段食管癌T/N值为2.18±0.41,三者无显著性差异(P>0.05);病灶的T/N值为1.36-4.43(中位值2.45),免疫组化结果显示表达HIF-1α的细胞数为23.1%-76.9%(中位数52.9%),两者之间呈正相关(P<0.05)。结论:食管癌组织对乏氧显像剂99mTc-HL91有显著摄取,摄取值与肿瘤病理分级及病变部位无相关性,但与HIF-1α的表达正相关。     

HIF-1α和GLUT-1在鼻咽癌中的表达及其临床意义

背景与目的:在鼻咽癌患者肿瘤组织中普遍存在乏氧诱导因子的过表达,且其表达与鼻咽癌的发生、发展及疗效密切相关。本研究旨在探讨乏氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)和葡萄糖转运蛋白-1(glucose transporter-1,GLUT-1)在鼻咽癌组织中的表达及其在鼻咽癌疗效判断及预后预测中的作用。方法:采用免疫组化方法检测92例鼻咽癌组织和20例鼻咽慢性炎性组织中HIF-1α和GLUT-1蛋白表达,分析其表达状况与鼻咽癌患者临床病理特征及预后的关系。结果:鼻咽癌组织HIF-1α和GLUT-1蛋白阳性表达率明显高于鼻咽慢性炎性组织(P<0.01)。HIF-1α蛋白阳性表达与患者年龄、有无颈淋巴结转移和临床分期明显相关(P<0.01),而与患者性别、T分期无明显相关性(P>0.05)。GLUT-1蛋白阳性表达与患者性别、年龄、T分期、有无颈淋巴结转移和临床分期均无明显相关性(P>0.05)。HIF-1α和GLUT-1蛋白阳性表达均与患者较差的4年无进展生存率明显相关(P<0.05);HIF-1α蛋白阳性表达患者的4年总生存率有低于阴性表达者的趋势(P=0.059),而GLUT-1蛋白阳性表达与患者4年总生存率无明显相关性(P>0.05)。鼻咽癌组织中HIF-1α和GLUT-1蛋白的阳性表达间无明显相关性(r=0.107,P>0.05)。结论:检测鼻咽癌组织中HIF-1α和GLUT-1蛋白的表达在鼻咽癌患者的疗效判断和预后预测中有一定的临床价值。     

MTHFD1L对舌鳞癌细胞增殖、凋亡和体内成瘤的影响及机制研究

目的:探讨亚甲基四氢叶酸脱氢酶1（MTHFD1L）敲减对Cal27细胞增殖、克隆形成、凋亡、成瘤的影响及机制。方法:从TCGA和GTEx数据库下载相关数据,比较头颈鳞癌（HNSC）和正常组织中MTHFD1L表达差异和生存分析,并应用GEPIA数据库验证差异表达及预测生存曲线。利用慢病毒小干扰RNA技术敲减MTHFD1L表达,通过实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质印迹分析（Western blot）检测MTHFD1L敲减效率。Celigo细胞计数法、MTT法、平板克隆实验、Annexin V-APC单染法分别研究敲减MTHFD1L对Cal27细胞增殖、克隆形成和凋亡的影响。经腋窝下注射Cal27细胞建立裸鼠舌癌模型,比较瘤体重量和体积,并用活体成像仪比较荧光强度。RT-qPCR和Western blot检测p38α、IL1α表达水平。结果:MTHFD1L在HNSC中的表达量高于正常组织,且MTHFD1L高表达与预后不良有关。MTHFD1L敲减率达95.1%,Celigo细胞计数法、MTT法、平板克隆结果显示MTHFD1L敲减后Cal27细胞增殖速率和克隆形成能力受到明显抑制。Annexin V-APC单染法结果提示MTHFD1L敲除明显促进Cal27细胞凋亡。接种经MTHFD1L敲减Cal27细胞的裸鼠瘤体体积、重量、荧光强度及成瘤率明显降低。Cal27细胞经MTHFD1L敲减后,p38α蛋白和mRNA表达量明显降低,而IL1α明显升高。结论:MTHFD1L基因敲减明显抑制舌鳞癌细胞增殖,诱导凋亡,并抑制小鼠体内成瘤。     

肾细胞癌组织中HIF-1α和HIF-2α的表达及与血管生成的关系

目的探讨缺氧诱导因子（HIF）-1α、HIF-2α、CD34在肾细胞癌组织中的表达及其与血管生成癌转移的关系。方法应用免疫组化技术检测60例肾细胞癌组织中HIF-1α,HIF-2α的表达。用抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,对CD34阳性血管进行微血管密度（MVD）计数。结果肾细胞癌组织中HIF-2α的阳性染色率（78．3％）高于HIF-1α的阳性染色率（61．7％）,差异具有统计学意义（P〈0．05）,HIF-2α阳性组MVD值高于其阴性组（t=4．336,P〈0．05）,HIF-2α的表达与MVD存在正相关（r=0．545,P〈0．01）,但肿瘤的分级、分期与HIF-1α、HIF-2α的表达无关（P〉0．05）。结论HIF-2α在肾细胞癌组织中的表达比HIF-1α更广泛,HIF-2α的表达可能对肾细胞癌的发生、发展及血管生成具有更为重要的作用。     

乏氧诱导因子-1α在非小细胞肺癌中的表达研究

目的探讨乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)在非小细胞肺癌中的表达水平及其临床意义。方法采用免疫组织化学技术检测乏氧诱导因子-1α在68例非小细胞肺癌标本中的表达。结果(1)HIF-1α在非小细胞肺癌中的总的阳性表达率为57.35%(39/68);(2)腺癌中HIF-1α的阳性表达率为54.76%(23/42),鳞癌中HIF-1α的阳性表达率61.54%(16/26),腺癌与鳞癌之间HIF-1α的阳性表达率无显著差异(P>0.05);中高分化的肿瘤标本中HIF-1α的阳性表达率为74.28%(26/35)高于低分化的肿瘤标本中HIF—1α的阳性表达率39.39%(13/33)(P<0.05);(3)HIF-1α的表达与性别、年龄及有无淋巴结转移和临床分期无关。结论HIF-1α在非小细胞肺癌中有着较高的表达率,且与肿瘤的分化程度有一定的关系。     

热疗联合紫杉醇对人舌鳞癌细胞系CAL-27增殖、凋亡和周期影响

目的:观察热疗联合紫杉醇对人舌鳞癌细胞系CAL-27增殖、凋亡和周期的影响并探讨其机制。方法:CCK-8法确定紫杉醇工作浓度,将体外培养CAL-27细胞分为对照组、紫杉醇组、42℃热疗组和联合治疗组。克隆形成实验检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期及凋亡,蛋白印迹法检测AKT、p-AKT、Bcl-2、Bax蛋白表达...     

宫颈癌患者外周血淋巴细胞的表达及其与乏氧诱导因子-1α的关系

摘 要：［目的］ 评价外周血淋巴细胞与宫颈癌临床病理特征及乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)的关系。［方法］ 采用流式细胞法检测68例宫颈鳞癌患者外周血淋巴细胞和免疫组化法检测相应的组织标本中HIF-1α蛋白表达。［结果］ 与FIGO Ⅰ/Ⅱ期和无淋巴结转移相比,宫颈癌患者外周血中CD4+ T、CD4+CD25+/high CD127 low/neg、CD4+CD25+FoxP3+细胞在FIGO Ⅲ期、淋巴结转移患者明显升高。HIF-1α在宫颈癌组织中的阳性和阴性表达率分别为58.8%和41.2%,其中CD4+CD25+/highCD127low/neg和CD4+CD25+ FoxP3+细胞与HIF-1α呈正相关。68例患者中位随访时间60个月,5年总生存率为52.9%,其中HIF-1α(+)和HIF-1α(-)患者5年生存率分别为42.5%和67.9% (χ2=4.145,P=0.042)。Cox回归分析提示HIF-1α是宫颈癌的危险因素。［结论］宫颈癌淋巴细胞的变化与HIF-1α有关。宫颈癌患者外周血淋巴细胞分布异常,均参与宫颈癌的浸润和转移,有望作为宫颈癌病情评估的参与指标。     

HIF-1α蛋白在非小细胞肺癌中表达的Meta分析

目的 系统评价乏氧诱导因子-1α（HIF-1α）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达水平及其与临床病理特征的关系。方法 计算机检索Pubmed、EMBASE、Cochrane Library、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库和中文科技期刊全文数据库等,同时追查纳入文献的参考文献,纳入有关HIF-1α与NSCLC关系的临床研究。采用Stata 11.0软件进行统计学分析。结果 共纳入19篇文献,1488例患者。Meta分析结果显示;（1）HIF-1α在NSCLC组中的阳性表达水平高于对照组（OR=3555,95％CI：18.79～67.25,P=0.000）。（2）HIF-1α在NSCLC T3、T4期与T1、T2期的表达差异无统计学意义（OR=2.50,95％CI：0.89～6.97,P=0.081）。HIF-1α在NSCLC低分化与中、高分化（OR=1.81,95％CI：1.11～2.98）,淋巴结转移与非淋巴结转移（OR=2.97,95％CI=1.84～4.80）,临床分期Ⅲ、Ⅳ期与Ⅰ、Ⅱ期（OR=2.56,95％CI=1.58～4.15）的表达差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 HIF-1α在NSCLC中呈高表达,并增加了NSCLC发生恶性行为的危险。     

非小细胞肺癌中Snail、HIF-1α和E-cadherin表达的临床意义及相关性

目的探讨Snail、乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、E-钙黏素(E-cadherin)在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达的临床意义及相关性。方法采用免疫组织化学法检测62例NSCLC患者肺癌组织和20例癌旁组织Snail、HIF-1α、E-cadherin蛋白表达,并分析与临床病理因素的关系。结果肺癌组织中Snail、HIF-1α及E-cadherin阳性表达率分别为64.5%、59.7%和54.8%,癌旁组织分别为15%、10%和100%。三种蛋白在肺癌组织及癌旁组织表达差异有统计学意义(P<0.05)。Snail和HIF-1α表达升高及E-cadherin降低与肺癌临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05)。HIF-1α和Snail表达均与E-cadherin表达呈负相关性(P<0.05),但HIF-1α和Snail表达未显示相关性(P>0.05)。结论 Snail和HIF-1α表达升高、E-cadherin表达降低与肺癌发生发展和转移有关,Snail、HIF-1α和E-cadherin检测有助于评估肺癌恶性程度及预后。     

鼻咽癌组织中HIF-1α、GLUT-1的表达与放疗敏感性关系的研究进展

放射治疗是鼻咽癌的主要治疗手段,作为一种实体肿瘤,其微环境内普遍存在乏氧现象。乏氧的肿瘤不仅更具侵袭性及发生更高的远处转移几率,而且对放化疗的敏感性也会降低。乏氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)是调节肿瘤细胞适应乏氧微环境的重要转录因子,有研究表明其与肿瘤组织的微血管密度、组织学分级及临床预后密切相关^[1]。葡萄糖转运蛋白-1(Glucose transporter-1,GLUT-1)是HIF-1α下游的靶基因,其介导葡萄糖在细胞膜两侧的转运,在肿瘤细胞的能量代谢及促进血管生成过程中发挥着重要的调节作用^[2]。本文主要就HIF-1α和GLUT-1的过表达与鼻咽癌的发生、发展及对放疗抗拒和不良预后的关系做一综述。