原发性 IgA 肾病血清和尿液中 CTGF 和 HGF水平检测及临床意义

目的：探讨原发性IgA肾病患者结缔组织生长因子（CTGF）和肝细胞生长因子（HGF）血清和尿液中水平在疾病发生、发展的作用及诊断的意义。方法选取IgA肾病患者68例,应用WHOIgA肾病病理分级法分为5组。应用酶联免疫吸附法方法检测血、尿CTGF和 HGF水平,并检测血清胆固醇、肌酐、尿素氮、胱抑素C等血生化指标及尿蛋白定量和尿肌酐等指标。结果 IgA肾病患者血清和尿液CTGF和HGF水平明显高于对照组,其中CTGF水平在Ⅰ级至Ⅳ级随着级别增加而增加;HGF水平在Ⅱ、Ⅲ级明显高于对照组;CTGF水平与血肌酐水平和24 h尿蛋白定量呈正相关,CTGF水平和HGF水平在Ⅰ级至Ⅲ级呈正相关。结论 CTGF和HGF可能在IgA肾病发生、发展过程中起着重要的作用,两者可能具有拮抗作用;HGF可能是早期保护肾脏的一个重要因子。     

IgA肾病尿中结缔组织生长因子水平的检测及其与肾小管间质病变的相关性

目的探讨IgA肾病患者尿中结缔组织生长因子（CTGF）水平与小管间质病变的关系。方法选择IgA肾病患者52例,按肾活检小管间质病变程度分为四组,正常对照组15例,应用ELISA方法测定其尿中CTGF分泌水平,并检测尿蛋白定量、血肌酐、肌酐清除率及尿β2-MG等临床指标,并进行相关性分析。结果 IgA肾病患者尿中CTGF水平升高,与尿β2-MG呈正相关,而与肌酐清除率呈负相关。结论 IgA肾病患者尿中CTGF水平升高,检测尿中CTGF的水平可能成为评价慢性肾小球肾炎患者肾脏病变严重程度的指标。     

结缔组织生长因子在广西IgA肾病肾组织中的表达及意义的研究

目的:研究结缔组织生长因子(connective tissue growth factor CTGF)在广西IgA肾病(IgAN)肾组织中的表达及其与肾脏病理病变程度的关系.方法:选择广西籍IgAN患者56例,分为四组.应用免疫组化方法分别观察四组中CTGF、转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)和Ⅳ型胶原(collagen Ⅳ,COL-Ⅳ)的表达,并分析CTGF表达水平与患者血肌酐(Scr)和内生肌酐清除率(Ccr)进行比较.结果:肾小管上皮细胞是肾组织中CTGF的主要来源,CTGF表达量与肾脏病理病变程度成正相关(P＜0.01).此外,CTGF与TGF-β1、FN和COL-Ⅳ的表达量成正相关(P=0.000);与患者Scr升高水平、Ccr下降程度成正相关(P=0.000).而在肾小球和小血管中均未见CTGF表达.结论:①CTGF主要在肾小管中表达,并且随IgAN级别增加CTGF蛋白分子表达量显著增加,它可能在肾脏纤维化形成过程中起重要作用;②CTGF与TGF-β1的细胞分布不完全相同,CTGF主要表达于肾小管上皮细胞,而 TGF-β1的分布范围比CTGF更广泛,在肾小球内和小血管周围可见TGF-β1的表达;③FN、COL-Ⅳ在IgAN中亦随肾组织病变程度加重而表达量显著增加,与CTGF的表达量成正相关;④CTGF与患者Scr升高水平、Ccr下降程度成正相关,提示CTGF表达与广西IgAN肾功能减退有一定的关系.     

慢性移植性肾病大鼠尿液中结缔组织生长因子的检测价值

目的 探讨尿液中结缔组织生长因子(CTGF)成为慢性移植性肾病(CAN)的分子标记的可能性.方法 改良Kamada法建立雄性F344→Lewis大鼠原位同种异体CAN模型,同时设定假手术组作为对照.分别测定移植后4、8、12和16周的血清肌酐和移植肾的Banff评分;Western印迹测定移植肾CTGF的表达变化;间接酶联免疫吸附试验测定血液和尿液中CTGF的表达变化;每个时间点,模型组6只大鼠,假手术组3只大鼠.对尿CTGF变化与CAN的进程进行相关性分析.结果 4.8、12和16周模型组大鼠血清肌酐和移植肾的Banff评分逐渐升高,具有时间依赖性.模型组移植后肾组织中CTGF蛋白表达在术后4、8、12、16周分别为0.55±0.02、0.80±0.03、0.90±0.03和1.14±0.11.均明显高于假手术组(0.33±0.05,均P<0.01).模型组尿液和血清中CTGF表达从术后4周开始出现,高水平的表达保持到术后16周;尿液中CTGF在术后4、8、12和16周分别是(2.9±0.7)、(12.9±3.6)、(32.3±11.4)和(31.0±8.9)ng/mg肌酐,均明显高于假手术组[(0.7±0.3)ng/mg肌酐,均P<0.01].尿CTGF与血清肌酐(r=0.848)、Banff评分(r=0.874)和移植肾中CTGF表达(r=0.747)均具有明显的相关性(均P<0.01).结论 CTGF在CAN的的进程中可能扮演了重要角色,尿CTGF可以成为CAN的分子标记.     

结缔组织生长因子与糖尿病肾病

糖尿病肾病目前尚缺乏早期诊断的有效方法,且治疗效果不佳。结缔组织生长因子作为一种致纤维化因子,在糖尿病肾病时的肾脏系膜细胞、足细胞、肾间质细胞中表达增加,并反作用于上述细胞。其机制可能是结缔组织生长因子与细胞表面硫酸类肝素蛋白多糖、酪氨酸激酶受体等结合,诱导细胞炎性反应及基质胶原蛋白合成与纤维粘连蛋白合成,肾脏发生纤维化。结缔组织生长因子是肾脏纤维化与蛋白尿形成的一种因素,特异性阻断结缔组织生长因子可能会成为治疗糖尿病肾病的新方向。     

结缔组织生长因子与糖尿病肾病

结缔组织生长因子 (connectivetissuegrowthfactor,CTGF)是一种新发现的细胞因子 ,于 1991年由Bradham等首次在人类脐静脉内皮细胞的条件培养基中发现[1 ] 。它具有多种多样的生物学特性 ,在生理状态下 ,机体组织可有基础量CTGF分泌 ;而在病理状态时 ,CTGF的过度表达与某些纤维     

结缔组织生长因子与糖尿病肾病

糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)是糖尿病最为严重的慢性并发症之一，是导致终末期肾脏疾病最常见的原因，其基本病理特征包括系膜细胞外基质蛋白质的合成增多引起的肾小球硬化以及。肾小管间质纤维化。细胞因子如转化生长因子(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)的表达、分布以及生物学活性的失衡是机体对肾脏损伤最初的保护性反应的重要部     

糖皮质激素治疗对IgA肾病患者肾功能及血清成纤维细胞生长因子23水平的影响

目的观察糖皮质激素治疗对IgA肾病患者肾功能及血清成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平的影响。方法纳入102例IgA肾病患者,第1、3、5个月月初给予甲泼尼龙治疗,连服3 d后改为泼尼松隔日口服,疗程至少6个月。检测治疗前后血清钙、磷、白蛋白、尿素氮、肌酐、尿酸、血清FGF23水平以及24 h尿蛋白,并计算钙磷乘积及估算肾小球滤过率(eGFR)。结果治疗后,患者24 h尿蛋白以及血清肌酐、尿素氮及FGF23水平均低于治疗前,而钙、eGFR水平均高于治疗前(均P<0.05)。FGF23与24 h尿蛋白以及血清肌酐、尿素氮、尿酸、磷呈正相关,与eGFR、血清白蛋白和钙呈负相关(均P<0.05)。结论糖皮质激素治疗可有效地改善IgA肾病患者的肾功能,并降低血清FGF23水平;血清FGF23水平或可成为早期预测肾功能的指标。     

结缔组织生长因子和糖尿病肾病

结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)是一种新发现的细胞因子,具有促进成纤维细胞活化以及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)产生、积聚等功能.CTGF参与了糖尿病肾病(diabetic nephroparthy,DN)发生发展的诸多环节.本文就CTGF的家族成员、结构、特性及其在糖尿病肾病中的作用和临床意义作一综述.     

结缔组织生长因子在阿霉素肾病中表达的变化及霉酚酸酯干预作用研究

目的分析阿霉素肾病中结缔组织生长因子(CTGF)的变化,研究霉酚酸酯对其干预作用及机制。方法24只SD大鼠随机分为对照组、阿霉素肾病模型组、阿霉素肾病霉酚酸酯治疗组。大鼠尾静脉一次注射阿霉素75mg·kg-1,治疗组第6周开始霉酚酸酯粉末20mgkg-1d-1混悬于1ml蒸馏水中灌胃,10周时处死所有大鼠,观察肾组织病理变化,应用免疫组织化学方法和原位杂交技术检测CTGF在肾组织中的表达。结果阿霉素肾病组大鼠较对照组肾小球系膜及基质明显增生,免疫组织化学染色及原位杂交显示肾小球和肾小管区CTGF蛋白及CTGFmRNA表达量明显上升(P<005),霉酚酸酯治疗组肾小球系膜及基质的增生程度较阿霉素肾病组明显减轻,肾小球和肾小管区CTGF蛋白及CTGFmRNA表达量明显低于阿霉素肾病组(P<005)。结论阿霉素肾病动物CTGF表达增加,观察到间质纤维化表现;霉酚酸酯可以减轻间质纤维化,延缓慢性肾病发展,其机理可能是通过下调CTGF的表达。     

不同程度糖尿病肾病患者胱抑素C水平的变化及临床意义

目的分析并评价不同程度糖尿病肾病患者胱抑素C水平变化及临床意义。方法荆州市中心医院自2012年2月至2013年10月共收治98例2型糖尿病患者,根据尿微量白蛋白(m ALB)水平按照国际糖尿病肾病Mogensen分期标准将全部患者分为3组:正常白蛋白尿组29例(m ALB<30 mg/d);微量白蛋白尿组33例(m ALB 30~300 mg/d));大量白蛋白尿组36例(m ALB≥300 mg/d)。另选取本院同期体检者32例健康人群作为健康对照组。对各组的血浆胱抑素C、血肌酐定量进行测定,对比分析各组内生肌酐清除率(Ccr),并对各组尿m ALB、胱抑素C、血肌酐及Ccr水平进行相关性分析。结果大量白蛋白尿组、微量白蛋白尿组、正常白蛋白尿组、健康对照组m ALB分别为(356.1±45.3)、(68.8±34.0)、(14.3±2.6)、(11.5±3.0)mg;尿胱抑素C分别为(2.42±0.69)、(1.91±0.78)、(1.05±0.17)、(0.88±0.22)mg/L;尿血肌酐分别为(99±32)、(70±18)、(83±16)、(76±18)μmol/L;Ccr分别为(1.9±0.4)、(2.6±0.4)、(2.8±0.6)、(2.7±0.6)m L/s。其中微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组患者血浆胱抑素C与尿m ALB水平均明显高于正常白蛋白尿组和健康对照组(P<0.01),且大量白蛋白尿组尿m ALB和胱抑素C水平显著高于微量白蛋白尿组(P<0.01)。胱抑素C与m ALB呈显著正相关(r=0.769,P=0.008),与血肌酐呈显著正相关(r=0.779,P=0.007)。胱抑素C与Ccr呈显著负相关(r=-0.749,P=0.012),血肌酐与Ccr呈显著负相关(r=-0.668,P=0.021)。结论血浆胱抑素C水平变化可指示2型糖尿病患者的肾功能改变,提倡将其作为糖尿病肾病的参考指标。     

糖尿病肾病患者血清胃促生长素和脂联素水平变化及临床意义

目的 探讨血清胃促生长素(ghrelin)、脂联素在2型糖尿病肾病(DN)发生、发展中的作用.方法 选择2型糖尿病(T2DM)患者90例,根据尿微量清蛋白排泄率(UAER)分为单纯糖尿病组30例、早期DN组30例、临床DN组30例,同时选取30例健康体检者作为正常对照组.测定所有受试者血清胃促生长素、脂联素水平,并分析其与UAER等指标的关系.结果 (1)单纯糖尿病组患者血清胃促生长素、脂联素水平均显著低于正常对照组(P＜0.05),而早期DN组、临床DN组患者血清胃促生长素水平均显著高于单纯糖尿病组(P＜0.01),临床DN组患者血清胃促生长素又显著高于正常对照组(P＜0.05).血清脂联素水平在单纯糖尿病组、早期DN组及临床DN组中随病情进展逐渐升高(P＜0.05).(2)在DN阶段,血清胃促生长素、脂联素水平均与体质指数(BMI)、空腹血糖、UAER、血肌酐水平相关.(3)逐步回归分析显示,糖尿病血清胃促生长素、脂联素受UAER、BMI的影响较大.结论 胃促生长素、脂联素与DN发生、发展有关,检测其血清水平可能对早期诊断和评估DN有作用.胃促生长素、脂联素有望成为治疗DN的新靶点.     

糖尿病肾病患者尿L-FABP的检测及其临床意义

目的:探讨尿肝型脂肪酸结合蛋白(L-FABP)在糖尿病肾病早期诊断和预测糖尿病肾病病情进展的临床价值。方法:收集2011年1-10月期间在我院内分泌科确诊的2型糖尿病患者133例为对象,另选40例年龄、性别匹配的健康体检者为正常对照组。应用酶联免疫吸附法检测其尿液L-FABP含量,同时检测血肌酐(Scr)、肾小球滤过率(GFR)、空腹血糖(FPG)和胰岛素(INS)。结果:与正常对照组相比,糖尿病患者尿L-FABP水平明显升高(P<0.01),且随尿蛋白排泄率增加而尿L-FABP水平逐渐升高,并与血脂代谢和胰岛素抵抗等致病因素密切相关。尿L-FABP预测糖尿病肾病进展的ROC曲线下面积(AUC)为0.85,尿L-FABP为33.2μg/(g·Cr)时,其敏感性为85.5%,特异性为87.4%。尿L-FABP与估计肾小球滤过率(eGFR)呈负相关(r=-0.641,P<0.01),与Scr(r=0.714,P<0.01)呈正相关。结论:尿L-FABP可作为糖尿病肾病早期诊断及预测糖尿病肾病病情进展的新型生物标志物。     

2型糖尿病肾病患者血清TNF、Hcy测定的临床意义

目的:探讨2型糖尿病肾病患者(DN)血清肿瘤坏死因子、同型半胱氨酸水平变化在肾病发生、发展过程中的作用。方法:分别应用放射免疫、荧光法测定70例糖尿病肾病患者和60例正常人进行了血清TNF、Hcy的含量。结果:糖尿病肾病患者血清中TNF和Hcy水平非常显著地高于正常人组(P<0.01)。结论:TNF、Hcy均通过一系列复杂的机制参与了DN的发生和发展,它们对DN的预防和治疗将有重要的临床意义。     

肾小管功能检测在IgA肾病中的临床意义

目的　探讨肾小管功能检测在IgA肾病 (IgAN)中的临床意义。方法　分析 32例IgAN患者的临床与病理资料 ,探讨肾小球及间质病理损害程度与肾小管功能 (尿NAG酶、尿LYS及渗透压 )的关系。结果　肾小管间质损害情况 :肾小管间质损害轻度者占 4 3 75 % (14 /32 ) ,中重度者占 34 37% (11/32 ) ,无肾小管间质损害者 2 1 87% (7/32 )。肾小管间质损害与肾小管功能的关系 :肾小管间质损害中、重度者尿NAG酶(4 2 75± 2 4 10 0 )U/mmol cr,尿渗透压 (4 99 6 15± 2 2 4 6 75 9)mOsm/kg ;小管间质损害轻度者尿NAG酶 (1 75 1± 1 5 498)U/mmol cr,尿渗透压 (6 5 3 92 3± 2 5 8 86 18)mOsm/kg ;无肾小管间质损害者尿NAG酶 (1 5 31±1 4 378)U/mmol cr,尿渗透压 (783 35 3± 16 3 4 35 1)mOsm/kg。小管间质中重度损害者同其他 2组比较 ,其尿NAG酶及尿渗透压有显著性差异 ,P <0 0 5 ;尿LYS在各组之间无显著性差异 ,P >0 0 5。结论　IgA肾病常合并小管间质损害 ,肾小管功能中尿NAG酶及尿渗透压改变与肾脏小管间质损害程度成对应关系。     

IgA肾病合并高尿酸血症的临床及病理分析

目的探索IgA肾病合并高尿酸血症的临床及病理特点。方法选取2014年1月1日—2017年4月11日间于重庆医科大学附属第一医院经肾活检确诊为IgA肾病的患者194例。按照血尿酸程度将IgA肾病患者分为正常血尿酸组和高尿酸血症组,比较两组患者的临床和病理学资料。结果 194例IgA肾病患者中,罹患合并高尿酸血症的患病率为49.0%。与正常血尿酸组相比,高尿酸血症组中男性患者比例、伴高血压患者比例、身体质量指数、尿素氮、血清肌酐、胱抑素、24 h尿蛋白定量、甘油三酯水平均明显增高(P<0.05),反之肾小球滤过率、高密度脂蛋白胆固醇水平却明显下降(P<0.05)。另外,肾脏病理牛津分型以M1S1E0T0-C0为主,IgA肾病合并高尿酸血症患者的肾脏病理突出表现为肾小管间质损伤重,肾小球硬化比例高,肾内动脉病变水平重(P<0.001)。结论与尿酸正常的IgA肾病患者比较,IgA肾病患者合并高尿酸血症的患病率高,其临床表现及肾脏病理损伤多较重,提示高尿酸血症可能为IgA肾病疾病进展及预后欠佳的重要因素。     

N-乙酰-β-D氨基葡糖苷酶在肾病早查中的临床意义

目的探讨N-乙酰-β-D氨基葡糖苷酶（NAG）检测在肾病早查中的临床意义。方法分析28例IgA肾病患者的临床及病理资料,探讨肾小球及间质病理损害程度与NAG的关系。结果肾小管间质损害情况：肾小管间质损害轻度者占46.43%,中重度者占32.14%,无肾小管间质损害者21.43%。肾小管间质损害与NAG的关系：肾小管间质损害中、重度者尿NAG酶（5.141±1.821）U/（mmol.cr）;小管间质损害轻度者尿NAG酶（1.659±1.485）U/（mmol.cr）;无肾小管间质损害者尿NAG酶（1.447±1.816）U/（mmol.cr）。小管间质中重度损害者同其他两组比较,其尿NAG酶有显著统计学差异,P〈0.05。结论 IgA肾病常合并小管间质损害,肾小管功能中尿NAG酶改变与肾脏小管间质损害程度成对应关系。     

IgA肾病临床与病理分析

目的:对近10年我院原发性IgA肾病50例进行随访及分析,方法:对其病理特点及临床进行相关性分析。结果:少儿组复发性肉眼血尿发生率最高。青壮年组恶性高血压发病率高,在老年组肾病综合症和急性肾衰发生率高。结论:对临床反复血尿患者应该进行肾穿刺活检。一旦确诊为IgA肾病,就必须随访,尤其是对少儿患者。     

IgA肾病患者胰岛素抵抗与炎症状态临床研究

目的：探讨IgA肾病患者C反应蛋白与胰岛素抵抗的关系。方法：分别测定4组不同临床表现的83例IgA肾病患者的代谢指标和炎症指标。结果：IgA肾病患者炎症状态与胰岛素抵抗明显相关。结论：胰岛素抵抗和炎症状态是加速慢性肾脏病进展的因素。     

中西医结合治疗IgA肾病气阴两虚型临床疗效观察

目的：观察中医辨证综合治疗IgA肾病气阴两虚型的临床疗效。方法：59例IgA肾病气阴两虚型患者随机分为中西医结合组（30例）及单纯西药组（29例）,并进行相应治疗,观察两组疗效。结果：中西医结合组的疗效较单纯西药组疗效明显提高。结论：中西医结合治疗IgA肾病气阴两虚型具有一定优势。