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1.
胡雅兵 《四川医学》2011,32(7):1007-1011
目的检测表皮生长因子受体、血管内皮生长因子在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况及NSCLC的微血管密度,探讨三者与NSCLC临床病理特征之间的关系及三者彼此的关系。方法采用免疫组化(S-P法)检测EGFR、VEGF在136例NSCLC及28例癌旁正常对照组织中的表达情况,通过CD34染色计数136例NSCLC及28例癌旁正常对照组织的MVD。结果 EGFR、VEGF在NSCLC组织中的阳性表达率及MVD明显高于癌旁正常对照组织。EGFR、VEGF的阳性表达及MVD均与NSCLC的TNM分期和有/无转移有关(P〈0.01);VEGF的阳性表达与NSCLC的分化程度有关(P〈0.05);三者均与NSCLC的组织学类型无关(P〉0.05)。Spearman相关分析显示EGFR与VEGF在NSCLC中的阳性表达呈正相关(P〈0.01);VEGF在NSCLC中的阳性表达与MVD呈正相关(P〈0.01);EGFR在NSCLC中的阳性表达与MVD无明显相关性(P〉0.05)。结论 EGFR、VEGF在NSCLC组织中高表达可促进肺癌的侵袭和转移。VEGF主要通过促进新生血管的形成,加速肺癌的侵袭和转移。  相似文献   

2.
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)与核增殖抗原(Ki-67)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义.方法:选取150例NSCLC患者为研究对象,分为死亡组(n=38)和存活组(n=112).分别取每例患者的癌组织及癌旁组织各1份,采用SP法检测VEGF及Ki-67水平.比较死亡组与存活组、癌组织与癌旁组织VEGF及Ki-67阳性表达水平;分析VEGF和Ki-67阳性表达与NSCLC临床病理特征的关系及癌组织VEGF与Ki-67阳性表达的相关性.结果:死亡组患者癌组织VEGF和Ki-67阳性表达率高于存活组(P<0.05);癌组织VEGF和Ki-67阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05);相关性分析显示,VEGF阳性表达与肿瘤直径、淋巴结转移、远处转移及临床分期相关(P<0.05),Ki-67阳性表达与淋巴结转移相关(P<0.05);回归分析显示,癌组织VEGF与Ki-67阳性表达呈正相关(P<0.05).结论:NSCLC患者中,癌组织中VEGF与Ki-67表达水平较高,且与患者临床病理学特征相关,可作为早期诊断及判断预后的重要依据.  相似文献   

3.
目的:研究DPC4(deleted in pancreatic carcinoma locus 4,DPC4)基因在非小细胞肺癌NSCLC中的表达及其与血管内皮生长因子(VEGF)表达和肿瘤内微血管密度(MVD)的关系。方法:利用免疫组织化学SP法检测52例NSCLC组织、19例相应的癌旁正常肺组织中DPC4、VEGF的表达和MVD值。结果:DPC4在肺癌原发灶中的阳性表达率为63.5%(33/52),与癌旁正常肺组织中的阳性表达率89.5%(17/19)相比,DPC4阳性表达水平显著降低,差别有显著性意义(P<0.05);DPC4与组织学类型、肿瘤细胞分化程度无关(P>0.05),但与淋巴结转移显著相关(P<0.05)。52例NSCLC中,DPC4的表达与VEGF、MVD值均呈负相关。结论:DPC4的低表达可能是肺癌发生过程的早期事件,并可通过直接或间接的作用促进肺癌血管生成,从而促进肺癌的淋巴结转移。  相似文献   

4.
目的 检测、评价MMP-9、VEGF在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及意义.方法 采用免疫组化染色技术检测46例NSCLC手术患者肿瘤组织中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)阳性表达率,与同一病例组来源正常肺组织中的相关因子阳性表达率进行统计学分析;采用酶联免疫吸附方法检测患者术前、术后第1、3、7、10、14天的MMP-9、VEGF血清浓度,并进行统计学分析.结果 NSCLC组织中MMP-9、VEGF的阳性表达率较正常肺组织阳性率高,差异有统计学意义(P<0.01);NSCLC组织中MMP-9、VEGF阳性表达者年龄、性别差异无统计学意义(P>0.05);NSCLC组织中MMP-9在腺癌的阳性表达高于鳞癌,两者差异有统计学意义(P<0.05),VEGF在腺癌的阳性表达略高于鳞癌,但差异无统计学意义(P>0.05);TNM分期中Ⅰ期与Ⅱ、Ⅲ期MMP-9、VEGF在肿瘤组织中阳性表达组间差异有统计学意义(P<0.01或0.05);不同分化程度的NSCLC组织中MMP-9、VEGF的阳性表达高分化与中、低分化组间差异有统计学意义(P<0.01);有淋巴结转移的NSCLC,其MMP-9、VEGF在肿瘤组织中阳性表达较无淋巴结转移的高,组间差异有统计学意义(P<0.05);术前、术后1、3、7、10、14天MMP-9、VEGF血清浓度除MMP-9术后第10与14天比较(P>0.05)以外,其他各组间比较均有统计学意义(P<0.01).结论 NSCLC组织中MMP-9、VEGF出现较高表达,并与NSCLC组织学分型、分期、分化程度、侵袭转移情况密切相关,可作为评估NSCLC侵袭、转移和预后的参考指标.但NSCLC原发肿瘤切除术后血清VEGF、MMP-9表达水平较术前显著升高,不能直接作为NSCLC原发肿瘤切除术后的围手术期判定指标.  相似文献   

5.
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及VEGF与临床病理特征的关系.方法 选择2015年1月至2016年12月期间开平市中心医院胸外科收治的60例NSCLC患者的癌组织及癌旁组织进行研究,同时选择50例肺良性病变组织标本(术后病理证实)纳入对照组.比较不同组织的VEGF的阳性表达率及MVD表达情况,并且对VEGF阳性表达与临床病理特征的关系进行分析.结果 肺癌组织VEGF阳性表达率为73.33%,明显高于癌旁组织的45.00%,且高于对照组的14.00%,差异均有统计学意义(P<0.05);肺癌组织MVD明显高于癌旁组织,且高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);VEGF阳性表达率在有淋巴结转移者、TNM分期为Ⅲ期者、中低分化者明显高于无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期者、分化程度高者,差异均有统计学意义(P<0.05);VEGF表达与性别、年龄、是否吸烟、病理分型、肿瘤大小无关(P>0.05).结论 VEGF及MVD在NSCLC组织中均高表达,其在NSCLC的发生发展及转移过程中起着重要作用.  相似文献   

6.
目的 探讨DLEC1与Ki-67在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达意义及相互关系.方法 应用免疫组织化学Elivision 法检测83例NSCLC及83例相应癌旁组织中的DLEC1和Ki-67的表达.结果 (1)NSCLC中DLEC1的阳性表达率显著低于癌旁组织(P<0.01);Ki-67阳性表达率明显高于癌旁组织(P<0.01);(2)NSCLC组织中的DLEC1表达与NSCLC组织学类型、淋巴结转移及TNM临床分期密切相关(P<0.05);(3)NSCLC组织中的Ki-67表达与组织学类型、淋巴结转移及TNM临床分期密切相关(P<0.05);(4)DLEC1的表达与Ki-67的表达呈负相关(r=-0.501,P<0.05).结论 DLEC1在肺癌中表达下调且与Ki-67呈负相关,其表达与组织学类型、淋巴结转移及TNM分期相关.  相似文献   

7.
目的:检测人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Livin和Caspase-3蛋白的表达情况,并探讨2者在NSCLC发生、发展中的作用.方法:采用免疫组织化学法分别检测70例NSCLC组织(男42例,女28例;鳞状细胞癌50例(高分化12例,中分化18例,低分化20例),腺癌20例(高分化6例,中分化5例,低分化9例);有淋巴结转移46例,无淋巴结转移24例)、40例癌旁组织、30例正常肺组织中Livin和Caspase-3蛋白的表达水平,并分析2者与肺癌的组织类型、分化程度、淋巴结转移的关系,以及2种蛋白表达的相关性.结果:NSCLC组织中Livin蛋白的阳性表达率(85.7%)高于癌旁组织的45.0%和正常肺组织的0%(P均<0.05);Livin蛋白的阳性表达率与NSCLC的分化程度、组织学类型无关(P均>0.05),与淋巴结转移情况有关(P<0.05).NSCLC组织中Caspase-3蛋白的阳性表达率40.0%低于癌旁组织的72.5%和正常肺组织的83.3%(P均<0.05);Caspase-3蛋白的阳性表达率与NSCLC组织的分化程度、淋巴结转移情况有关(P均<0.05),与组织学类型无关(P>0.05).NSCLC组织中Livin与Caspase-3蛋白的表达呈负相关(r=-0.299,P<0.05).结论:Livin蛋白可能通过抑制Caspase-3蛋白的活性抑制细胞凋亡和促进细胞增殖,加速细胞的恶性转化和NSCLC的发生.  相似文献   

8.
    
向靖  陆友金 《安徽医学》2012,33(4):405-408
目的检测人非小细胞肺癌(NSCLC)组织及癌旁组织中Ki-67和Livin的表达情况,并分析两者的相关性。方法采用免疫组织化学过氧化物酶标记的链霉卵白素染色法(SP法)分别检测NSCLC组织和癌旁组织中Ki-67和Livin的表达水平。结果 NSCLC中Ki-67蛋白表达的总阳性率(72.2%)显著高于其在癌旁组织中的表达(15.4%),差异有统计学意义(P0.05),Ki-67蛋白在NSCLC中的表达与NSCLC的分化程度、临床分期及淋巴结转移情况有关(P0.05);Livin蛋白在肺癌组织中阳性表达率(66.7%)显著高于癌旁组织的阳性表达率(23.1%),差异有统计学意义(P0.05),Livin在NSCLC中的表达与淋巴结转移有关(P0.05)。Ki-67表达与Livin表达呈正相关(r=0.439,P0.01)。结论 Ki-67、Livin在NSCLC中表达增高,Ki-67与Livin在NSCLC中的表达呈正相关。  相似文献   

9.
目的 检测人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中Livin和Caspase-9蛋白的表达情况,并进行相关性分析.方法 采用免疫组化SP法分别检测58例NSCLC组织、50例癌旁肺组织、8例正常肺组织中Livin和Caspase-9蛋白的表达水平,并分别分析两种蛋白表达与NSCLC的组织类型、分化程度、临床分期和淋巴结转移之间的关系,以及两种蛋白在NSCLC中表达的相关性.结果 NSCLC组织中Livin蛋白的阳性表达率(65.5%)高于癌旁肺组织(26.0%)和正常肺组织(0%),差异有统计学意义(P<0.05);Livin蛋白在腺癌中的阳性表达率(87.5%)明显高于鳞癌(46.5%)及腺鳞癌(66.7%),在有淋巴结转移的NSCLC中的阳性率(83.3%)明显高于无淋巴结转移者(46.4%),差异均有统计学意义(P<0.05);而在不同分化程度及临床分期的NSCLC中的阳性率差异无统计学意义(P>0.05).NSCLC组织中Caspase-9蛋白的阳性表达率(31.0%)低于癌旁肺组织(82.0%)和正常肺组织(87.5%)(P<0.05);有淋巴结转移的NSCLC组织中Caspase-9蛋白的阳性表达率(16.7%)低于无淋巴结转移者(46.4%)(P<0.05);在不同组织学类型、分化程度、临床分期的NSCLC中的阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05).两种蛋白在NSCLC组织中的表达呈负相关(R2=0.1447,=0.003).结论 NSCLC组织中Livin蛋白表达增高,并与Caspase-9蛋白的表达呈负相关.  相似文献   

10.
目的:探讨VEGF和SLe X在甲状腺乳头状癌中的表达及其与癌组织浸润转移的关系。方法:应用免疫组化染色Eli VisionTM plus两步法检测164例甲状腺乳头状癌组织和30例癌旁甲状腺组织中VEGF和SLe X的表达状况。结果:癌组织中VEGF和SLe X总体阳性表达率分别为59.8%(98/164)和70.7%(116/164),癌旁甲状腺组织中VEGF和SLe X总体阳性表达率分别为13.3%(4/30)和6.7%(2/30),两者在癌组织总体阳性表达率显著高于癌旁组织(P0.05);有浸润患者VEGF和SLe X总体阳性表达率分别为69.7%(69/99)和84.8%(84/99),无浸润患者分别为44.6%(29/65)和49.2%(32/65),两者在有浸润患者中的总体阳性表达率均显著高于无浸润患者(P0.05);有淋巴结转移患者VEGF和SLe X总体阳性表达率分别为69.9%(65/93)和89.2%(83/93),无淋巴结转移患者均为46.5%(33/71),两者在有淋巴结转移患者中的总体阳性表达率均显著高于无淋巴结转移患者(P0.05)。癌组织VEGF与SLe X表达呈正相关(r=0.59)。结论:VEGF和SLe X在甲状腺乳头状癌组织中多数呈强阳性表达,两者与癌组织浸润转移密切相关。  相似文献   

11.
目的 探讨OCT-4和Survivin在喉鳞癌组织中的表达情况及与病理学特征之间的关系.方法 免疫组化法检测77例喉鳞癌组织中OCT-4和Survivin的表达,并与18例癌旁正常组织作对照.结果 OCT-4在喉鳞癌组织的阳性表达率(54.55%)高于癌旁正常组织(0)(P<0.05);OCT-4在喉鳞癌组织中的阳性表达率与组织分化程度、淋巴结转移相关(P<0.01).Survivin 在喉鳞癌组织的阳性表达率(64.94%)高于癌旁正常组织(0)(P<0.05);Survivin在喉鳞癌组织中的阳性表达率与临床分期、组织分化程度及淋巴结转移相关(P<0.05).OCT-4与Survivin的表达呈正相关(P<0.05).结论 OCT-4可能通过间接调控Survivin的表达参与喉鳞癌的发生发展.  相似文献   

12.
目的:探讨WWOX、Bcl-2在非小细胞肺癌中的表达、与临床病理特征的关系及临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测58例非小细胞肺癌(NSCLC)组织及20例相应癌旁正常肺组织中WWOX、Bcl-2的表达。结果:WWOX蛋白阳性表达率在NSCLC组织中明显低于癌旁正常肺组织;Bcl-2蛋白阳性表达率在NSCLC组织中明显高于癌旁正常肺组织;WWOX的低表达与NSCLC的临床分期、分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05);Bcl-2的高表达与NSCLC的临床分期、分化程度、淋巴结转移有关(P<0.05);WWOX、Bcl-2在NSCLC组织的表达存在负相关(P<0.01),相关系数rs=-0.309。结论:WWOX的低表达、Bcl-2的高表达与NSCLC的发生、发展有关。二者在NSCLC的发生发展中可能起着拮抗作用。  相似文献   

13.
目的研究结肠癌组织、癌旁组织、正常结肠组织中MMP-2及VEGF的表达,为探索结肠癌侵袭转移的分子机制提供依据,对研究结肠癌的浸润、转移提供新的检测指标。方法应用免疫组织化学S-P法检测40例癌旁组织、40例正常结肠组织和40例结肠癌组织中VEGF和MMP-2表达情况。结果 VEGF和MMP-2两者在结肠癌组织中呈强阳性表达,在癌旁组织中呈阳性表达,在正常结肠组织中呈弱阳性表达或不表达。VEGF随结肠癌的发展阳性率逐渐增高(P0.05);侵及浆膜层组VEGF阳性率显著高于未侵及浆膜层组(P0.005);淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组(P0.01)。MMP-2随结肠癌的发生、发展阳性率逐渐增高(P0.05);侵及浆膜层组MMP-2表达率高于未侵及浆膜层组(P0.05);淋巴结转移组MMP-2表达率显著高于无淋巴结转移组(P0.05)。经统计学处理,VEGF和MMP-2在结肠癌中的表达呈正相关(P0.005)。结论 VEGF和MMP-2在结肠癌的发展、浸润和转移中起了重要作用,可作为了解结肠癌的生物学行为和判断预后的指标。  相似文献   

14.
血管内皮生长因子与非小细胞肺癌相关性的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
伍国伟  唐秀文 《广西医学》2007,29(4):478-480
目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与肿瘤血管形成、临床分期、淋巴结转移的关系.方法 应用免疫组织化学方法和酶联免疫吸附试验检测112例NSCLC患者的肺癌组织和血清中VEGF的表达,并分析其临床意义.结果 NSCLC组织中VEGF的表达明显高于正常黏膜组织和癌旁组织(P<0.01).NSCLC患者血清VEGF水平显著高于正常对照组(P<0.01).NSCLC组织、血清中VEGF的表达,均随肺癌分期Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ~Ⅳ期的顺序明显上升(P<0.01),淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P<0.01).结论 VEGF在NSCLC中表达明显增高,并与NSCLC的发生、发展及淋巴结转移有关,血清VEGF是NSCLC增生和转移的重要指标.  相似文献   

15.
目的:探讨凝血栓蛋白-1、P53及血管内皮生长因子在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其与血管新生的关系。方法:用免疫组化SP法检测64例非小细胞肺癌及20例癌旁组织中TSP-1、P53、VEGF的表达及微血管密度值。结果:NSCLC组织中TSP-1的阳性表达率为39.06%,显著低于癌旁组织(P<0.05)。其表达与肺癌的临床分期、淋巴结转移及远处转移有关(P<0.05)。P53在NSCLC组织中的阳性表达率为32.81%,其表达与临床分期及有无远处转移显著相关(P<0.05)。NSCLC组织中的MVD显著高于癌旁组织,与肿瘤的临床分期和远处转移有关(P<0.05)。MVD与TSP-1呈负相关(P<0.05,r=-0.39),与VEGF呈正相关(P<0.05,r=0.44)。TSP-1与VEGF表达呈负相关(P<0.05,r=-0.53),但与P53无相关性。结论:TSP-1与肿瘤的血管新生及侵袭生长关系密切,可能参与了非小细胞肺癌的发生、发展及转移过程,可以作为判断肿瘤侵袭性的参考指标。  相似文献   

16.
王志维  牛玉旭  林辉 《广西医学》2016,(10):1377-1380
目的 探讨趋化因子受体9(CCR9)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)2及MMP9在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及其临床意义.方法 采用免疫组化PV-9000法检测60例NSCLC患者肿瘤组织和癌旁组织中CCR9与VEGF、MMP2、MMP9的表达情况,分析肿瘤组织CCR9表达与临床病理特征及其他蛋白表达间的关系,以及肿瘤组织VEGF、MMP2、MMP9的阳性表达率与淋巴结转移间的关系.结果 肿瘤组织CCR9、VEGF、MMP2、MMP9蛋白的阳性表达率均高于癌旁组织(P<0.05).腺癌、淋巴结转移患者的肿瘤组织CCR9阳性表达率分别高于鳞癌、无淋巴结转移患者(P<0.05),淋巴结转移患者肿瘤组织MMP2及MMP9的阳性表达率均高于无淋巴结转移患者(P<0.05).VEGF阳性表达、MMP2阳性表达、MMP9阳性表达患者的肿瘤组织CCR9阳性表达率分别高于VEGF阴性表达、MMP2阴性表达、MMP9阴性表达患者(P<0.05),且在淋巴结转移患者中,肿瘤组织CCR9的表达与VEGF、MMP2及MMP9蛋白的表达均呈正相关(P<0.05).结论 CCR9与VEGF、MMP2、MMF9蛋白的高表达可能在非小细胞肺癌的发生发展、侵袭转移中发挥重要作用,CCR9或许能通过某些信号通路来调控VEGF、MMP2、MMP9蛋白的表达,其可能会成为评估NSCLC病情发展的重要指标.  相似文献   

17.
田卫华  张煦  苏晓路  冯颖 《医学争鸣》2008,29(6):549-551
目的: 探讨分化抑制因子-1(id-1)和P53在大肠癌发展过程中的意义及两者的相关性.方法: 应用组织芯片技术和免疫组织化学方法检测id-1和P53在51例大肠癌组织、14例癌旁组织和15例正常组织中的表达.结果: id-1和P53在大肠癌组织中的阳性表达率高于正常组织及癌旁组织(癌组织vs正常组织,癌旁组织 P<0.05);id-1阳性表达率与大肠癌的分化程度、浸润深度、Duckes分期及局部淋巴结转移之间的差异有统计学意义(P<0.05);P53阳性表达率与癌浸润深度、Dukes分期及局部淋巴结转移之间的差异有统计学意义(P<0.05);id-1 和P53在大肠癌中表达存在正相关性(r=0.440,P<0.01).结论: id-1的过表达是细胞恶性变的标志之一,P53的表达与之有关,二者在大肠癌的转移和生物学行为中发挥着重要作用.  相似文献   

18.
VEGF和metastin在大肠癌组织中的表达   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)和KISS-1基因编码产物metastin在大肠癌组织中的表达情况及其与大肠癌临床病理因素特征之间的关系.方法 应用免疫组化SP法检测70例大肠癌组织和癌周正常组织中VEGF和metastin的表达水平.结果 VEGF在大肠癌组织中的阳性表达率为48.6%(34/70),在癌旁正常组织中的阳性表达率为0.00%(0/70),两者比较有显著性差异(P<0.01);metastin在大肠癌组织中的阳性表达率为28.6%(20/70),在癌旁正常组织中的阳性表达率为70.0%(49/70),两者比较有显著性差异(P<0.01).VEGF表达水平与大肠癌组织学分化程度、浸润深度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.01),metastin表达水平与大肠癌浸润深度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05).结论 同时检测大肠癌组织中VEGF与metastin表达水平,对判断大肠癌恶性程度和预后具有重要价值.  相似文献   

19.
目的探讨血小板源性生长因子受体-β(PDGFR-β)、Podoplanin在非小细胞肺癌(NSCLC)间质中的表达与癌相关成纤维细胞(CAFs)和淋巴管生成的关系。方法采用免疫组织化学Elivision二步法,检测80例NSCLC患者间质及20例癌旁正常肺组织间质中PDGFR-β、Podoplanin的表达,用肌动蛋白α(α-SMA)标记CAFs,D2-40标记微淋巴管,计数微淋巴管密度(LMVD),分析PDGFR-β、Podoplanin表达情况及与CAFs、LMVD和临床病理参数之间的关系。结果 NSCLC中PDGFR-β、Podoplanin在间质中的表达均高于癌旁正常肺组织(P均<0.05)。NSCLC间质中PDGFR-β与Podoplanin的表达呈正相关(r=0.380,P<0.05),且其表达与CAFs密切相关。癌组织中LMVD明显高于癌旁正常肺组织(P<0.05);且淋巴结转移组LMVD更高(P<0.05);PDGFR-β或Podoplanin阳性表达组LMVD明显高于阴性表达组(P均<0.05)。间质中PDGFR-β的阳性表达与患者组织分化程度相关(P<0.05)。Podoplanin的阳性表达与组织分化程度和淋巴结的转移相关(P均<0.05)。结论 PDGFR-β、Podoplanin在NSCLC间质中的表达与CAFs有关,且与肿瘤淋巴管的形成密切相关。  相似文献   

20.
目的探讨缺氧诱导因子(HIF-1)与血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与肿瘤血管生成的关系.方法免疫组化法检测NSCLC组织HIF-1α和VEGF的表达,并测定微血管密度(MVD).结果 NSCLC组织中HIF-1α及VEGF阳性表达率显著高于正常肺组织(P<0.05);HIF-1α的表达与淋巴结转移及临床分期有关(P<0.05),与肿瘤的大小和肿瘤的分化程度无明显关系(P>0.005);VEGF在NSCLC组织中的表达与肿瘤的大小、淋巴结转移、肿瘤的分化程度及临床分期均密切相关(均P<0.05);HIF-1α与VEGF、MVD,VEGF与MVD的表达之间均呈正相关(r分别为0.589、0.448、0.571,均P<0.01).结论HIF-1 α及VEGF的增强表达与非小细胞肺癌的浸润性发展和肿瘤血管生成有密切关系.  相似文献   

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