人肝细胞生长因子基因转染在肾脏缺血再灌注损伤中的应用

肝细胞生长因子是一种多效性因子,其在肾缺血再灌注损伤中发挥着重要作用,但由于它的半衰期太短且清除快,使得外源性肝细胞生长因子在肾缺血再灌注损伤的预防与治疗中的作用无法充分发挥出来,基因工程的方法,有望使肝细胞生长因子能在肾缺血再灌注损伤的预防与治疗发挥作用.我们通过对肝细胞生长因子在肾缺血再灌注损伤中的应用进行综述,并为肝细胞生长因子在肾缺血再灌注损伤的应用寻找一种新的途径.     

人肝细胞生长因子基因转染在肾脏缺血再灌注损伤中的应用

肝细胞生长因子是一种多效性因子,其在肾缺血再灌注损伤中发挥着重要作用,但由于它的半衰期太短且清除快,使得外源性肝细胞生长因子在肾缺血再灌注损伤的预防与治疗中的作用无法充分发挥出来,基因工程的方法,有望使肝细胞生长因子能在肾缺血再灌注损伤的预防与治疗发挥作用.我们通过对肝细胞生长因子在肾缺血再灌注损伤中的应用进行综述,并为肝细胞生长因子在肾缺血再灌注损伤的应用寻找一种新的途径.     

人肝细胞生长因子基因转染在肾脏缺血再灌注损伤中的应用

肝细胞生长因子是一种多效性因子,其在肾缺血再灌注损伤中发挥着重要作用,但由于它的半衰期太短且清除快,使得外源性肝细胞生长因子在肾缺血再灌注损伤的预防与治疗中的作用无法充分发挥出来,基因工程的方法,有望使肝细胞生长因子能在肾缺血再灌注损伤的预防与治疗发挥作用.我们通过对肝细胞生长因子在肾缺血再灌注损伤中的应用进行综述,并为肝细胞生长因子在肾缺血再灌注损伤的应用寻找一种新的途径.     

人肝细胞生长因子基因转染在肾脏缺血再灌注损伤中的应用

肝细胞生长因子是一种多效性因子,其在肾缺血再灌注损伤中发挥着重要作用,但由于它的半衰期太短且清除快,使得外源性肝细胞生长因子在肾缺血再灌注损伤的预防与治疗中的作用无法充分发挥出来,基因工程的方法,有望使肝细胞生长因子能在肾缺血再灌注损伤的预防与治疗发挥作用.我们通过对肝细胞生长因子在肾缺血再灌注损伤中的应用进行综述,并为肝细胞生长因子在肾缺血再灌注损伤的应用寻找一种新的途径.     

人肝细胞生长因子基因转染在肾脏缺血再灌注损伤中的应用

肝细胞生长因子是一种多效性因子,其在肾缺血再灌注损伤中发挥着重要作用,但由于它的半衰期太短且清除快,使得外源性肝细胞生长因子在肾缺血再灌注损伤的预防与治疗中的作用无法充分发挥出来,基因工程的方法,有望使肝细胞生长因子能在肾缺血再灌注损伤的预防与治疗发挥作用.我们通过对肝细胞生长因子在肾缺血再灌注损伤中的应用进行综述,并为肝细胞生长因子在肾缺血再灌注损伤的应用寻找一种新的途径.     

人肝细胞生长因子基因转染在肾脏缺血再灌注损伤中的应用

肝细胞生长因子是一种多效性因子,其在肾缺血再灌注损伤中发挥着重要作用,但由于它的半衰期太短且清除快,使得外源性肝细胞生长因子在肾缺血再灌注损伤的预防与治疗中的作用无法充分发挥出来,基因工程的方法,有望使肝细胞生长因子能在肾缺血再灌注损伤的预防与治疗发挥作用.我们通过对肝细胞生长因子在肾缺血再灌注损伤中的应用进行综述,并为肝细胞生长因子在肾缺血再灌注损伤的应用寻找一种新的途径.     

人肝细胞生长因子基因转染在肾脏缺血再灌注损伤中的应用

肝细胞生长因子是一种多效性因子,其在肾缺血再灌注损伤中发挥着重要作用,但由于它的半衰期太短且清除快,使得外源性肝细胞生长因子在肾缺血再灌注损伤的预防与治疗中的作用无法充分发挥出来,基因工程的方法,有望使肝细胞生长因子能在肾缺血再灌注损伤的预防与治疗发挥作用.我们通过对肝细胞生长因子在肾缺血再灌注损伤中的应用进行综述,并为肝细胞生长因子在肾缺血再灌注损伤的应用寻找一种新的途径.     

周围神经缺血再灌注损伤的实验研究

采用暂时阻断家兔髂总动脉起始处血流的实验模型观察不同缺血再灌注时间周围神经电生理，超微结构和自由基含量的变化。结果表明：１．缺血时间越长，再灌注损伤越重。２．在一定时间范围内，再灌注时间越长，神经传导速度、潜伏期和波幅等电生理指标及神经超微结构改变越明显，再灌注损伤越重。３．缺血后自由基含量增高（Ｐ值＞０．０５），再灌注后进一步明显增高（Ｐ值＜０．０１）。这是再灌注损伤的根本原因。４．应用氯丙嗪、当归、甘露醇后神经组织内自由基含量明显下降（Ｐ值＜０．０１）。三者均有一定自由基清除能力，可用于治疗周围神经的缺血再灌注损伤。     

大鼠坐骨神经缺血再灌注损伤机制的探讨及丹参保护作用的实验研究

目的：研究不同缺血再灌注时间周围神经中血栓素A2（TXA2）和前列环素（PGI2）的变化及丹参对其变化的影响,探讨周围神经缺血再灌注时花生四烯酸代谢变化的损伤机制。方法：采用无损伤动脉夹暂时阻断大鼠右侧骼总动脉的大鼠周围神经缺血实验模型,放射免疫方法检测不同缺血再灌注时间及应用丹参后周围神经中血栓素B2（TXB2）含量和6-酮-前列腺素Flα（6-keto-PGF1α）含草,同时行坐骨神经病理学检查及肢体功能评估。结果：随着缺血时间的延长,鼠坐骨神经中TXA2、PGI2、T／P比值增高,再灌注后,TXA2、PGI2、T／P比值明显增高,但随后PGI2则维持在一定水平。向中药丹参能使TXA2、T／P比值明显下降,减轻缺血性神经纤维变性（IFD）,改善肢体功能。结论：周围神经缺血再灌注存在花生四烯酸代谢失衡。丹参具有防止TXA2/PGI2、平衡紊乱的作用,对周围神经缺血再灌注损伤起一定保护作用。     

甘露醇和氯丙嗪对家兔周围神经缺血再灌注损伤电生理变化的影响

目的：研究家兔周围神经缺血再灌注时电生理变化规律，及应用甘露醇和氯两嗪后的影响。方法：采用暂时阻断兔骼总动脉起始处血流的实验模型，连续动态检测周围神经电生理的变化。结果：缺血期间运动神经传导速度减慢，动作电位波幅衰减，潜伏期延长。缺血６小时再灌注组电生理变化，较缺血３小时再灌注组明显。再灌注前应用甘露醇和氛丙嗪对缺血再灌注后，神经电生理变化较小，而且前者作用强于后者。结论：电生理变化程度与缺血及再灌注时间有关。甘露醇和氯丙嗪对周围神经缺血再灌注损伤均有保护作用。     

供肝胆道缺血再灌注损伤的发生机理与预防

本文阐述了缺血再灌注损伤对移植肝脏胆道的影响,胆道缺血再灌注损伤的可能机制,以及胆道缺血再灌注损伤的预防。     

周围神经缺血再灌注损伤与神经元凋亡的关系

目的 研究大鼠周围神经缺血再灌注损伤与脊髓神经元凋亡的关系和规律,为临床防治此类神经损伤提供理论依据.方法 采用无损伤动脉夹暂时夹闭大鼠髂总、髂内、髂外及股动脉,不同时间段开放恢复血流再灌注的大鼠周围神经缺血再灌注模型,取脊髓腰骶膨大处脊髓灰质组织通过流式细胞仪检测细胞凋亡率进行分析.结果 各实验组均可检测到凋亡细胞,但各组细胞凋亡率均有所不同.各缺血组神经细胞凋亡率明显高于假手术对照组(P<0.01).缺血4 h组神经细胞的凋亡率高于其他各组,与2、12 h组比较差异具有统计学意义(P<0.05).细胞凋亡率最高出现在缺血4 h再灌注6 h组,缺血4、6、8 h组再灌注72 h后出现细胞凋亡率的下降,甚至低于未灌注组.结论 周围神经缺血再灌注损伤可以引起神经元的凋亡.不同缺血与再灌注时间,神经细胞的凋亡率也不尽相同.     

周围神经缺血再灌注损伤与神经元凋亡的关系

目的 研究大鼠周围神经缺血再灌注损伤与脊髓神经元凋亡的关系和规律,为临床防治此类神经损伤提供理论依据.方法 采用无损伤动脉夹暂时夹闭大鼠髂总、髂内、髂外及股动脉,不同时间段开放恢复血流再灌注的大鼠周围神经缺血再灌注模型,取脊髓腰骶膨大处脊髓灰质组织通过流式细胞仪检测细胞凋亡率进行分析.结果 各实验组均可检测到凋亡细胞,但各组细胞凋亡率均有所不同.各缺血组神经细胞凋亡率明显高于假手术对照组(P<0.01).缺血4 h组神经细胞的凋亡率高于其他各组,与2、12 h组比较差异具有统计学意义(P<0.05).细胞凋亡率最高出现在缺血4 h再灌注6 h组,缺血4、6、8 h组再灌注72 h后出现细胞凋亡率的下降,甚至低于未灌注组.结论 周围神经缺血再灌注损伤可以引起神经元的凋亡.不同缺血与再灌注时间,神经细胞的凋亡率也不尽相同.     

昼夜节律振荡在器官缺血再灌注损伤中的作用研究进展

昼夜节律存在于人体的中枢和外周器官中, 在生理或病理状态下都发挥着关键的调节作用。缺血再灌注(I/R)损伤是缺血的组织血液循环得到恢复后, 组织再次受到额外的损伤。各器官缺血再灌注损伤发生率高, 严重危害人类健康。研究结果显示昼夜节律振荡对器官缺血再灌注损伤的发生和严重程度有重要影响, 相关信号通路可以作为治疗靶标, 具有潜在应用价值, 但目前未得到全面总结。我们回顾了昼夜节律振荡与各器官缺血再灌注损伤相关研究, 总结了相关信号分子通路, 为器官缺血再灌注损伤的预防及治疗提供新的思路。     

周围神经缺血再灌注损伤与神经元凋亡的关系

目的 研究大鼠周围神经缺血再灌注损伤与脊髓神经元凋亡的关系和规律,为临床防治此类神经损伤提供理论依据.方法 采用无损伤动脉夹暂时夹闭大鼠髂总、髂内、髂外及股动脉,不同时间段开放恢复血流再灌注的大鼠周围神经缺血再灌注模型,取脊髓腰骶膨大处脊髓灰质组织通过流式细胞仪检测细胞凋亡率进行分析.结果 各实验组均可检测到凋亡细胞,但各组细胞凋亡率均有所不同.各缺血组神经细胞凋亡率明显高于假手术对照组(P<0.01).缺血4 h组神经细胞的凋亡率高于其他各组,与2、12 h组比较差异具有统计学意义(P<0.05).细胞凋亡率最高出现在缺血4 h再灌注6 h组,缺血4、6、8 h组再灌注72 h后出现细胞凋亡率的下降,甚至低于未灌注组.结论 周围神经缺血再灌注损伤可以引起神经元的凋亡.不同缺血与再灌注时间,神经细胞的凋亡率也不尽相同.     

远程缺血预处理对脊髓缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

近年来,需要术中阻断胸腹主动脉的外科手术大大增加,由此引起的脊髓缺血性损伤会导致脊髓功能障碍,甚至截瘫[1];脊髓慢性压迫性疾病如颈椎病、椎管狭窄症、后纵韧带骨化症等在行减压手术后可发生脊髓损伤,即脊髓缺血再灌注损伤（spinal cord ischemic reperfusion injury,SCII）。对脊髓损伤目前尚缺乏确切有效的治疗方法,预防脊髓损伤和阻止脊髓继发性损伤是目前研究的重点。远程缺血预处理（remote ischemic preconditioning,RIPC）是指一个器官或组织经短暂缺血再灌注处理后通过释放生化信使到循环中或激活神经通路而对远隔器官产生保护作用。1997年,Matsuyama等[2]首先报道了脊髓RIPC对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用,目前已成为脊髓缺血再灌注损伤研究的热点。现就RIPC对脊髓缺血再灌注损伤保护作用的研究进展综述如下。     

铁死亡在器官移植缺血-再灌注损伤中的作用与展望

铁死亡是近年来新发现的一种程序性细胞死亡方式,被定义为由脂质过氧化损伤介导而引起的铁依赖性的程序性坏死。铁死亡作为一种保守性程序,在包括植物和动物界在内的各种生物的发展和疾病中起着至关重要的作用。自从2012年铁死亡被首次报道以来,人们对铁死亡的过程及其在疾病治疗中的作用产生较大兴趣。缺血-再灌注损伤是一种在器官移植中常见的病理过程,而铁死亡被认为是引起缺血-再灌注损伤的重要方式之一,因此,本文就铁死亡的定义、调控机制,以及其在肾、肝、心脏、肺移植术后缺血-再灌注损伤中的作用机制等进行综述,以期为器官移植缺血-再灌注损伤的预防与治疗提供理论基础。     

周围神经的缺血与再灌注损伤

周围神经的缺血与再灌注损伤王法综述黄耀添审校再灌注损伤（ＲｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎＩｎｊｕｒｙ）是指机体的组织或器官在血液灌注不良，即经历了缺血、缺氧后由于液体复苏、机体组织的侧枝循环自然代偿等因素，使循环得以改善，血供逐步恢复后给机体带来的损伤。由于这...     

皮瓣缺血-再灌注损伤的治疗

目的综述皮瓣缺血-再灌注损伤治疗方法及技术。方法广泛查阅皮瓣缺血-再灌注损伤治疗技术的相关文献,对其治疗方法进行系统性综述。结果缺血-再灌注损伤是导致皮瓣术后坏死的主要因素之一。对缺血-再灌注损伤机制任一环节的干预均可有效减轻损伤,提高皮瓣术后成活率。结论皮瓣缺血-再灌注损伤的主要机制包括活性氧物质生成、中性粒细胞聚集、浸润等。可采用药物治疗、物理干预等方法对缺血-再灌注损伤中的某一或某些环节进行有效干扰或阻断,从而减轻动物皮瓣模型缺血-再灌注损伤,提高皮瓣成活率。     

中药预处理对肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

肝脏的缺血再灌注损伤是肝脏外科面临的一个重要课题。近年来，随着基础研究的深入，对肝脏的缺血再灌注损伤的机制以及预防有了进一步的认识。笔者就肝脏的缺血再灌注损伤的分子机制及中药对肝缺血再灌注损伤的预处理等相关方面的进展作一综述。