七氟烷对糖尿病相关认知功能下降老年大鼠海马谷氨酸和γ-氨基丁酸的影响

目的观察七氟烷吸入麻醉后老年糖尿病大鼠的认知功能变化,并探索其神经递质谷氨酸(Glu)/γ-氨基丁酸(GABA)的变化规律。方法清洁级健康SD老年大鼠63只,高糖高脂饲料复合链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病模型,Morris水迷宫实验选取学习记忆能力下降的大鼠,观察吸入3%七氟烷1,2,3h后记忆能力的变化和海马组织中Glu和GABA的含量改变。结果建立糖尿病模型后,老年大鼠学习、记忆功能均下降,海马Glu降低,GABA升高,Glu/GABA比值降低(P<0.05);吸入七氟烷后学习记忆能力、Glu/GABA比值降低更为明显(P<0.05﹚,吸入3h后的差别更显著。结论长时间吸入高浓度(3%)七氟烷可进一步降低糖尿病相关认知功能降低的老年大鼠的记忆能力,其机制可能与海马中神经递质Glu和GABA失衡有关。     

色素上皮衍生因子抑制糖尿病视网膜血管病变的研究新进展

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）是糖尿病最严重微血管并发症之一,其发病率、致盲率随着糖尿病病程的延长而增加。其基本病理改变包括早期血-视网膜屏障破坏、视网膜微血管瘤形成、出血、渗出,以及晚期新生血管形成和增殖性病变。色素上皮源性因子（pigment epithelium derived factor,PEDF）是目前发现的最有效的内源性新生血管抑制因子,同时具有神经营养及神经保护功能。PEDF 作为DR 疾病发展过程的一个保护性因子,其作用机制一直是目前研究的热点。现就PEDF 对DR 保护作用研究的新进展以及分子生物学机制进行综述。     

色素上皮衍生因子在慢性高眼压大鼠视网膜的表达

目的: 探讨色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)在大鼠视网膜的表达及其与慢性高眼压视神经损伤的关系.方法: 雌性SD大鼠102只,随机分为实验组G(包括G1 h,G12 h,G1 d,G3 d,G7 d,G14 d,G21 d,G28 d),对照组C(包括C1 h,C12 h,C1 d,C3 d,C7 d,C14 d,C21 d,C28 d) 和空白对照组D,各组均为6只,随机选一只眼为实验眼.应用巩膜浅层静脉烧烙法制作慢性高眼压(elevated intraocular pressure, EIOP)模型,用免疫组织化学染色法观察视网膜各层结构PEDF的表达和变化规律.结果: 免疫组化染色显示,G组术后1 d 大鼠视网膜PEDF染色阳性的细胞增多 (P﹤0.05),并且呈现递增趋势,到7 d 达到高峰(P﹤0.05),并持续至28 d 之后(P﹤0.05),而C和D组视网膜PEDF阳性细胞数量没有显著变化(P﹥0.05).C和D组PEDF阳性细胞主要分布在视网膜的色素上皮层(RPE)、视杆视锥细胞层(PRL)、外界膜(OLM)、外颗粒层(ONL)、内颗粒层(INL)、内网状层(IPL)、神经节细胞层(RGCL)、神经纤维层(RNFL).G组PEDF除了在上述的结构有相同的表达以外,在RGCL,RNFL显著增多.结论: 视网膜PEDF阳性细胞表达的变化与EIOP损伤有一定的时效和空间关系,视网膜PEDF阳性细胞表达的增强可能是EIOP损伤的应激反应.     

色素上皮衍生因子与糖尿病视网膜病变的临床研究

目的研究糖尿病视网膜病变(DR)患者、孔源性视网膜脱离(RD)患者和眼球破裂伤患者玻璃体中色素上皮衍生因子(PEDF)水平的变化.方法我们采用ELISA(酶联免疫吸附测定)双抗体夹心法测量了35名患者(共36只眼)玻璃体中色素上皮衍生因子(PEDF)的含量.其中,收集了16名(17只眼)欲行玻璃体切割的糖尿病视网膜病变患者、11名孔源性视网膜脱离患者和8名急诊眼球破裂伤患者的玻璃体样本(作为正常对照组).结果糖尿病视网膜病变(DR)患者玻璃体中PEDF浓度为1.15±0.23 μg/ml;孔源性视网膜脱离(RD)组3.41±0.71 μg/ml;正常对照组(急诊眼球破裂伤患者的玻璃体样本)1.71±0.39 μg/ml.孔源性视网膜脱离(RD)组PEDF水平明显高于糖尿病视网膜病变(DR)组(P＜0.001)和眼球破裂伤组(正常对照组)(P＜0.05).糖尿病视网膜病变组增殖期病变(PDR)组PEDF水平为0.88±0.21 μg/ml,明显低于非增殖期病变(NPDR)组为2.43±0.37 μg/ml(P＜0.01).另外PEDF在活动期(active)糖尿病视网膜病变患者水平(0.70±0.22μg/ml)明显低于非活动期(inactive)糖尿病视网膜病变患者水平(1.79±0.35 μg/ml)(P＜0.05).结论PEDF可能是阻止新生血管生成因子之一,并且低水平的PEDF可能导致DR患者新生血管的产生进而进入活动期.此外RD患者较高水平的PEDF显示对于脱离的视网膜,PEDF可能起着一个神经元保护作用.PEDF对于血管增生性眼病具有潜在的治疗价值.     

视网膜变性对RCS-P+大鼠γ-氨基丁酸及其合成酶谷氨酸脱羧酶65表达的影响

目的 观察视网膜变性过程中γ-氨基丁酸(γ-amino butyric acid,GABA)及合成酶谷氨酸脱羧酶65(glutamic acid decarboxylase 65,GAD65)的表达变化.方法 选择出生后15、30、60、90 d的RCS-P+和同年龄的RCS-rdy+-P+大鼠,采用免疫荧光(IF)和免疫印迹法(Western blot)观察两种大鼠出生后15、30、60、90 d GABA和GAD65的表达差异.结果 视网膜中GABA和GAD65主要表达于内核层、内从状层和节细胞层.随着天龄的增加,RCS-rdy+-P+大鼠中GABA阳性细胞逐渐减少.RCS-P+变性鼠在出生后15 ～60 d GABA阳性细胞随天龄增加逐渐减少,在出生后60 ～ 90 d(即视网膜变性中晚期)GABA阳性细胞大量增加,GABA表达明显高于RCS-rdy+-P+大鼠(P＜0.05).不同年龄RCS-rdy+-P+大鼠其GAD65表达恒定,发育对GAD65表达无明显影响;与同年龄RCS-rdy+-P+大鼠相比,30 d RCS-P+大鼠GAD65表达略有增加(P＜0.05),90d时大量增加(P＜0.01),其表达随病变发展明显升高.结论 在视网膜色素变性过程中,GABA、GAD65在视网膜内层的表达均有显著的升高,提示输入剥夺后GABA能无长突细胞未见损伤,其活性甚至略有增高.     

马桑内酯对大鼠脑内γ-氨基丁酸和谷氨酸含量的影响

本文报道用毛细管气相色谱法测定大鼠脑内γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(Glu)含量在马桑内酯类药物作用下所发生的改变。结果表明马桑内酯能引起大鼠脑内Glu含量明显升高,而对GABA含量影响不明显。来用的气相色谱法快速、灵敏度高,GABA和Glu的相对偏差为3.3％和4.98%,回收率为80.5％和85.2％,此法是进行脑内GABA和Glu含量测定的较好方法。     

血管内皮生长因子与色素上皮衍生因子在糖尿病猕猴视网膜病变早期的表达

目的 检测糖尿病视网膜病变早期猕猴视网膜中血管内皮生长因子(VEGF)及色素上皮衍生因子(PEDF)的表达,探讨其意义.方法 通过空腹血糖值糖化血红蛋白水平、眼底彩照情况及糖尿病病程,确定入选3只利用高脂饲料诱导成功且处于糖尿病视网膜病变早期的猕猴及3只年龄相当的健康猕猴.行实时荧光定量PCR及免疫组织化学检测,观察猕猴视网膜内VEGF和PEDF表达情况.结果 处于糖尿病视网膜病变早期的猕猴视网膜内VEGF在mRNA表达水平(P＜0.05)及蛋白表达水平(P＜0.05)均明显高于对照组猕猴,糖尿病组猕猴视网膜内PEDF mRNA表达量相比对照组显著减少(P＜0.01),PEDF蛋白表达与其mRNA表达趋势一致(P＜0.05).结论 猕猴糖尿病视网膜早期,出现VEGF的上调和PEDF的下调,对糖尿病视网膜病变的发生具有一定的提示意义,可为早期糖尿病视网膜病变提供辅助诊断.     

芪参益气滴丸对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子表达的影响

目的:观察芪参益气滴丸对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)及其mRNA表达的影响.方法:70只SD大鼠以链脲佐菌素(65mg/kg)诱导糖尿病大鼠模型,成模后随机分成模型组、对照组和芪参益气滴丸组.设正常组12只.10个月后用免疫组织化学方法检测各组视网膜VEGF和PEDF表达水平,逆转录-聚合酶链式反应检测VEGFmRNA和PEDFmRNA表达水平.结果:糖尿病大鼠视网膜VEGF及其mRNA表达较正常组显著增强(P＜0.01),PEDF及其mRNA表达较正常组显著降低(P＜0.01).对照组和芪参益气滴丸组视网膜VEGF及其mRNA表达较模型组降低,PEDF及其mRNA表达较模型组显著增加(P＜0.01).结论:芪参益气滴丸可通过降低视网膜VEGF及其mRNA的表达、增加PEDF及其mRNA表达延缓糖尿病视网膜病变进展.     

胰岛素治疗对糖尿病大鼠肝脏色素上皮衍生因子表达的影响

 【目的】 探讨胰岛素治疗改善2型糖尿病大鼠肝脏中色素上皮衍生因子(PEDF)的表达及其内在机制。【方法】 8周龄雄性Spraque-Dawley大鼠高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病模型(12只),按随机数字表法分3组为:糖尿病模型组(DM,6只)、胰岛素治疗组(INS,6只);另设正常对照组(N,6只)。通过Western blotting法检测大鼠肝脏PEDF、基质金属蛋白酶(MMP2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的蛋白表达。【结果】 胰岛素治疗后降低了糖尿病大鼠空腹血糖及血清甘油三酯的含量,改善糖尿病大鼠肝脏脂质沉积的状态;糖尿病大鼠肝脏中TNF-α及MMP2的蛋白表达高于正常组(P < 0.05),PEDF的蛋白表达低于正常组(P < 0.05),胰岛素治疗后降低了糖尿病大鼠肝脏TNF-α及MMP2的表达,上调PEDF的表达。【结论】 胰岛素对糖尿病大鼠肝脏PEDF的上调作用可能与胰岛素的抗炎作用有关,这也可能是胰岛素改善肝脏脂质沉积的机制之一。     

穴位埋线对实验性癫痫大鼠海马及大脑皮质γ-氨基丁酸和谷氨酸的影响

目的探讨穴位埋线对实验性癫痫大鼠大脑海马及皮质中γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸(G lu)含量的影响。方法50只大鼠随机分为正常组、模型组、埋线组、针刺组、丙戊酸钠组,经预处理后用青霉素钠腹腔注射造模(正常组除外),造模后90 m in时处死大鼠,迅速取一侧大脑海马和颞叶皮质,以高效液相色谱仪测定海马和颞叶皮质中GABA、G lu的含量,计算GABA/G lu值。结果模型组海马区GABA、G lu的含量和GABA/G lu值均高于正常组(P<0.05,P<0.01),埋线组GABA含量和GABA/G lu值均明显高于模型组(P<0.01)、而其G lu的含量明显低于模型组(P<0.01),且埋线组的影响大于丙戊酸钠组、针刺组,穴位埋线对海马区GABA、G lu的影响比颞叶皮质区明显。结论穴位埋线可通过调节脑内兴奋性与抑制性氨基酸的水平而发挥抗癫痫作用。     

血浆色素上皮衍生因子及血管内皮生长因子含量与2型糖尿病视网膜病变相关性的研究

目的 探讨2型糖尿病患者血浆色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)浓度变化与糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的关系.方法 选择门诊及住院2型糖尿病患者71例分为3组:2型糖尿病无视网膜病变(diabetes mellitus without retinopathy)即DM无DR组22例、2型糖尿病并非增殖期视网膜病变(diabetes mellitus non-proliferative DR)即DM伴NPDR组33例、2型糖尿病并增殖期视网膜病变(diabetes mellitus with proliferative DR)即DM伴PDR组16例.另选取正常志愿者(非糖尿病组)13例作为对照.收集年龄、病程等数据,采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血浆中PEDF和VEGF水平.结果 与非糖尿病组比较,DM伴NPDR和DM伴PDR组血浆中PEDF水平均明显升高(P＜0.05).2型糖尿病患者中,随着DR的发生发展,血浆中PEDF含量明显上升(P＜0.05).2型糖尿病患者各组血浆中VEGF含量差异均无统计学意义(P＞0.05),与DR的发生发展亦无明显相关性.DR的发生与2型糖尿病病程有明显的相关性,而与性别、年龄无明显相关性.结论 血浆中PEDF含量随着DR发生发展呈现增加的趋势,这可能与2型糖尿病病程的延长以及机体胰岛素抵抗程度增加有关.     

色素上皮衍生因子在糖尿病大鼠肾脏中表达的改变

目的：探讨糖尿病大鼠肾脏色素上皮衍生因子（PEDF）的表达。方法：将40只雄性Wistar大鼠随机分为：正常对照组（NC）、糖尿病模型组（DM）。分别于4周、8周末,检测血糖、糖化血红蛋白、血脂、肾重指数、尿白蛋白排泄率,应用免疫组织化学染色法检测肾脏PEDF的表达。结果：4周、8周末DM组肾重指数、尿白蛋白排泄率均明显高于NC组（P〈0.01）;两组血脂无明显差别（P〉0.05）;DM组大鼠肾脏PEDF的表达较NC组明显减少（P〈0.01）;PEDF的表达与肾重指数、尿白蛋白排泄率均呈明显负相关（r=-0.896,P〈0.01;r=-0.884,P〈0.01）。结论：肾脏PEDF表达不足可能是糖尿病肾病发生发展的主要原因之一。     

色素上皮衍生因子在糖尿病大鼠肾脏中表达的改变

目的:探讨糖尿病大鼠肾脏色素上皮衍生因子(PEDF)的表达。方法:将40只雄性Wistar大鼠随机分为:正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)。分别于4周、8周末,检测血糖、糖化血红蛋白、血脂、肾重指数、尿白蛋白排泄率,应用免疫组织化学染色法检测肾脏PEDF的表达。结果:4周、8周末DM组肾重指数、尿白蛋白排泄率均明显高于NC组(P<0.01);两组血脂无明显差别(P>0.05);DM组大鼠肾脏PEDF的表达较NC组明显减少(P<0.01);PEDF的表达与肾重指数、尿白蛋白排泄率均呈明显负相关(r=-0.896,P<0.01;r=-0.884,P<0.01)。结论:肾脏PEDF表达不足可能是糖尿病肾病发生发展的主要原因之一。     

褪黑素对吗啡依赖催促戒断大鼠不同脑区谷氨酸和γ-氨基丁酸含量的影响

目的 观察褪黑素(melatonin,MT)对吗啡催促戒断大鼠不同脑区谷氨酸(glutamate,Glu)和γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)水平变化的影响.方法 以剂量递增法连续5 d背部皮下注射盐酸吗啡复制慢性吗啡依赖模型.实验分生理盐水对照组(normal saline,NS)、吗啡依赖组(morphine,MOR)、催促戒断组(naloxone,NAL)和褪黑素治疗组(MT组),采用高效液相色谱法(high performance liquid chromatograph,HPLC)测定大鼠脑桥、中脑、海马、间脑和纹状体Glu和GABA含量.结果 与NS组相比,MOR组大鼠脑桥Glu含量明显升高(P＜0.01)而中脑、海马、间脑和纹状体则未见明显变化,脑桥、中脑、间脑和纹状体GABA含量明显升高(P＜0.05,P＜0.01);NAL组脑桥、中脑、海马、间脑和纹状体Glu含量进一步显著升高(P＜0.05,P＜0.01),而GABA含量则迅速下降(P＜0.05,P＜0.01);与NAL组相比,MT抑制吗啡催促戒断大鼠脑内Glu水平的升高(P＜0.05,P＜0.01)和GABA水平的下降(P＜0.05,P＜0.01).结论 MT对吗啡依赖纳洛酮催促戒断大鼠不同脑区的Glu和GABA水平具有调节作用.     

马桑内酯对大鼠脑内γ—氨基丁酸和谷氨酸含量的影响

Capillary chromatography was applied to studying the contents of gamma-aminobutyric acid (GABA) and glutamic acid (Glu) in brain affected by coriaria lactone. The results showed that there was a significant increase in the content of Glu whereas no significant change in the content of GABA was noted. The precisions for GABA and Glu were 3.3% and 4.98% and the recoveries of them were 80.5% and 85.2%, respectively. Capillary chromatography is a good method for determining the contents of GABA and Glu in brain, which has the characteristics of rapid and high sensitivity.     

尿毒症脑病大鼠脑组织谷氨酸和γ-氨基丁酸浓度变化

目的研究尿毒症脑病大鼠大脑组织中谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）浓度变化与尿毒症脑病发病的相关性。方法Wister大鼠36只,随机分为两组：正常对照组（12只）、模型组（24只）。模型组大鼠给予顺铂诱导急性肾功能衰竭,再将模型组大鼠分为尿毒症组和尿毒症脑病组。高效液相色谱法分别检测上述三组大鼠大脑组织内Glu和GABA的含量。结果尿毒症组和尿毒症脑病组大鼠大脑组织中Glu和GABA浓度发生变化,尿毒症组大鼠大脑组织中Glu和GABA浓度与正常组相比,差别没有统计学意义（P〉0.05）。尿毒症脑病大鼠大脑组织中Glu和GABA浓度与正常组和尿毒症组相比,差别均有统计学意义（P〈0.01）。结论急性肾功能衰竭并发脑病时,脑组织中Glu和GABA浓度发生明显变化,因此Glu和GABA可能参与了尿毒症脑病的发生。     

成纤维细胞生长因子19与色素上皮衍生因子在糖尿病视网膜病变患者中的表达及意义

目的：探讨成纤维细胞生长因子19(FGF19)与色素上皮衍生因子(PEDF)在糖尿病视网膜病变(DR)患者中的表达及其意义。方法：选取就诊的96例2型糖尿病(T2DM)患者,其中49例未合并DR者设为单纯T2DM组,合并DR者47例设为DR组,另选择同期行健康体检的40例健康者为对照组。比较三组PEDF、FGF19水平和各实验室指标[空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、C-反应蛋白(CRP)]水平差异,分析PEDF、FGF19水平与DR患者各实验室指标的相关性,并分析PEDF、FGF19诊断DR效能。结果：DR组PEDF、FINS、CRP水平高于单纯T2DM组、对照组,FGF19水平低于单纯T2DM组、对照组,而单纯T2DM组PEDF、FINS、CRP、水平高于对照组,FGF19水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);DR组、单纯T2DM组FBG高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PEDF与DR患者FBG呈正相关,FGF19与CRP水平呈负相关,差异均有统计学意义(均P<0.05);PEDF、FGF19诊断DR的AUC分别0.796、0.9...     

拟除虫菊酯对大鼠中枢谷氨酸和γ-氨基丁酸递质影响的免疫组织化学研究

目的　探讨拟除虫菊酯类农药对大鼠中枢神经系统谷氨酸（Ｇｌｕ）和γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）免疫阳性神经细胞的影响及机制。方法　雄性ＳＤ大鼠经氯氰菊酯（７ ｍ ｇ／ｋｇ）或氯菊酯（７０ｍ ｇ／ｋｇ）连续腹腔注射染毒后,通过免疫组织化学和显微图像分析技术检测Ｇｌｕ 及ＧＡＢＡ阳性神经细胞分布和阳性细胞中递质含量。结果　氯氰菊酯或氯菊酯染毒组大鼠大脑皮层、海马Ｇｌｕ 免疫反应阳性细胞数目和阳性细胞面积比减少,阳性细胞积分吸光度降低,阳性细胞突起减少;而ＧＡＢＡ免疫阳性神经细胞数目和面积比增加,阳性细胞积分吸光度升高;在相同条件下,氯氰菊酯作用明显强于氯菊酯。结论　拟除虫菊酯引起中枢神经系统Ｇｌｕ 及ＧＡＢＡ平衡失调可能是其导致兴奋性神经毒性作用机制之一。     

色素上皮衍生因子对鼠视网膜新生血管形成的保护作用

目的本课题通过小鼠视网膜新生血管动物模型观察玻璃体内注入色素上皮衍生因子(PEDF)对视网膜新生血管形成的影响,并探讨其治疗作用。方法选取鼠龄为7天的健康昆明小鼠28只(56只眼),随机分为4组:正常组、高氧组、PEDF干预组和对照生理盐水组,每组7只。正常对照组鼠在正常空气环境中饲养,其余3组鼠置于氧箱中,建立高氧诱导的视网膜新生血管动物模型。正常组鼠不做任何处理,PEDF干预组幼鼠在出生后第12天向玻璃体腔内注射PEDF 1μl,而对照生理盐水组注射相同体积的生理盐水。各组小鼠均在出生后第17天处死,摘除眼球制作标本,进行组织病理学观察。在光学显微镜下观察并计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞细胞核数目。采用CD31分子免疫组化方法鉴别视网膜内界膜与血管内皮细胞。结果正常对照组标本HE染色未见突破内界膜的内皮细胞核,高氧组和对照生理盐水组标本可见较多的突破内界膜的内皮细胞核,与正常组比较差异具有显著性(P<0.05),PEDF干预组的数目明显少于高氧组和对照生理盐水组,差异均具有显著性(P<0.05),且未见明显药物毒性反应。CD31分子免疫组化染色证实突破内界膜的细胞为血管内皮细胞。结论玻璃体内注入一定剂量的PEDF,能够有效抑制高氧诱导下的小鼠视网膜新生血管形成,PEDF有望成为防治血管增生性视网膜病变的一种有效的方法。     

血管内皮生长因子、色素上皮衍生因子在酸中毒诱导的早产儿视网膜病大鼠动物模型中的表达

目的 建立酸中毒诱导早产儿视网膜病(ROP)大鼠动物(AIR)模型,观察血管内皮生长因子(VEGF)、色素上皮衍生因子(PEDF)在正常新生大鼠及ROP模型大鼠视网膜中的表达变化规律,探讨二者表达变化与酸中毒的关系、对视网膜血管发育的作用以及在酸中毒诱导ROP进程中的作用.方法 1日龄SD新生大鼠随机分为酸中毒诱导模型组(ROP组)和正常对照组.应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定全视网膜VEGF、PEDF的mRNA水平.结果 RT-PCR结果 显示,8日龄ROP大鼠VEGF mRNA转录水平明显低于C组(P＜0.05),停止管饲NH4Cl后ROP组VEGF mRNA转录水平逐渐增强,10日龄、13日龄ROP大鼠视网膜VEGF mRNA转录水平明显上升,较对照组明显增强(P＜0.05).5日龄、8日龄ROP大鼠视网膜PEDF mRNA表达水平明显高于对照组(P＜0.05),而在停止管饲NH4Cl的10日龄、13日龄视网膜中其表达水平低于对照组(P＜0.05).在实验过程中PEDF mRNA的表达趋势与VEGF相反;ROP组大鼠在酸中毒期间其VEGF mRNA/PEDF mRNA之值明显降低,停止管饲NH4Cl后,VEGF mRNA/PEDF mRNA之值升高,与对照组相比差异有显著性(P＜0.05).结论 酸中毒使VEGF mRNA表达下调,PEDF mRNA表达上调;停止管饲NH4Cl后二者表达的影响与酸中毒时相反;VEGF、PEDF可能在视网膜正常血管发育及ROP的新生血管化进程中起重要作用,二者比率变化过程与视网膜新生血管发展进程有关.