依托咪酯对大鼠海马脑片突触长时程增强的影响

目的 评价依托咪酯对大鼠海马脑片突触长时程增强(LTP)的影响.方法 雄性SD大鼠,断头后取出海马组织,制备厚400 μm的海马脑片.采用细胞外微电极记录技术,记录海马脑片CA1区细胞外群体峰电位(PS).取42张脑片,随机分为6组(n=7):用正常的人工脑脊液(ACSF)灌流海马脑片记录正常的PS,待其稳定后,对照组继续灌流ACSF,不同浓度依托咪酯组分别用含依托咪酯1μmol/L(依托咪酯 1 μol/L组)、2/μmol/L(依托咪酯2 μmol/L组)、5 μmol/L(依托咪酯5 μmol/L组)、10μmol/L(依托咪酯10 μmol/L组)、20 μmol/L(依托咪酯20 μmol/L组)的ACSF灌流,记录PS幅值.另取84张脑片,随机分为12组(n=7):用正常ACSF灌流海马脑片,记录稳定正常的PS 30 min,LIT组继续灌流ACSF,其余各组分别用含依托咪酯l μmol/L(LTP-依托咪酯 1 μmol/L组)、2 μmol/L(LTP-依托咪酯2μmol/L组)、5 μmol/L(LTP-依托咪酯 5 μmol/L组)、10μmol/L(LTP-依托咪酯 10 μmol/L组)、20 μmol/L(LTP-依托咪酯20 μmol/L组)、印防己毒素50 μmol/L(印防己毒素组)、荷包牡丹碱10 μmol/L(荷包牡丹碱组)、CGP35348 5 μmol/L(CGP35348 组)、印防己毒素50 μmol/L+依托咪酯10 μmol/L(印防己毒素+依托咪酯组)、荷包牡丹碱10 μmol/L+依托咪酯10 μmol/L(荷包牡丹碱+依托咪酯组)、CGP35348 5 μmol/L+依托咪酯10 μmol/L(CGP35348+依托咪酯组)的ASCF灌流,记录PS 30 min后,施以100 Hz的高频刺激(HPS),记录PS幅值.结果 与LTP组比较,LTP-依托咪酯2 μmol/L组、LTP-依托咪酯5 μmol/L组、LTP-依托咪酯10 μmol/L组、LTP-依托咪酯20 μmol/L组和CGP35348+依托咪酯组HIS后PS幅值降低(P＜0.05或0.01),印防己毒素组、荷包牡丹碱组、CGP35348组HFS后PS幅值差异无统计学意义(P＞0.05);与依托咪酯LTP 10μmol/L组比较,印防己毒素+依托咪酯组和荷包牡丹碱+依托咪酯组HIS后PS幅值增加(P＜0.01).结论 依托咪酯可通过激活大鼠海马GABAA受体抑制LTP的形成,从而影响学习和记忆功能.     

依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响

目的 评价依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注时细胞凋亡的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠32只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、脂肪乳组(L组)和依托咪酯后处理组(Ep组).采用栓塞右侧大脑中动脉2h恢复灌注的方法制备大鼠脑缺血再灌注模型.Ep组于再灌注即刻腹腔注射依托咪酯乳剂20 mg/kg(1 ml/100 g),I/R组和L组分别给予等容积生理盐水和脂肪乳.于再灌注24h时处死大鼠,取缺血侧脑组织,HE染色后光镜下观察病理学结果,采用TUNEL法检测凋亡细胞,计算凋亡指数,采用免疫组化染色法测定Bcl-2和Bax的表达,计算Bcl-2与Bax表达的比值(Bcl-2/Bax).结果 与S组比较,I/R组、L组和Ep组细胞凋亡指数升高,Bcl-2和Bax表达上调,Bcl-2/Bax升高(P＜0.05);与I/R组和L组比较,Ep组细胞凋亡指数降低,Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax升高(P＜ 0.05);I/R组和L组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).Ep组脑组织病理学损伤较I/R组明显减轻.结论 依托咪酯后处理减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制与调节Bcl-2和Bax的平衡表达,抑制细胞凋亡有关.     

依托咪酯对大鼠肠缺血-再灌注致视网膜损伤的保护作用

目的 探讨依托咪酯是否可对大鼠肠缺血-再灌注引起的视网膜损伤产生保护作用.方法 Wistar大鼠24只分为三组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(Ⅰ组)、依托咪酯组(E组).S组仅分离肠系膜上动脉(SMA),不夹闭;Ⅰ组夹闭SMA 1 h,再灌注2 h,下腔静脉持续输注生理盐水10ml·kg<'-1>·h<'-1>;E组则输注依托咪酯0.2 mg·kg<'-1>·h<'-1>.静脉采血2 ml,测定血清肌酐(Cr)水平.剥离视网膜,测定其组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.病理切片观察小肠和视网膜病理变化.结果 与S组比较,Ⅰ组SOD活性显著降低,MDA含量和Cr水平显著升高(P<0.05);与Ⅰ组比较,E组SOD活性的增高和MDA含量与Cr水平降低(P<0.05).病理观察:与S组比较,Ⅰ组肠上皮下间隙扩张,黏膜上皮层与固有层中度分离,中性粒细胞增多,部分绒毛顶端破损.视网膜内层明显水肿,神经节细胞分散,排列不规则;外核层分解、破坏.E组小肠组织结构轻度改变,部分绒毛顶端破损.视网膜内层水肿明显减轻,末梢小血管开放,细胞排列较规则.结论 依托咪酯对大鼠小肠缺血-再灌注所致的视网膜损伤具有保护作用.     

依托咪酯后处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 观察依托咪酯(etomidate,Eto)后处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注(ischemia reperfusion,I/R)损伤的保护作用.方法 32只雄性SD大鼠,鼠龄约6个月,体重250 g～300 g,按完全随机分组方法分为4组(n=8):假手术组(Sham组)、I/R组、脂肪乳组(L组)和依托咪酯后处理组(Eto组).采用线栓法栓塞右侧大脑中动脉2 h制备脑I/R模型.I/R组、L组和Eto组分别于再灌注即刻腹腔注射生理盐水、脂肪乳(Eto溶剂)和Eto20 mg/kg(所有大鼠给药容积固定为1 ml/100 g).于再灌注后12、24、72 h对大鼠进行神经功能缺损评分(neurologic severity scores,NSS),并于72 h评分后处死大鼠,取大鼠脑切片行2,3,5-氯化三苯基四唑氮(2,3,5-triphenyltetrazolium,TTC)染色,计算大鼠脑梗塞面积.结果 各时点的NSS评分,Sham组均为0,I/R组和L组各时点NSS评分组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);与I/R组和L组相比,Eto组各时点NSS评分降低(P＜0.05).脑梗塞而积I/R组(40.1±2.3)%和L组(39.3±2.1)%显著高于Sham组(0)和Eto组(26.0±4.9)%(P＜0.05),但I/R组和L组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 腹腔注射20 mg/kg Eto后处理对大鼠局灶性脑I/R损伤有一定的保护作用.     

依托咪酯对大鼠脑皮层突触体内钙动力学的影响

目的观察依托咪酯对KCl诱发大鼠大脑皮层突触体内[Ca2 ]i的影响,探讨依托咪酯的麻醉机制。方法分离SD大鼠大脑皮层制备突触体,50 mmol/L KCl刺激突触体去极化,以Fura-2 为Ca2 指示剂,测定不同浓度依托咪酯不同给药方式对突触体内[Ca2 ]i的影响。实验分两部分,第一部分:KCl刺激前分别加入0.4、4、40、100μmol/L依托咪酯(终浓度);第二部分:KCl刺激后即刻加入4、40μmol/L依托咪酯。每个浓度均进行6次实验,均设立人工脑脊液作为对照,测定依托咪酯对去极化突触体内[Ca2 ]i峰值和平台值的抑制率。结果KCl刺激前加入依托咪酯对KCl诱发突触体内[Ca2 ]i升高的抑制程度呈浓度依赖性;峰值抑制率分别为5%±3%,11%±6%,24%±10%和33% ±12%。KCl刺激后即刻加入依托咪酯40 μmol/L升高突触体内[Ca2 ]i平台值(P<0.05)。结论依托咪酯改变KCl诱导大鼠大脑皮层突触体内钙动力学,其作用与突触前膜上电压敏感性[Ca2 ]i通道和钙移除机制有关。     

海马脑片缺氧损伤电位的研究进展

现在对脑缺氧/缺血损伤的研究越来越多的采用海马脑片.在缺血/缺氧期间海马CAl区可记录到场电位的时相性变化.本文就这变化过程中出现的缺氧损伤电位的电生理特点、代表的意义、可能的机制以及它在实验中的运用作一综述.     

二氮嗪预处理对大鼠海马神经细胞缺氧复氧损伤的影响

缺血预处理(IPC)被认为是所能得到的最强的心肌内源性保护之一。研究表明，这种奇异的预处理保护还存在于神经组织。本研究拟采用原代培养海马神经元的离体模型，排除活体状态下复杂的多因素(如血管、侧支循环、血液、血压、体温以及周围环境等)干扰，直接观察KATP通道开放剂二氮嗪对细胞缺氧复氧损伤的影响。     

低温对二氮嗪预处理减轻大鼠海马神经元缺氧复氧损伤的作用

脑缺血再灌注损伤是一个多因素、多环节的恶性级联过程，针对不同环节发挥作用的保护措施联合应用比单一保护措施更有效。低温简单易行，安全范围大，是当前较为重要的脑保护措施，但低温并不能完全消除脑损伤。有研究表明，选择性线粒体内膜ATP敏感性钾通道（Mito-KATP）开放剂二氮嗪可减轻缺氧复氧性脑损伤。但低温对二氮嗪预处理减轻大鼠海马神经元缺氧复氧损伤的作用尚需进一步探讨。本研究拟观察低温对二氮嗪预处理减轻大鼠海马神经元缺氧复氧损伤的作用，为临床研究提供理论依据。     

异丙酚对鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤中的保护作用

心肌缺血/再灌注损伤是围术期经常面临的一种病理生理变化,静脉麻醉药异丙酚结构上的特殊性使其对各种因素（如缺血/再灌注）所致的氧化应激的诸多环节均有阻断作用,异丙酚的抗氧化性可能为其心肌保护作用的机制之一。本文研究了异丙酚预处理对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用及该作用是否与其抗氧化性有关。     

不同剂量右美托咪定对大鼠海马神经元缺氧复氧损伤中线粒体分裂的影响

目的探讨不同剂量的右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)在大鼠海马神经元缺氧复氧损伤中对线粒体分裂的影响。方法 24h内出生的雄性SD大鼠,断头分离海马区神经组织,收集获得神经元细胞进行培养,8d后培养的海马神经元随机分为六组:正常对照组(C组);赋形剂组(V组);缺氧复氧组(HR)组;缺氧复氧+右美托咪定组(D1、D2、D3)组。C组:正常培养;V组:不行缺氧复氧、加入赋形剂二甲基亚砜培养6h,浓度0.01%;HR组:氧糖剥夺法缺氧6h,复氧12h建立缺氧复氧损伤模型;D1、D2、D3组,于缺氧6h后分别加入右美托咪定0.1、1、10μmol/L。采用激光共聚焦显微镜观察各组神经元细胞质Ca2+荧光强度,采用ELISA法检测细胞钙调神经磷酸酶活性,采用透射电镜观察线粒体的超微结构,Western-blot法检测线粒体分裂蛋白Drp1、Fis1的含量。结果与C组比较,HR组、D1组、D2组和D3组线粒体超微结构破坏加重,Ca2+荧光强度、CaN活性明显增强,Fis1、Drp1蛋白含量明显升高(P0.05);与HR组比较,D1组、D2组和D3组线粒体超微结构破坏减轻,Ca2+荧光强度、CaN活性明显减弱,Fis1、Drp1蛋白含量明显降低(P0.05);与D1组和D3组比较,D2组线粒体结构更加完整,Ca2+荧光强度、CaN活性明显减弱,Fis1、Drp1蛋白含量明显降低(P0.05)。C组和V组各指标差异无统计学意义。结论右美托咪定0.1、1、10μmol/L可以减少大鼠海马神经元缺氧复氧损伤中线粒体的分裂,其中1μmol/L是最佳的保护浓度,其机制可能是与其抑制钙超载有关。     

吗啡预处理减轻小鼠海马神经元氧-糖缺失/恢复损伤的影响因素

目的 探讨吗啡预处理减轻小鼠海马神经元氧-糖缺失/恢复损伤的影响因素(剂量和作用时间窗).方法 急性分离小鼠海马组织,制备脑片,行4部分实验,实验Ⅰ:应用吗啡0.1、0.3、0.5、1.0、3.0、10.0 μmol/L孵育脑片30 min,再常规培养30 min,缺氧无糖20 min,复氧复糖2 h.实验Ⅱ:应用吗啡3.0 μmol/L孵育脑片5、15、30、45、60 min,再常规培养30 min,缺氧无糖20 min,复氧复糖2 h.实验Ⅲ:应用吗啡3.0 μmol/L孵育脑片30 min,再常规培养即刻、5、15、30、60、120 min时行缺氧无糖20 min,复氧复糖2 h.实验Ⅳ:应用蛋白激酶C(PKC)非特异性抑制剂白屈菜赤碱10 μmol/L、选择性新奇型PKCε(nPKCε)抑制剂εVI.2 2 μmol/L、特异性钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)抑制剂AIP 2 μmol/L、N.甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体特异性阻断剂MK-801 10 μmol/L孵育脑片30 min,再与吗啡3.0 μmol,L共同孵育30 min,常规培养30 min,缺氧无糖20 min,复氧复糖2 h.计算神经元存活率.结果 与氧-糖缺失/恢复组比较,吗啡0.5、1.0、3.0、10.0 μmol/L预处理组、吗啡预处理15、30、45、60 min组、吗啡预处理后常规培养即刻、5、15、30、60 min组神经元存活率升高(P<0.05).PKC、nPKGt、CaMKⅡ抑制剂和NMDA受体阻断剂可部分抑制吗啡预处理升高神经元存活率的作用.结论 有效减轻小鼠海马神经元氧-糖缺失,恢复损伤的吗啡预处理方式为:浓度0.5～1.0 μmol/L,持续时间15～60 min,间隔时间小于60 min;其保护作用可能部分依赖于PKC、nPKCε、CaMKⅡ的活化和NMDA受体的激活.     

羟丁酸钠对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠大脑皮层Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的观察不同剂量羟丁酸钠对缺血缺氧性脑损伤（HIBD）新生大鼠大脑皮层Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法新生7dSD大鼠，随机分为假手术组（S组）、生理盐水对照组（C组）和羟丁酸钠组（γ1,γ2，γ3组），每组又分为5个亚组，分别为缺血缺氧（HI）后1h、3h、1d,3d,7d（n=6）。按Rice法制作HIBD模型。C、γ1、γ2和γ3组分别在HI后即刻腹腔注射生理盐水0．2ml／10g、羟丁酸钠50、100、200mg／kg，3次／日。免疫组化方法检测HI后各时间点大脑皮层Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与S组比较，C、γ1、γ2、γ3组Bcl．2及Bax蛋白表达在HI后1、3h即增高，HI后1d达到高峰，HI后3d下降（P〈0．05），HI后7d时基本恢复正常；与C、γ3比较，HI后1、3d时γ1、γ2组Bcl-2蛋白表达增高，Bax蛋白表达降低（P〈0．05）；73组与C组间Bcl-2、Bax蛋白表达比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论羟丁酸钠上调HIBD新生大鼠大脑皮层Bcl-2蛋白表达，下调Bax蛋白表达。     

1,6-二磷酸果糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨1，6-二磷酸果糖对脑缺血再灌注损伤大鼠MAPK信号转导通路的影响。方法雄性SD大鼠180只，随机分为3组：假手术组（C组）、缺血再灌注组（I组）、1，6-二磷酸果糖组（F组），每组60只，每组随机分为6个亚组（再灌注2、6、12、24、48、72h）（n=10）。I、F组制作大鼠脑缺血再灌注损伤模型，凝断双侧椎动脉24h时夹闭双侧颈总动脉5min重新开放，C组只暴露椎动脉和颈总动脉，F组再灌注开始时静脉注射1，6-二磷酸果糖1．5ml／kg，I、C组均给予等量生理盐水。再灌注2、6、12、24、48、72h时，每组随机处死5只大鼠，取新鲜脑组织，测定超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平；余下5只采用免疫组织化学染色方法测定P38、Ref-1的表达，并用TUNEL细胞原位凋亡检测法计数神经细胞凋亡数目。结果与C组比较，I组再灌注各时点脑组织SOD活性降低，MDA含量增高，P38、Ref-1表达增强，凋亡细胞数增多（P〈0．05）；1，6-二磷酸果糖减弱了缺血再灌注引起的上述指标的改变。结论MAPK细胞信号转导通路参与了1，6-二磷酸果糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

异氟醚对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨异氟醚对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法 120只SD雄性大鼠，随机分成4组（n=30）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、异氟醚-缺血再灌注组（ISO-IR组）和异氟醚组（ISO-S组）。IR组、ISO-IR组建立肺缺血再灌注模型，ISO-IR组吸入1MAC异氟醚30min时行肺缺血再灌注，ISO-S组吸入1MAC异氟醚，不进行肺缺血再灌注。分别在缺血45min、再灌注30、60、120min处死6只大鼠，测定肺组织湿干比（W／D）、髓过氧化物酶（MPO）活性、中性粒细胞（PMN）膜表面CD18和肺组织ICAM-1mRNA表达、支气管肺泡灌洗液（BALF）中自细胞计数、沉渣白细胞分类和总蛋白（TP）浓度，并进行肺组织病理学检查。结果 再灌注期间IR组肺组织W／D、MPO活性、CDl8和ICAM-1mRNA表达、BALF中PMN百分比、TP浓度及PMN膜表面CD18表达均升高。而异氟醚预先给药减弱了缺血再灌注诱导的上述指标的升高。肺组织病理学检查显示异氟醚预先给药减轻了肺缺血再灌注损伤。结论 通过抑制PMN浸润和肺组织ICAM-1mRNA及CD18表达上调，缺血前吸入异氟醚对肺缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

丙泊酚对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨丙泊酚对大鼠肺缺血-再灌注(I-R)损伤的作用及其机制.方法 钳闭大鼠左肺门45 min,再灌注2 h,建立在体肺I-R模型.动物随机分为四组:假手术组、缺血组(夹闭45min,但不再灌注)、I-R组和丙泊酚组(I R并使用丙泊酚麻醉).监测动脉氧分压(PaO2),测定左肺湿干比(W/D)和左肺支气管肺泡灌洗液(BALF)中丙二醛(MDA)、总蛋白及磷脂浓度.用流式细胞仪测定全血中性粒细胞CD18的表达和呼吸爆发.结果 再灌注2 h各组PaO2差异无统计学意义.与假手术组比较,I-R组BALF中的MDA、总蛋白浓度和W/D均升高(P＜0.05),磷脂含量降低(P＜0.01),以上指标丙泊酚组与假手术组比较差异无统计学意义.I-R组中性粒细胞CD18的表达和呼吸爆发均高于丙泊酚组(P＜0.05).结论 丙泊酚对大鼠在体肺I R损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用和抑制中性粒细胞作用有关.     

七氟醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的评价七氟醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠24只，随机分为假手术组、损伤组、七氟醚组，每组8只。采用大脑中动脉线栓法阻断前脑血供3h、再灌注24h制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。七氟醚组于再灌注前30min经面罩吸入七氟醚（呼气末浓度维持1．0MAC，持续30min）。再灌注24h时用Zea Longa评分法进行神经功能缺陷评分，并测定体重。再灌注24h时用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法测定纹状体神经细胞凋亡，计算神经细胞凋亡密度，并用免疫组织化学法测定纹状体PKCγ蛋白的表达。结果与缺血前比较，再灌注24h时损伤组体重减轻（P〈0．01）；与假手术组比较，再灌注24h时损伤组和七氟醚组神经功能缺陷评分及神经细胞凋亡密度增加，七氟醚组纹状体PKCγ表达降低；与损伤组比较，七氟醚组神经功能缺陷评分、纹状体神经细胞凋亡密度降低，PKCγ表达增加（P〈0．05或0．01）。结论吸入1．0MAC七氟醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤产生保护作用，其机制与上调纹状体PKCγ蛋白表达有关。     

西罗莫司预处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤的作用及其机制

目的 探讨西罗莫司(SRL)预处理减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤的作用及其机制.方法 将SD大鼠随机分为4组,每组12只.假手术对照组:开腹后仅用生理盐水纱布覆盖切口60min,关腹;假手术SRL组:手术方式同假手术对照组;实验对照组:开腹后夹闭肝门静脉左支、肝动脉左支及左肝管,60 min后开放血管;实验SRL组:手术方式同实验对照组.两SRL组大鼠术前2周开始给予SRL 2 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃,术前6 h加用1次.而两对照组同期仅给予等体积无菌生理盐水灌胃.术后24 h分别采集各组大鼠的血液和肝组织,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平,光镜下观察肝组织的病理学变化,采用流式细胞术检测肝组织中CD4~+ CD25~+ T淋巴细胞占单个核细胞的比例.采用实时聚合酶链反应检测肝组织中Foxp3 mRNA的表达,采用酶联免疫吸附试验检测血清巾转化生长因子-β(TGF-β)和白细胞介素10(IL-10)的含量.结果 假手术对照组和假手术SRL组血清ALT和AST均处于较低水平,而实验SRL组和实验对照组明显升高,且实验SRL组低于实验对照组(P<0.05).假手术对照组和假手术SRL组肝组织结构正常,实验对照组可见明显的片状坏死,实验SRL组肝小叶结构基本完整,未见明显细胞坏死.假手术对照组、假手术SRL组、实验对照组和实验SRL组CD4~+ CD25~+ T淋巴细胞占单个核细胞的比例分别为(6.12±1.87)%、(22.36±6.75)%、(4.53±1.02)%和(13.29±3.16)%.假手术SRL组Foxp3 mRNA的相对表达量以及血清中TGF-β和IL-10的含量明显高于假手术对照组(P<0.05),实验SRL组明显高于实验对照组(P<0.05).结论 SRL可以减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与SRL诱导体内CD4~+ CD25~+ Foxp3~+ 调节性T淋巴细胞的分化以及增加TGF-β和IL-10的分泌抑制炎症反应有关.     

异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究异丙酚对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠90 只,体重290-310 g,随机分成3组,异丙酚组(P组,n=42);生理盐水组(NS组,n=42);假手术组(S 组,n=6)。NS、P组采用线栓法(尼龙线栓插入颈外动脉)制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,P组在缺血前10min腹腔注射异丙酚10mg/100 g,NS组给予等量生理盐水;S组只作切口,不作颈总动脉插线。P和NS组分别在再灌注即刻、2 h、5 h、11 h、23 h、71 h、1周,处死6只大鼠,断头取脑,S组于再灌注11 h断头取脑,制作脑片,计算脑梗塞体积比;测定缺血半影区GLUT1 mRNA及蛋白表达水平。结果与S组相比,P、NS组再灌注各时点脑梗塞体积比增大;P组再灌注各时点梗塞体积小于NS组(P<0.05或0.01)。P、NS组缺血半影区GLUT1 mRNA及蛋白表达从再灌注即刻开始升高,23 h达高峰;P组再灌注各时点缺血半影区均高于NS组,P、NS组GLUT1 mRNA及蛋白表达再灌注各时点均高于S组(P<0.05或0.01)。结论异丙酚对大鼠缺血再灌注损伤有一定保护作用,上调缺血半影区GLUT1的表达是其机制之一。