妊娠高血压综合征患者抗氧化能力及凝血、纤溶系统的变化

妊娠高血压综合征 (妊高征 )是危害母婴健康的常见疾病之一 ,其发病原因及发病机理目前尚不十分清楚。妊高征的发生与体内自由基代谢失调、氧化和抗氧化平衡失调有关 ,血液的纤溶、凝血功能的变化在妊高征的发生与发展过程中也有一定的作用[1,2 ] 。我们观察妊高征患者血中超氧化物歧化酶 (ＳＯＤ)、组织纤溶酶原激活剂 (ｔ ＰＡ)、纤溶酶原激活剂抑制物 1(ＰＡＩ 1)活性及还原型谷胱甘肽 (ＧＳＨ)、丙二醛(ＭＤＡ)、纤维蛋白原 (ＦＧ)含量的变化 ,以探讨妊高征患者抗氧化能力及凝血、纤溶系统变化及其与妊高征发病的关系。一、资料与方法1 …     

妊娠高血压综合征患者血中循环内皮细胞及肝细胞生长因子的变化及意义

目的　探讨肝细胞生长因子 (HGF)及循环内皮细胞水平变化与妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者血管内皮细胞 (VEC)损伤的关系。方法　选择 2 0例妊高征患者 (其中轻度 6例 ,中、重度14例 )为妊高征组 ;2 0例正常妊娠妇女为对照组。两组孕妇的年龄、孕龄、产次比较 ,差异无显著性(P >0 0 5 )。采用流式细胞仪检测两组孕妇外周血中循环内皮细胞 (CEC)水平 (细胞个数 ) ;采用酶联免疫吸附法检测两组孕妇血清HGF水平。结果　妊高征组CEC为 (10 936 0± 2 4 0 70 )个 /L ,HGF为 (1395± 5 12 )ng/L ;对照组CEC为(2 180 0± 4 4 2 0 )个 /L ,HGF为 (15 6 5± 399)ng/L。两组比较 ,差异有极显著性 (P <0 0 1)。两组的CEC与HGF之间 ,呈明显的负相关 ,相关系数 (r) =- 0 6 0 8(P <0 0 1)。结论　妊高征患者的HGF水平下降与VEC损伤有关     

可溶性粘附分子与妊娠高血压综合征

妊娠高血压综合征(PIH)的重要病理生理特征是血管内皮细胞功能紊乱,本文综述了白细胞与内皮细胞相互作用的介质,即内皮细胞活化表达产物粘附分子在PIH患者血清中的表达水平,妊娠晚期PIH可溶性VCAM-1水平升高,而对于妊娠中期可溶性VCAM-1、ICAM-1水平及妊娠晚期可溶性ICAM-1、E-选择素、P-选择素水平的研究尚存在分歧.     

妊娠高血压综合征患者胎盘和脐带血管内皮细胞损伤与 …

目的 探讨妊娠高血压综合征（妊高征）患者胎盘和脐带血管内皮细胞及功能变化与肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的关系。方法 采用放射免疫分析法,测定４１例妊高征患者（妊高征组）和３５例正常妊娠妇女（对照组）血浆ＴＭＦ、内皮素和一氧化氮的水平;采用透射电镜观察两组胎盘和脐带血管内皮细胞的超微结构,并与在体外人重组ＴＮＦ（ｒＴＮＦ）作用下培养的脐带血管内皮细胞形态相比较。结果 ⑴妊高征组血浆ＴＮＦ和内皮分别为（２．     

妊娠高血压综合征患者血浆对体外培养的内皮细胞合成血管活 …

目的 探讨妊娠高血压综合征（妊高征）患者的血浆对体外培养的内皮细胞合成血管活性物质的影响,和妊高征患者血浆中是否存在某些引起内皮细胞损伤的物质。方法 应用放射免疫法测定２０例先兆子痫患者（先兆子痫组）及１５例正常晚期妊娠妇女（正常晚孕组）产前血浆前列环素（ＰＧＩ２）代谢产物６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α、血栓素（ＴＸＡ２）代谢产物ＴＸＢ２的水平。在体外培养的爬刮动脉内皮细胞中分别加入先兆子痫患者和正常晚     

妊娠高血压综合征患者血管内皮细胞损伤与白细胞介素6的关系

血管内皮细胞损伤是妊娠高血压综合征(妊高征)病理改变的基础[1],也是多种致病因素介导妊高征发病的中心环节。我们以往的研究证实,妊高征患者血、尿白细胞介素6(ＩＬ6)水平均高于正常健康孕妇[2],检测ＩＬ6有助于了解妊高征患者病情及其肾脏损害的情况。本研究通过检测孕妇外周血内皮细胞的数量,以探讨妊高征患者血管内皮细胞损伤与ＩＬ6的关系。一、资料与方法1.资料来源及分组:病例均选自1998年1月～1999年5月在我院产科住院孕妇,妊高征患者(妊高征组)86例,其中轻、中、重度妊高征患者分别为28、30、28例,诊断标准参照全国统编教材《妇产…     

妊娠高血压综合征患者血浆止凝血分子标志物水平变化的意义

目的探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者血浆止凝血分子标志物水平变化的意义.方法对45例妊高征孕妇(妊高征组,其中轻度20例、中度15例、重度10例)及20例正常孕妇(正常妊娠组)分娩前后的血浆止凝血分子标志物进行检测.其中,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组孕妇分娩前后的P-选择素、凝血酶原片段1+2(F1+2)、D-二聚体、纤溶酶抗纤溶酶复合物(PAP);采用发色底物法检测两组孕妇分娩前后的抗凝血酶活性.结果 (1)P-选择素妊高征组中、重度孕妇分娩前分别为(66±24)μg/L、(80±30)μg/L,正常妊娠组为(49±15)μg/L,两组比较,差异有显著性(P<0.05).分娩后妊高征组重度孕妇为(65±34)μg/L,正常妊娠组为(40±12)μg/L,两组比较,差异有显著性(P<0.05).(2)F1+2妊高征组轻、中、重度孕妇分娩前分别为(2.2±0.2)nmol/L、(2.3±0.4)nmol/L、(2.2±0.2)nmol/L,均明显高于正常妊娠组的(1.2±0.3)nmol/L,两组比较,差异有显著性(P<0.05).(3)D-二聚体妊高征组轻、中、重度孕妇分别为(0.7±0.1)mg/L、(0.7±0.3)mg/L、(0.8±0.2)mg/L,正常妊娠组为(0.4±0.1)mg/L,妊高征组显著高于正常妊娠组(P<0.05),且妊高征组重度孕妇D-二聚体水平高于中度及轻度孕妇.(4)PAP妊高征组轻、中、重度孕妇分娩前分别为(0.7±0.4)mg/L、(0.8±0.4)mg/L、(0.8±0.4)mg/L,均高于正常妊娠组的(0.7±0.3)mg/L(P<0.05),且妊高征组轻、中、重孕妇PAP的升高水平与疾病的严重程度呈正相关(P<0.05).两组孕妇分娩后PAP水平比较,差异无显著性(P>0.05).(5)抗凝血酶活性正常妊娠组为(108±17)%,而在妊高征组则显著降低,其中重度孕妇为(44±37)%、中度孕妇为(64±25)%、轻度孕妇为(83±39)%,两组比较,差异有极显著性(P<0.01).妊高征组中、重度孕妇又显著低于轻度孕妇(P<0.01).结论 P-选择素及 F1+2可用于高危妊娠的筛查,D-二聚体可作为妊高征孕妇早期DIC的监测,抗凝血酶活性是反映妊高征疾病严重程度的有效指标.以上这些止凝血分子标志物可作为妊高征患者血栓前状态的监测指标.     

可溶性粘附分子与妊娠高血压综合征

妊娠高血压综合征（PIH）的重要病理生理特征是血管内皮细胞功能紊乱，本文综述了白细胞与内皮细胞相互作用的介质，即内皮细胞活化表达产物粘附分子在PIH患者血清中的表达水平，妊娠晚期PIH可溶性VCAM－1水平升高，而对于妊娠中期可溶性VCAM－1、ICAM－1水平及妊娠晚期可溶性ICAM－1、E－选择素、P－选择素水平的研究尚存在分歧。     

妊娠高血压综合征患者内皮细胞损伤的研究

目的 探讨妊娠高血压综合征（妊高征）患者血管内皮细胞损伤的原因和机理。方法 将10例重度妊高征患者（妊高征组）和10例非妊高征孕妇（非妊高征组）的血清分别和人脐静脉内皮细胞共同培养48h,同时加入或不加人正常人中性粒细胞,观察内皮细胞凋亡的情况和细胞周期的变化。结果 不加入中粒细胞时,两组均无明显的内皮细胞凋亡发生;加入中性粒细胞后,两组都有凋亡细胞出现,妊高征组细胞凋亡的比例明显高于非妊高征组;加入或不加入中性粒细胞,两组细胞周期都表现为G2/M期比例明显降低,各组间细胞周期变化无明显差异。结论 妊高征患者的血清可能是通过活化性粒细胞,诱导内皮细胞凋亡,间接导致内皮细胞的损伤。     

血小板L-arg／NO通路与妊娠高血压综合征

血小板内存在左旋精氨酸／一氧化氮(Larg／NO)通路，血小板能利用左旋精氨酸(Larg)和氧在一氧化氮合酶(NOS)的催化下生成NO，激活细胞内鸟苷酸环化酶，使环磷酸鸟苷增多，胞浆内钙离子水平降低，抑制血小板的黏附与聚集功能。妊娠高血压综合征(PIH)时血小板内NOS活性低下，NO生成减少，血小板聚集增强。妊娠后血小板活性的增加是PIH的一个危险信号。     

妊高征患者血栓前状态指标的检测及其临床意义

目的 :观察妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )患者的血管内皮损伤、血小板活化状态、抗凝及纤溶系统部分指标的变化 ,探讨其对妊高征血栓前状态 (PTS)的诊断意义。方法 :采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)法和全自动血凝仪分析 ,检测了正常非妊娠妇女、正常晚期妊娠妇女各 2 0例和 5 0例妊高征患者的血管性血友病因子 (vWF)、血小板α 颗粒膜蛋白 (GMP 14 0 )、抗凝血酶 (AT)、蛋白C系统筛选试验 (ProCGlobal)、纤维蛋白原 (Fbg)、纤溶酶原 (PLG)、组织纤溶酶原激活物 (t PA)及其抑制物 (PAI)、D 二聚体 (D Dimer)等指标。结果 :与正常非妊娠组及正常晚期妊娠组比较 ,妊高征组vWF、GMP 14 0水平均显著增高 (P <0 0 1) ,并随病情加重而呈增高趋势 ,而AT、ProCGlobal活性均显著下降 (P <0 0 1) ,病情越重下降越明显。纤溶系统各项指标在妊高征组、正常晚期妊娠组均显著高于非妊娠组 (P <0 0 1) ;而与正常晚期妊娠组比较 ,中、重度妊高征组Fbg、PLG、D Dimer、PAI均显著增高 (P <0 0 1) ,而t PA无显著性改变 (P >0 0 5 )。结论 :正常妊娠妇女存在高凝状态 ,而妊高征患者存在明显血栓前状态。产前测定有关凝血和纤溶功能指标 ,对妊高征的防治具有重要价值。     

妊娠高血压综合征患者蜕膜组织中免疫相关细胞变化的研究

目的研究妊高征的免疫学发病机制。方法通过对妊高征患者及正常孕妇胎盘蜕膜组织中免疫相关细胞进行光镜观察,测定淋巴细胞转化率,探讨蜕膜免疫相关细胞的变化与妊高征之间的关系。结果蜕膜中大颗粒淋巴细胞及凋亡细胞显著增多,ＣＤ＋５７细胞数量及ＣＤ＋４与ＣＤ＋８比例上升,淋巴细胞转化率明显升高。结论蜕膜中免疫相关细胞参与了妊高征的免疫学发病机制。     

正常及妊高征孕妇尿中各种蛋白的变化

应用酶联免疫方法对正常未孕妇女２８例、不同孕周的正常孕妇１０１例（包括产后）及妊高征患者２５例尿中各种蛋白进行检测。结果：孕妇在妊娠早期尿中白蛋白及ＩｇＭ排出较非孕妇女明显增多（Ｐ＜０．０５－０．０１），ＩｇＧ亦有增多趋势。妊高征患者与正常不同孕周的孕妇相比，ＩｇＧ，ＩｇＡ、白蛋白的排出均明显增加（Ｐ＜０．０５－０．０１），而ＩｇＭ无差异、产后与孕晚期妇女相比，ＩｇＭ明显减少（Ｐ＜０．０５）；正常     

孕妇及妊娠高血压综合征患者血浆蛋白C及游离蛋白S水平的变化

目的探讨正常孕妇及妊娠高血压综合征（简称妊高征）患者血浆蛋白Ｃ和游离蛋白Ｓ水平改变及意义。方法采用生色法测定血浆蛋白Ｃ,免疫比浊法测定血浆游离蛋白Ｓ。受试者分为三组：妊高征组（组１）,３３例;正常妊娠组（组２）,３３例;正常非妊娠组（组３）,３３例。结果组２和组３血浆蛋白Ｃ水平无显著差异（Ｐ＞００５）,组１血浆蛋白Ｃ水平分别低于组２（Ｐ＜００１）和组３（Ｐ＜００１）。组２血浆游离蛋白Ｓ水平低于组３（Ｐ＜００１）,组１血浆游离蛋白Ｓ水平与组２无显著差异（Ｐ＞００５）,但低于组３（Ｐ＜００１）。结论正常孕妇单纯游离蛋白Ｓ水平下降,不足以发生高凝状态;妊高征患者血浆游离蛋白Ｓ水平与蛋白Ｃ水平均下降,则可能导致高凝状态。     

血管内皮生长因子与妊高征的关系

血管内皮生长因子 (VEGF)是一种特异性血管生长因子 ,在血管生发中发挥重要作用。胎盘部位有丰富的VEGF及其受体的表达 ,这对胎盘血管的发育和功能维持起重要作用 ,妊高征是一种以血管内皮损伤为发病中心环节的高血压综合征 ,近年来 ,国外有学者发现 VEGF的异常表达与妊高征的发生密切相关     

妊高征与新生儿视网膜出血关系探讨

目的:探讨妊娠高血压综合征(简称妊高征)与新生儿视网膜出血(retina hemorrhage,RH)的关系。方法:对我院467例妊高征患者病例进行回顾性分析。结果:轻度、中度、重度妊高征孕妇分娩的新生儿中分别有14例、21例、26例出现RH;阴道分娩的261例中,新生儿RH 53例(20.3%),剖宫产的206例中,新生儿RH 8例(3.9%)。结论:新生儿RH程度与妊高征的严重程度有关;剖宫产新生儿视网膜出血明显低于阴道分娩。     

妊高征血清尿酸变化及临床意义

目的 :探讨妊高征患者妊娠期血清尿酸变化对预测母儿预后的意义。方法 :对 6 5 80例正常孕妇于孕 2 6～ 2 7周检测血清尿酸值 ,对其中发生妊高征的 187例患者于分娩前 1周复测尿酸值。结果 :孕 2 6～ 2 7周 ,中、重度妊高征组比轻度妊高征、正常妊娠及正常非孕组尿酸值升高 ,差异有显著性 (P<0 .0 5 )。轻、中、重度妊高征两两比较 ,尿酸值差异有显著性 (P<0 .0 5、P<0 .0 1) ,各组分娩前 1周的尿酸含量比孕 2 6～ 2 7周高 (P<0 .0 1)。分娩前 1周 ,正常妊娠比正常非孕、重度妊高征比轻度及中度妊高征尿酸含量高 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1) ;重度妊高征中 ,尿酸升高组眼底异常 ,2 4小时尿蛋白≥ 5 g的发生率比尿酸正常组高 ,肝功能异常、肾功能异常、心电图异常的发生率与尿酸正常组比较 ,差异无显著性(P>0 .0 5 )。肾功能衰竭、心力衰竭、眼底出血、HEL L P综合征、胎盘早剥、DIC、抽搐等严重并发症的发生率 ,两组无显著性差异 (P>0 .0 5 )。重度妊高征中 ,尿酸升高组围产儿预后不良的发生率比尿酸正常组高 (P<0 .0 1)。结论 :尿酸升高与妊高征病情及围产儿预后密切相关 ,比其他监测指标更能预测围产儿的预后 ,动态监测尿酸变化 ,根据尿酸水平进行处理 ,具有十分重要的意义     

妊娠高血压综合征患者血清载脂蛋白的变化

目的　探讨妊娠高血压综合征患者血清载脂蛋白的变化及其与体质指数和新生儿体重的关系。　方法　以相同孕周的３１ 例孕妇作为对照,测定３６ 例妊高征患者血脂、脂蛋白和载脂蛋白ＡⅠ、ＡⅡ、Ｂ、ＣⅡ、ＣⅢ、Ｅ和脂蛋白（ａ）的变化,计算ＬＤＬＣ／ＨＤＬＣ、ＡｐｏＢ／ＡⅠ、ＡｐｏＡＩ／ＡⅡ、ＡｐｏＣⅡ／ＣⅢ;并观察与体质指数、新生儿出生体重的关系。　结果　妊高征组体质指数高于对照组（ Ｐ＜０．０１）,新生儿出生体重低于对照组（Ｐ＜ ０．０１） ,妊高征组ＴＧ、ＡｐｏＣⅡ、ＡｐｏＣⅢ和ＡｐｏＣⅡ／ＣⅢ高于对照组（ Ｐ＜ ０．０１） ,ＨＤＬＣ、ＬＤＬＣ低于对照组（ Ｐ＜０ ．０１）;妊高征组体质指数、新生儿出生体重与血脂指标失去相关关系。　结论　妊高征患者脂代谢紊乱,以甘油三酯及相关载脂蛋白变化最为显著。     

妊高征并发脑血管疾病7例分析

目的 :了解妊高征并发脑血管疾病的临床表现 ,探讨其诊断要点及治疗原则。方法 :回顾性分析我院 2 0 0 0年 1月至 2 0 0 2年 1月发生的 7例脑血管疾病的临床表现及结局。结果 :7例发生脑出血、颅内静脉 (窦 )血栓形成、短暂性脑缺血、蛛网膜下腔出血。结论 :围产期妊高征患者易发生脑血管疾病 ,子痫患者比先兆子痫患者更易发生脑血管疾病     

肝细胞生长因子与妊娠高血压综合征发病的关系

目的 :探讨肝细胞生长因子 (HGF)与妊娠高血压综合征 (妊高征 )发病的相关性。方法 :采用逆转录 -聚合酶链式反应 (RT PCR)检测 2 0例重度妊高征患者 (妊高征组 )胎盘组织中HGFmRNA表达水平 ,并以 2 0例健康孕妇 (对照组 )为对照。结果 :妊高征组胎盘组织HGFmRNA表达峰度为 0 .19± 0 .0 7,较对照组 ( 0 .3 3± 0 .0 5 )显著降低 (P <0 .0 5 )。结论 :妊高征患者HGF表达异常发生于转录水平 ,HGF异常表达在妊高征胎盘缺氧中有重要作用