正常人与肠外营养大鼠肠粘膜通透性测量方法的建立

正常人与肠外营养大鼠肠粘膜通透性测量方法的建立王文涛刘跃武蒋朱明徐艳英白满喜潘华珍王正茂作者单位：０１００５９呼和浩特，内蒙古医学院附属第一医院普通外科（王文涛、王正茂）；中国医学科学院北京协和医院普通外科（刘跃武、蒋朱明、白满喜）；中国医学科学院基...     

肠粘膜屏障损害与肠外／肠内营养

肠道在维持机体正常 营养中起着极其重要的作用。在重症病人或长期进行肠外营养时肠道粘膜的结构和功能可能受到损害,可导致毒素/细菌移位。联合应用谷氨酰胺和生长激素可改善肠粘膜功能。本文阐述了肠粘膜屏障损害的早期诊断方法及肠外/肠内营养中应用谷氨酰胺和生长激素对肠粘膜屏障功能的改进等。     

短肠综合征8例分析

大量的小肠切除影响其内容物的输送和吸收,造成腹泻,水、电解质丢失和营养不良等一系列改变,称短肠综合征。造成广泛性肠切除原因很多,最多见于肠系膜血管病变,大量小肠的扭转坏死,肠系膜裂孔疝,多发性的炎症病变如Crohn氏病,肠粘连多次肠切除等。我院自1984年至1993年,处理大量小肠切除8例,现分析讨论下:     

短肠综合征2例分析

李××,男,28岁,2002年3月20日下午3时因腹痛、腹胀、停止排气、排便1天来我院诊治,腹部X光片示小肠有多发气液平面,血wbc:12.1×109/L,诊断为肠梗阻,给予保守治疗后,腹痛、腹胀、呕吐加剧,有暗红色大便排出,腹穿抽出暗红色血性腹水,考虑肠坏死,急诊行剖腹探查术,术中发现距回盲部5cm处有一粘连带压窄回肠肠管,致粘连带压窄处以上小肠及肠系膜扭转,距屈氏韧带70cm以下至回盲部肠管坏死,切除坏死肠管后,行空肠、回盲部端侧吻合术,术后给予肠外营养、抗感染等治疗,7天后开始进流食后,患者出现腹泻,2～5次/天,大便排出量每天在2.5L以上,血总白蛋白由59g/L下降至50g/L,白蛋白由43g/L下降至32g/L,体重由62kg下降至48kg.     

短肠综合征的临床处理

目的 探讨短肠综合征（SBS）的治疗方法.方法 5例患者通过使用可待因、善得定有效控制腹泻;早期给予全胃肠外营养（TPN）支持;及时纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡;在病情稳定后尽早过渡到肠内喂养,促进肠道代偿适应.其中,1例患者经治疗半年后转行家庭胃肠外营养（HPN）治疗,1例行小肠倒置术. 结果 3例患者恢复了口服饮食维持机体营养,生存期超过了5年.1例患者死于肿瘤肝转移、肝功能衰竭;1例患者死于上消化道大出血.结论 早期及时有效的处理,后期合理的肠功能恢复治疗,可有效提高SBS救治成功率,部分病人可获得长期生存.     

肠内营养治疗短肠综合征4例

短肠综合征是肠衰竭的主要原因之一,多由于肠系膜血管梗塞、肠扭转、创伤、肿瘤等而切除了大量小肠后,剩余的小肠不能维持机体原有的消化吸收功能,从而导致临床上严重的营养障碍,术后死亡率较高[1].     

肠粘膜屏障损害与肠外／肠内营养的近代概念

肠道在维持机体正常营养中起着极其重要的作用。在创伤,手术,放疗,化疗,严重感染、重症胰腺炎等应激状态或长期进行肠外营养的情况下,肠道粘膜的结构和功能可能受到严重损害,可导致肠功能衰竭,发生多脏器功能衰竭而危及生命。本文阐述了肠粘膜屏障在的概况、诊断方法及肠外／肠内营养中应用谷氨酰胺和生长激素对肠粘膜屏障功能的改进等。     

添加生长激素肠外营养对短肠大鼠代谢效应的影响

目的　研究单纯肠外营养 (PN)与添加生长激素 (GH)的PN对短肠大鼠的代谢作用。方法　建立PN短肠大鼠模型 ,随机分成普通肠外营养组 (STD组 )及添加GH的肠外营养组 (rhGH组 )。测各组大鼠每日体重及氮平衡 ,计算其累积氮平衡。实验结束后测各组织器官重量变化 ,并测大鼠总体水、脂肪及蛋白含量。结果　PN结束后rhGH组大鼠体重、每日氮平衡及累积氮平衡均显著高于STD组 ,P <0 .0 1。各器官重量分析显示rhGH组大鼠腓肠肌重量显著高于STD组 ,P <0 .0 5 ,但与对照组无明显差异。机体组成分析表明rhGH组大鼠总体蛋白及所占机体百分比较STD组显著升高 ,而总体脂肪则明显下降 ,P <0 .0 5。结论　PN时辅助添加rhGH具有显著的促代谢合成作用 ,蛋白合成增加是rhGH作用的显著特点。     

添加生长激素肠外营养对短肠大鼠代谢效应的影响

目的 研究单纯肠外营养（ＰＮ）与添加生长激素（ＧＨ）的ＰＮ对短肠大鼠的代谢作用。方法 建立ＰＮ短肠大鼠模型，随机分为成普通肠外营养组（ＳＴＤ组）及添加ＧＨ的肠外营养组（ｒｈＧＨ组）。测各组大鼠每日体重及氮平衡，计算其积累氮平衡。实验结束后测各组组织器官重量变化，并测大鼠总体水、脂肪及蛋白含量。结果 ＰＮ结束后ｒｈＧＨ组大鼠体重、每日氮平衡及累积氮平衡均显著高于ＳＴＤ组，Ｐ〈０．０１。各器官重量分析     

GH和附加Gln肠外营养联合应用对短肠大鼠小肠黏膜上皮细胞分裂增殖能力的影响

目的　观察联合应用生长激素和附加谷氨酰胺肠外营养对小肠黏膜上皮细胞分裂增殖能力的影响。方法　选用 40只手术成功的SD短肠大鼠 ,按 2× 2析因实验设计随机分为 4组 ,分别给予常规全肠外营养 (STD组 ,n=1 0 )、附加谷氨酰胺 (Gln组 ,n =1 0 )、附加生长激素 (GH组 ,n =1 0 )及附加谷氨酰胺和生长激素全肠外营养 (GG组 ,n =1 0 ) ,持续 6d。取 8只正常大鼠模拟手术后第 1天处死 ,作为基础对照组 (Control组 ,n =8)。应用图像分析和免疫组化技术对比观察大鼠小肠黏膜上皮细胞的DNA倍体分布和增殖细胞核抗原 (PCNA)表达。结果　单独应用生长激素或附加谷氨酰胺肠外营养均可不同程度提高小肠黏膜上皮细胞的DNA含量、S期细胞数及PCNA的表达 ,但两者联用的效果明显优于其单独使用的效果 (P <0 .0 1 )。结论　联合应用生长激素和附加谷氨酰胺肠外营养能够明显促进小肠黏膜上皮细胞的分裂增殖 ,从而防止小肠黏膜萎缩的发生     

肠粘膜屏障损害与肠外/肠内营养的近代概念

肠道在维持机体正常营养中起着极其重要的作用。在创伤、手术、放疗、化疗、严重感染、重症胰腺炎等应激状态或长期进行肠外营养的情况下,肠道粘膜的结构和功能可能受到严重损害,可导致肠功能衰竭(障碍),甚至发生多脏器功能衰竭而危及生命。早期诊断肠屏障损害有重要临床意义。肠粘膜屏障损害病人常需肠外与肠内营养支持。在当前肠外与肠内营养重要的改进趋势中,包括谷氨酰胺和生长激素的应用。本文阐述了肠粘膜屏障损害的概况、诊断方法及肠外/肠内营养中应用谷氨酰胺和生长激素对肠粘膜屏障功能的改进等。     

短肠综合征病人的胃肠外营养支持

短肠综合征是肠衰竭(ＩｎｔｅｓｔｉｎａｌＦａｉｌｕｒｅ)的主要原因之一,多由于肠系膜血管梗塞、肠扭转、创伤、恶性肿瘤、广泛性Ｃｒｏｈｎ病等而切除了大量小肠或手术误造成小肠短路,致使肠吸收面积减少而出现严重腹泻、吸收不良、失水和电解质、代谢障碍与进行性的营养不良。临床研究表明,切除40%小肠,保留十二指肠与一半回肠及回盲部,一般尚能维持消化吸收功能;切除50%将导致明显的营养不良;切除75%或更多,将出现明显短肠综合征(ＳｈｏｒｔＢｏｗｅｌＳｙｎｄｒｏｍｅ,ＳＢＳ),影响病人的正常营养与代谢,甚至生存。肠切除至何种程度将…     

含膳食纤维的肠内营养对结肠粘膜上皮细胞的增殖作用

观察含有膳食纤维的肠内营养配方对结肠粘膜上皮细胞的增殖作用。采取随机,双盲和前瞻性的研究方法。对病样进行分析,研究前禁食１周,分别在研究前１ｄ和和１５ｄ经纤维结肠镜获取结肠粘膜,采用流式细胞计数术检测,用增殖指数（ＰＩ）、Ｓ－期比率和细胞凋亡比例表示结肠粘膜上皮细胞的增殖状态,观察和比较营养液对结肠粘膜上皮细胞增殖作用。采用ｔ－检验方法进行统计学处理。我们发现ＮＳＮＦ型营养液含有丰富可溶性（５４．     

Sandostatin与全肠外营养治疗肠外瘘

控制感染、重视维护器官的功能、保证营养、争取瘘口自愈，是当前肠外瘘的治疗方向。我们最近在全肠外营养（ＴＰＮ）的基础上应用生长抑素的衍生物（Ｓａｎｄｏｓｔａｔｉｎ）治疗６例肠外瘘，取得满意的效果，现报告如下：１临床资料和方法１．１治疗对象６例均为管状瘘...     

规范化地应用肠外肠内营养(二)

肠外营养（PN）适应症包括：①具有营养风险,且胃肠功能严重障碍的患者,如：短肠综合征、肠瘘、各种原因的肠梗阻、重症胰腺炎早期,腹腔严重感染等;②虽然胃肠功能正常或基本正常,但肠内营养（EN）输注困难,或营养素供给不足（少于60％）;③进食不足,且不愿接受管饲的患者。     

短肠综合征患者的营养支持护理

目的: 总结短肠综合征患者的营养支持护理经验。方法: 对28例短肠综合征患者在应用营养支持治疗期间,实施中心静脉置管及营养液应用等护理措施。结果: 28例短肠综合征患者经营养支持后均取得预期效果,且无护理并发症。结论: 严格的护理操作及营养支持时的监测是保证短肠综合征患者应用营养支持成功的关键。     

肠内营养治疗短肠综合征七例报告

短肠综合征（short bowel syndrome，SBS）早期主要表现为腹泻、脱水、电解质及酸碱平衡紊乱，过早进食会加重以上表现。文献报道多是靠完全胃肠外营养（TPN）维持或最初几月先肠外营养（PN），待患者肠道发生适应性改变后再行肠内营养（EN）。我们收治了7例SBS患者，直接采用早期经口饮食治疗，获得了较好效果，现报道如下。     

表皮生长因子对全胃肠外营养大部小肠切除大鼠肠适应的实验研究

目的：观察应用表皮生长因子(EGF)对全胃肠外营养(TPN)大部小肠切除大鼠残存小肠黏膜的代偿作用。方法：30只大鼠切除80％小肠后分为对照组、常规TPN组、TPN EGF组，观测体重、小肠黏膜形态学改变，流式细胞仪分析肠黏膜细胞增殖活性。结果：术后3组大鼠体重逐渐降低，1周后渐增加。3组间差异无显著性。TPN组小肠肠壁各层均变薄，黏膜萎缩。TPN EGF组肠黏膜厚度、绒毛高度、隐窝深度较TPN组均增加，S期细胞比率系数、增殖指数TPN EGF组较TPN组高，而TPN捐与对照绸差异无昂著件。结论：TPN联合EGF可晟著地增讲肠黏膜的适应性代偿。