pro-BDNF在初级感觉神经元内的顺行和逆行输送

摘　要　研究表明脑源性神经营养因子(BDNF)在神经元内可顺行运输至末梢并释放到下一级神经元参与突触可塑性等功能。而成熟的BDNF由其前体分子(pro -BDNF)经蛋白酶水解形成。体外研究表明pro -BDNF可以激活神经营养因子受体TrkB并导致TrkB的磷酸化,但pro -BDNF在体内的作用目前仍不清楚。本文拟探讨内源性pro -BDNF在周围神经的运输。将大鼠坐骨神经结扎或压榨背根制成模型,动物存活不同时间后取坐骨神经、背根神经节和脊髓进行pro -BDNF免疫组织化学染色检测。结果显示:pro- BDNF免疫阳性产物沉积于坐骨神经和背根损伤处的近侧端和远侧端, 24h达高峰,近侧端可持续达 7d而远侧端可达3d;在坐骨神经的近侧端和远侧端、背根神经节和脊髓可检测到全分子量大小的完整pro -BDNF;在转染pro- BDNF质粒后,PC12细胞内可见pro -BDNF免疫阳性产物分布于胞体和突起。这些结果提示pro- BDNF可以象成熟BDNF一样在感觉神经内顺行和逆行运输,并可由神经元分泌、释放而发挥生理作用。     

三硝基苯磺酸诱导大鼠慢性胰腺炎模型的建立

为研究慢性胰腺炎的发病机制和治疗措施,从三硝基苯磺酸(trinitrobenenze sulfonic acid,TNBS)成功地诱导慢性炎症性肠病和慢性硬化性胆管炎动物模型实验中得到启示,我们通过胰管内注入TNBS建立了与人类慢性胰腺炎胰腺纤维化病理改变过程类似的实验动物模型。 一、材料与方法 1.实验动物:雄性Spraque-Dawley大鼠,体重200～300g,购自上海必凯实验动物中心。实验前于本院动物实     

大鼠脑内囊出血模型的复制

稳定准确的动物模型是研究出血性脑血管病的必要工具和基础，但目前与临床脑出血相似的动物模型较少。故本文报告用立体定向术回注自体新鲜血复制的大鼠脑内囊出血模型，并对此模型进行评价。材料与方法一、材料：健康Wistar大鼠，体重200－250g，雌雄不拘，由本院实验动物中心提供。二、方法：35只大鼠随机分为两组：实验组30只，假手术组5只。实验组3％戊巴比妥钠（35ndkgip）麻醉，颅顶皮肤脱毛，调整脑立体定向仪（江湾-I型C）使耳间线低于上门龄板上沿5mm。俯卧位固定大鼠于立体定向仪板上，颅顶皮肤消毒后正中矢状切口，剥离骨膜，…     

大鼠缺铁性贫血模型的建立

大鼠缺铁性贫血模型的建立新疆昌吉州人民医院（昌吉８３１１００）刘戍年ＦｅｒｎａｎｄｏＥ，ＶｉｔｅｒｉＭａｒｖｉｎＭｏｒｒｉｓ大鼠缺铁性贫血模型建立的方法及其时间和程度，国内外报道不一。血红蛋白浓度为３２～８６ｇ／Ｌ不等，缺铁出现的时间自３周到１４周。...     

黑质与纹状体毁损所致大鼠帕金森氏病模型的行为学比较

用ＱＬ １ 智能实验动物旋转监察仪对纹状体毁损法、黑质毁损法二种方法制备的帕金森氏病大鼠模型的行为学进行了对比研究。通过对两种模型鼠的阿普吗啡诱导的旋转分析表明：黑质内注射６ 羟基多巴后１ 周，阿普吗啡诱导的旋转行为即处于较高水平，即９．０ 转／ｍ ｉｎ， 并基本保持在此水平；纹状体内注射６ 羟基多巴后，术后１ 周动物基本没有旋转，至术后第２ 周才开始出现明显的旋转，随后缓慢上升，至术后４ 周才升至较高的水平并保持平稳。旋转测试的适当时间应为阿普吗啡给药后４０ｍ ｉｎ。     

大鼠肾移植模型技术的改进

目的对大鼠异体肾移植模型技术进行改进,为开展器官移植实验研究提供依据。方法使用Wistar大鼠分别作为供者和受者,供者主动脉、下腔静脉分别与受者主动脉、下腔静脉进行端侧吻合,在受者膀胱上剪去一个与供者相同大小的圆瓣,然后进行一层膀胱吻合。结果手术成功率为90％左右,动物死亡的原因主要为血管吻合口出血、麻醉过深、休克、血栓形成以及膀胱漏尿致弥漫性腹膜炎。结论通过技术改进建立大鼠异体肾移植模型不需要特殊的器械或设备,可在常规条件的实验室开展。     

野百合碱诱导大鼠肺动脉高压模型的建立

背景：目前尚缺乏简单易行、实用、操作性强的肺动脉高压动物模型。 目的：建立一种实用的注射野百合碱诱导的肺动脉高压动物模型。 方法：采用一次性皮下注射野百合碱60 mg/kg的方法制备SD大鼠肺动脉高压模型。 结果与结论：野百合碱注射后第1,2,3,4周,大鼠平均肺动脉压明显升高,右心室肥厚明显。光镜下可见肺小血管肌化程度增强,相对中膜厚度增加,肺血管密度减少,以上症状均随野百合碱注射时间的延长逐渐加重。证实此方法建立的大鼠肺动脉高压模型造模成功。     

建立实验性大鼠单侧局部脑梗塞模型的新方法

建立实验性大鼠单侧局部脑梗塞模型的新方法河北省医学科学院（石家庄０５００２１）周锡英马宁张北奇张硕立于占久为探讨脑血管疾病发病机理及有效的防治措施，我们在原有的脑卒中模型基础上加以改进并复制了大鼠局灶性脑缺血模型，观察了其脑损伤的部分特征，用该模型进...     

6—羟多巴胺诱导的Parkinson‘s病模型

本研究应用６－ＯＨＤＡ诱导Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ‘ｓ病动物模型，腹腔注射Ａｐｏｍｏｒｐｈｉｎｅ诱发旋转，并测定模型鼠血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性。结果显示，６－ＯＨＤＡ诱导的ＦＤ模型与文献报道一致，ＳＯＤ活性高于正常组，提示抗氧化系统儿内源性氧自由基堆积与ＰＤ发病有密切关系。     

大鼠溃疡性结肠炎模型的建立与观察

大鼠溃疡性结肠炎模型的建立与观察黄永年，张元德，邢玉馥一、材料与方法１．实验动物：Ｗｉｓｔａｒ大鼠系我校实验动物中心提供，体重１２０～１３０ｇ，雌雄各半，共用鼠８６只，其中７０只用作免疫实验；另１６只不免疫，用作正常对照。２．细菌菌株：取一只健康大鼠...     

IA current compared to low threshold calcium current in cranial sensory neurons

Whole-cell recordings of cranial sensory neurons were obtained with CsCl- and tetraethylammonium (TEA)-loaded cells as used for ICa studies. When replacing calcium (Ca) with potassium (K) in the external medium, a transient inward current developed at low threshold, if the holding potential was below -100 mV. Its activation started above -60 mV and reached its maximum at -20 mV. Its reversal potential followed the predicted value of the K equilibrium potential (EK) characteristic of a K current. Pharmacologically, it resembles the classical outward A current since it is insensitive to TEA up to 20 mM and blocked by 4-aminopyridine (4-AP) and 3,4-AP in the millimolar range. This inward A current rises rapidly in less than 5 ms and decays monoexponentially with a time constant of about 60 ms at all potentials studied. Its steady-state inactivation occurred between -100 and -60 mV with a half-inactivation at -86 mV. All these characteristics hold for a voltage-dependent A current devoid of any Ca-dependent component. The activation and inactivation of this A inward current are compared to those of ICa,t, the other low threshold current encountered on those cells. The contribution of the two currents in the control of discharge frequency is discussed.     

升主动脉缩窄鼠模型制作及临床意义

目的：以幼年Ｗｉｓｔａｒ大鼠制作升主动脉缩窄后负荷心衰鼠模型,研究心衰的发生机制。方法：将４０只幼年Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为二组。一组为升主动脉缩窄;另一组为同期假手术组,不进行升主动脉缩窄。术后３～５月观察两组临床表现、器官干湿重百分比,血气、心电图及血液动力学变化。结果：幼年Ｗｉｓｔａｒ大鼠升主动脉缩窄术后３～５月可产生失代偿心力衰竭,在这一模型制作中有较高动脉瘤发生率。结论：对幼年Ｗｉｓｔａｒ大鼠升主动脉缩窄,可制作理想后负荷心衰模型,该模型对研究心衰机理有重要意义。     

用高脂肪膳食复制胰岛素抵抗大鼠模型

用富含不饱和脂肪酸的高脂肪饮食（脂肪提供59％的热量）喂养28天后．用正常血糖-高血浆胰岛素钳尖技术检测大鼠的胰岛素敏感性。结果发现经高脂肪饮食喂养大鼠的葡萄糖输注率显著低于普通饮食喂养的对照大鼠,而且高脂肪饮食喂养后,大鼠的胰岛素敏感性指数显著下降,空腹血浆胰岛素则显著升高。该结果表明,用高脂肪饮食喂养发可复制出大鼠的胰岛素抵抗模型,而且该方法简便、易行、成功率高,便于广泛应用。     

对皮肤疾病动物模型的哲学思考

皮肤病动物模型的发展过程经历两大阶段,人们利用动物模型对疾病有了进一步的认识,虽然基础实验与临床应用还有差距,但它将会为人类的皮肤病的研究做出重要的贡献。     

Is risk to motor neuron disease influenced by the season of birth?

Months of the birth in 310 cases with motor neuron disease were compared with 244 of their spouses who were used as the controls. Cases were born more often in the spring to summer months and less in the winter months. Birth factors should be carefully evaluated in this disease.     

免疫介导运动神经元损伤豚鼠模型的建立

目的建立免疫介导运动神经元损伤动物模型。方法取成年雄性白化病远交系Hartley豚鼠,用新鲜牛脊髓前角匀浆、弗氏佐剂和PBS制成油包水乳剂,于豚鼠背部皮下/皮内接种。观察动物的行为学表现及肌电图改变。取材进行组织学和血清抗豚鼠脊髓前角抗体检查。结果牛脊髓前角匀浆免疫后,豚鼠17/19只出现肢体和/或颈部肌肉无力、肌肉萎缩;肌电图示失神经改变及运动单位电位波幅增高、时限增长;运动皮质大锥体细胞及大脑脚有髓神经纤维均有不同程度的改变;脊髓颈腰膨大前角运动神经元变性、丢失及胶质细胞增生。免疫组豚鼠血清内抗豚鼠脊髓前角抗体滴度升高,脊髓前角运动神经内可见IgG沉积。结论本实验成功建立了免疫介导的运动神经元损伤动物模型。     

慢性阻塞性肺疾病动物模型研究概况

慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)由基因-环境交互作用而致病,目前COPD拟临床研究大多是采用诱发性动物模型。动物选择根据实际需要以鼠、猪和灵长类动物为主。造模方法主要是将可诱发COPD的危险因素,强加于动物以诱导COPD的发生。造模时间的长短则与诱因的性质和暴露量密切相关。模型建成后主要从肺功能、肺部病理改变等方面,并采用血清炎症因子、细胞因子检测等手段对模型进行评价,但在实际操作中尚有待进一步的评估。     

神经干细胞移植对注射192-IgG-saporin致AD动物模型鼠基底前脑ChAT阳性神经元的影响

目的探讨神经干细胞(NSCs)移植对注射192-IgG-saporin致老年性痴呆动物模型鼠基底前脑ChAT阳性神经元的影响。方法将24只成年SD大鼠随机分为正常组、模型组和移植组,每组8只。模型组:左侧侧脑室注射免疫毒素192-IgG-saporin2.5μg/5μL,建立192-IgG-saporin致老年性痴呆动物模型;移植组:动物模型建立后,于基底前脑行神经干细胞移植,4周后行免疫组织化学染色,结合图像分析技术观察各组大鼠基底前脑ChAT阳性神经元数量和形态学参数的变化。结果模型组注射192-IgG-saporin后1个月,观察到注射侧基底前脑内侧隔核(MS)和斜角带垂直支(VDB)ChAT阳性神经元明显减少,分别为正常组的9.70%和14.10%(与正常组相比,P<0.01);移植组ChAT阳性神经元恢复到正常组的71.51%和73.52%(与模型组相比,P<0.01)。细胞形态学参数提示,移植组ChAT阳性神经元中含有大小不等的未成熟细胞。结论神经干细胞移植对192-IgG-saporin致痴呆模型鼠基底前脑ChAT阳性神经元有明显补充和保护作用。     

哺乳动物皮层神经元模型的放电模式研究

针对一类三维哺乳动物新皮层神经元模型进行分析。该模型是结合Wilson模型和Hindmarsh-Rose模型而建立 的,得到的快变量遵守欧姆定律。快慢动力学对时间尺度相差很大的系统的分析是非常有效的,因此本研究使用快慢动 力学方法,并结合理论计算和数值模拟来探究该模型的动力学行为。首先,随着系统控制参数的改变,发现了3类簇放电 模式;然后,计算一阶Lyapunov系数,以此确定Hopf分岔是超临界或次临界的;最后,将模型与经典的Morris-Lecar模型 耦合,分析并讨论了耦合强度及外界交流刺激对耦合系统的影响。     

The survival of vagal and glossopharyngeal sensory neurons is dependent upon dystonin

The vagal and glossopharyngeal sensory ganglia and their peripheral tissues were examined in wild type and dystonia musculorum mice to assess the effect of dystonin loss of function on chemoreceptive neurons. In the mutant mouse, the number of vagal and glossopharyngeal sensory neurons was severely decreased (70% reduction) when compared with wild type littermates. The mutation also reduced the size of the circumvallate papilla (45% reduction) and the number of taste buds (89% reduction). In addition, immunohistochemical analysis demonstrated that the dystonin mutation reduced the number of PGP 9.5-, calcitonin gene-related peptide-, P2X3 receptor- and tyrosine hydroxylase-containing neurons. Their peripheral endings also decreased in the taste bud and epithelium of circumvallate papillae. These data together suggest that the survival of vagal and glossopharyngeal sensory neurons is dependent upon dystonin.