白藜芦醇对人宫颈癌C33A,SiHa和HeLa细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨白藜芦醇(Res)对宫颈癌C33A,SiHa和HeLa细胞增殖与凋亡的影响.方法:MTT法检测不同浓度Res对C33A,SiHa和HeLa细胞的抑制率.流式细胞仪检测细胞的凋亡率及细胞周期.荧光显微镜观测凋亡细胞.结果:Res在一定浓度范围内,以浓度和时间依赖的方式抑制官颈癌C33A,SiHa和HeLa细胞的生长(P＜0.01).荧光显微镜下细胞呈现典型的凋亡性改变.Res对细胞周期无明显影响.结论:Res通过诱导细胞凋亡以时间依赖和浓度依赖的方式抑制宫颈癌C33A,SiHa和HeIJa细胞的生长.     

白藜芦醇体外抑制人胰腺癌细胞增殖的实验研究

目的:探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)体外对胰腺癌MIAPaCa-2细胞增殖的影响,并探讨其初步机制.方法:采用四甲基氮唑蓝法(MTT)检测Res处理后MIAPaCa-2细胞的增殖情况.用倒置显微镜、透射电镜观察Res处理后细胞形态学改变,用流式细胞仪分析经25 μmol·L-1、50 μmol·L-1、100μmol·L-1、200μmol·L-1 Res分别作用48 h后MIAPaCa-2细胞凋亡率.结果:Res体外能明显抑制MIAPaCa-2细胞的生长增殖,且在一定范围内呈时间、浓度依赖性.经Res处理后,倒置显微镜观察到细胞数目减少,部分细胞变圆,核浓缩,提示可能存在细胞凋亡;电镜证实存在典型的细胞凋亡形态学改变.用25 μmol·L-1、50 μmol·L-1、100 μmol·L-1、200 μmol·L-1 Res处理48 h后,流式细胞仪检测出各处理组的细胞凋亡率明显高于对照组(P＜0.05).结论:Res在体外能明显抑制MIAPaCa-2细胞的增殖,诱导细胞调亡可能是Res抑制MIAPaCa-2细胞增殖的主要机制之一.     

姜黄素对人急性髓性白血病细胞的作用及机理的初步探讨

目的　探讨姜黄素对急性髓性白血病细胞 (HL- 6 0 )增殖和细胞周期的调控及细胞凋亡的影响。方法　采用 MTT法测定姜黄素在不同浓度、不同时间对 HL- 6 0的抑制作用 ;流式细胞仪分析细胞周期分布 ;透射电镜观察细胞的超微结构变化。结果　姜黄素可抑制 HL- 6 0细胞的生长 ,其抑瘤率与药物浓度和作用时间呈依赖关系 ;中效浓度 (IC50 )为 2 4 .8μm ol/ L 时 ,流式细胞仪分析证实姜黄素能使 HL- 6 0细胞聚积在 S期、G2 / M期 ;电镜观察发现姜黄素可使 HL- 6 0细胞超微结构发生改变。结论　姜黄素可干扰 HL- 6 0细胞的周期分布 ,具有抗细胞增殖及诱导细胞凋亡的作用     

冬凌草甲素诱导C6脑胶质瘤细胞凋亡的初步研究

目的:研究冬凌草甲素对大鼠C6脑胶质瘤细胞的抑制增殖及诱导凋亡的作用。方法:不同浓度的冬凌草甲素在不同的时间间隔内作用于C6脑胶质瘤细胞,用冬凌草甲素浓度时间生存曲线来测试冬凌草甲素对C6脑胶质瘤细胞的作用。用流式细胞技术来分析细胞周期的分布情况及凋亡细胞的百分数。结果:生存曲线结果证实冬凌草甲素诱导增殖抑制呈浓度依赖和时间依赖。Hochest 33258斑点染色及流式细胞技术揭示冬凌草甲素诱导C6脑胶质瘤细胞凋亡及抑制其进入细胞周期的G2/M相。结论:冬凌草甲素能够抑制C6脑胶质瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡。     

钼酸盐对人肝癌细胞抑制增殖和诱导凋亡作用的实验研究

目的 观察钼酸氨对体外培养人肝癌细胞的增殖抑制和诱导凋亡的作用.方法 应用CCK-8法检测不同浓度钼酸氨对HepG2细胞的增殖抑制作用;应用流式细胞仪检测细胞周期分布及细胞凋亡率.结果 钼酸氨能明显抑制HepG2细胞增殖、诱导细胞凋亡、影响细胞周期,并存在剂量-效应关系和时间-效应关系,随着钼酸氨浓度升高和作用时间延长,凋亡细胞和G0/G1期细胞比例逐渐增加,S期及G2/M期细胞减少,并出现凋亡峰.结论 钼酸氨能抑制HepG2细胞增殖,诱导细胞凋亡,影响细胞周期,将细胞特异性地阻滞在G1期.     

白藜芦醇在诱导人胃癌HGC27细胞凋亡中的机制研究

目的 探讨白藜芦醇(Res)干预人胃癌HGC27细胞后.PTEN与p-Akt信号通路中,VEGF、MMP-9表达差异并探讨其相互关系.方法 应用体外HGC27细胞培养技术,采用CCK-8实验测定Res对HGC27细胞生长抑制率的影响;采用流式细胞术分析细胞周期;采用Western blotting检测Res对HGC27细胞中凋亡相关基因PTEN和p-Akt的影响;采用ELISA法检测Res干预前后HGC27细胞的VEGF和MMP-9蛋白分泌水平的变化.结果 Res对HGC27细胞的生长抑制率存在浓度和时间依赖性(P＜0.05);Res干预HGC27后48 h,细胞周期分析显示DNA合成期(S期)细胞比例明显减少,并呈现剂量相关性(r=-0.930,P=0.007);PTEN相对表达量与Res干预浓度呈正相关(r=0.951,P=0.04);p-Akt、VEGF和MMP-9相对表达量均与Res干预浓度呈负相关(r=-0.969,P=0.03;r=-0.894,P=0.02;r=-0.881,P=0.01).结论 Res能够抑制人胃癌HGC27细胞的增殖.并且诱导其凋亡,其机制可能与上调PTEN的表达和抑制Akt的磷酸化有关,并通过调控VEGF和MMP-9的分泌实现HGC27的增殖抑制及凋亡.     

脂氧合酶抑制剂NDGA对乳腺癌细胞 MCF-7生物学特性的影响

目的：探讨去甲二氢愈创木酸（nordihydroguaiaretic acid,NDGA）对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的生物学特性的影响。方法：MTT法绘制细胞生长曲线及检测细胞存活率、倒置相差显微镜和扫描电镜观察细胞凋亡、流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率。结果：NDGA对乳腺癌细胞MCF-7生长增殖的抑制作用呈剂量和时间依赖效应,阻滞细胞周期于S期,诱导细胞凋亡形成,使细胞表面超微结构发生改变。结论：NDGA能够抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖,诱导细胞凋亡。     

苦参素诱导人结肠癌LoVo细胞凋亡及其机制的研究

目的：观察苦参素对结肠癌LoVo细胞体外生长的影响。方法：用苦参素处理结肠癌Lovo细胞，采用MTT法检测药物对细胞的抑制作用，倒置显微镜和电镜观察细胞形态学改变以及应用流式细胞仪观察细胞凋亡过程中细胞周期的变化。结果：在苦参素作用下，结肠癌LoVo细胞呈凋亡改变。细胞凋亡的同时，细胞周期发生特定的改变。结论：苦参素能抑制结肠癌细胞增殖，能诱导结肠癌细胞凋亡。     

舒林酸对胃癌细胞株BGC-823作用的实验研究

目的: 研究舒林酸对胃癌细胞株BGC-823增殖、凋亡的作用,探讨其作用机制。方法: 体外培养的胃癌细胞株BGC-823加入不同浓度的舒林酸作用不同时间后,用倒置显微镜观察细胞形态学变化,四甲基噻唑氮蓝(MTT)法检测细胞生长抑制率,流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞周期;透射电镜观察细胞超微结构变化及凋亡形态变化,DNA电泳检测细胞凋亡DNA片段。结果: 舒林酸可以改变胃癌细胞株BGC-823的形态,抑制其生长,影响其细胞周期分布,透射电镜观察到细胞凋亡的形态,DNA电泳检测出典型的细胞凋亡的特征性梯状条带。结论: 舒林酸有抑制胃癌细胞株BGC-823增殖,诱导其凋亡的作用,并且可能与舒林酸影响其细胞周期分布、抑制了环氧合酶-2(COX-2)表达有关。     

苦参素诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的研究

目的 探讨苦参素对胃癌细胞株SGC-7901的抑制增殖效应及凋亡诱导作用.方法 用苦参素处理SGC-7901细胞,采用MTT法检测苦参素对细胞的抑制作用,透射电镜观察微丝的变化,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期.结果 在苦参素作用下,SGC-7901细胞呈凋亡改变.细胞凋亡的同时,细胞的活力下降,微丝几近消失,不同浓度的苦参素均可导致细胞凋亡和细胞周期阻抑.结论 苦参素能抑制胃癌细胞增殖,能诱导胃癌细胞凋亡.     

1,25（OH）2D3和ATRA对HO8910生长的协同抑制作用

目的：通过单独或联合使用1,25-二羟维生素D3[1,25-dihydroxy vitaminD3,1,25（OH）2D3]和全反式维甲酸（all trans rinoic acid,ATRA）,研究其对人卵巢癌细胞HO8910生长、细胞周期和细胞凋亡的影响,以及维生素D受体（vitamin D recept VDR）及维甲酸α受体受体（retinoic acid receptorα,RARα）mRNA的表达变化,探讨其作用的分子机制。方法：选用人卵巢癌细株HO8910在体外进行培养,培养时分别添加1,25（OH）2D3、ATRA或二者联合,采用MTT比色法测定细胞生长抑制率,流式细胞术（flow cytometry,FCM）进行细胞周期和细胞凋亡分析,用RT-PCR检测VDR及RARαmRNA的表达。结果：结果是单独或联合使用1,25-二羟维生素D3和全反式维甲酸诱导后,HO8910细胞生长均受到不同程度的抑制（P〈0.05）,并呈时间依赖关系;能够引起细胞周期时相的改变,G1细胞增多（P〈0.05）;能够诱导细胞产生细胞凋亡（P〈0.05）;能够上调VDR及RARαmRNA的表达（P〈0.05）,进而抑卵巢癌细胞增殖,其中以联合用药组最为显著。结论：说明1,25-二羟维生素D3和全反式维甲酸能抑制人卵巢癌细胞株HO8910生长;诱导细胞周期发生G1期阻滞,同时产生细胞凋亡作用;通过上调VDR及RARαmRNA的表达,从而抑制癌细胞增当1,25-二羟维生素D3与全反式维甲酸联合用药时,能够对HO8910细胞生长产生协同抑制作用。     

DADS对人肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响

目的：探讨二烯丙基二硫（DADS）对人肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响.方法：采用MTT、细胞计数检测DADS对人肝癌细胞株HepG2增殖的影响;应用流式细胞仪检测DADS对HepG2细胞周期和细胞凋亡率的影响.结果：DADS使细胞增殖明显受抑制且抑制率呈药物浓度时间依赖性（P＜0.05）,DADS组细胞的倍增时间延长（P＜0.05）.与对照组比较DADS处理组G2/M期细胞比例显著增加,而G0/G1期细胞比例则明显下降,细胞的凋亡率显著增加（P＜0.05）.结论;DADS对人肝癌细胞株具有抗增殖作用,且与药物浓度及作用时间相关.DADS能阻滞细胞周期在G2/M期,并诱导细胞凋亡.     

环化小檗碱类似物A55的抗肿瘤活性及其机制研究

目的研究环化小檗碱衍生物（CBBR）A55的抗肿瘤活性及其初步抗肿瘤机制。方法利用磺酰罗丹明B（SRB）法来检测化合物的抑瘤率和半数抑制浓度（IC50）,采用流式细胞分析法来检测细胞周期分布,采用拓扑异构酶抑制实验来检测A55对拓扑异构酶I活性的抑制,采用Hochest和Westernblot实验来检测细胞凋亡以及与细胞DNA断裂修复和凋亡相关的蛋白。结果化合物A55具有较强的抗肿瘤活性,主要是通过抑制拓扑异构酶I的活性来引起DNA断裂,使细胞阻滞在s期并启动凋亡来抑制细胞增殖。结论环化小檗碱新型衍生物A55是一类结构新颖,抑瘤率强,值得进一步开发的新型化合物。     

复方中药对小鼠肺癌细胞凋亡的影响

目的探讨扶正祛邪复方中药的抑癌、抗癌机制。方法复制小鼠Lewis肺癌模型,运用流式细胞仪、细胞凋亡原位末断标记及免疫组化等方法分析中药扶正祛邪复方对小鼠Lewis肺癌细胞周期及其细胞凋亡的影响。结果该中药复方能有效降低小鼠Lewis肺癌细胞bcl-2的表达,诱导细胞凋亡,影响细胞周期G1/S调控点,有效地将细胞周期阻滞于G0、G1期。结论复方中药对小鼠Lewis肺癌的细胞生长具有抑制作用,其机制可能是诱导肿瘤细胞凋亡及对肿瘤细胞增殖周期的影响,从而起到抑癌、抗癌的作用。     

LY294002对胃癌细胞株生长增殖及侵袭能力的影响

目的探讨LY294002（PI3K/Akt信号通路特异性阻断剂）对胃癌细胞生长增殖、凋亡和侵袭转移的影响。方法采用不同浓度LY294002处理胃癌AGS细胞,MTT法检测胃癌AGS细胞经LY294002作用后生存率的变化;流式细胞术检测细胞周期和凋亡的变化;Transwell实验和划痕实验分析细胞侵袭、转移能力的改变。结果 MTT检测结果显示,一定浓度的LY294002可抑制AGS细胞的生长,且随着浓度的增加和作用时间的延长,其抑制作用明显增强（P〈0.05）。流式细胞术显示,AGS细胞经LY294002作用48h后,细胞周期阻滞于G1期,G1期细胞比例上升,S期细胞比例下降,细胞有明显凋亡,并呈现浓度依赖性（P〈0.05）。Transwell实验和划痕实验显示,AGS细胞经LY29400作用后,其侵袭和转移能力受到抑制。结论 LY294002可抑制胃癌AGS细胞的生长增殖,且呈时间和剂量的依赖性。其机制可能是阻滞细胞周期及诱导细胞凋亡。LY294002也可抑制胃癌AGS细胞的侵袭和转移。     

氯化镧水杨酸8-羟基喹啉配合物抑制BGC -803细胞增殖及核分裂的研究

目的：观察氯化镧水杨酸8－羟基喹啉配合物（La（C7 H5 O3）2·（C9 H6 NO）·2H2 O）对体外培养的BGC －803细胞的生长抑制作用,并进一步探讨其作用机制。方法以BGC－803细胞为研究对象,应用MTT法检测细胞增殖活性、HE染色法检测细胞分裂、Annexin V－FITC染色法检测细胞凋亡率,以确定不同浓度配合物对细胞增殖和核分裂的影响。结果不同浓度La（C7H5O3）2·（C9H6NO）·2H2O处理BGC－803细胞24～72 h后,细胞增殖显著受到抑制,并呈浓度及时间依赖性;1．0、5．0、10．0μg/ml La（C7 H5 O3）2·（C9 H6 NO）·2H2 O处理24 h后,BGC－803细胞G0/G1期细胞数量显著增加,S期细胞数量显著降低（P＜0．01）;各浓度组细胞凋亡率均显著增加（P＜0．01）。结论 La（C7H5O3）2·（C9 H6 NO ）·2H2 O对BGC－803细胞具有生长抑制作用,其机制与阻滞细胞周期导致诱导凋亡有关。     

大蒜素对人肝癌HepG2细胞增殖抑制作用的研究

目的研究大蒜素对人肝癌HepG2细胞增殖抑制、细胞凋亡及细胞周期的影响。方法用不同浓度的大蒜素作用于体外培养的HepG2细胞,采用MTT法检测大蒜素对HepG2细胞增殖抑制能力,荧光显微镜观察HepG2细胞的形态学变化,流式细胞术检测大蒜素对HepG2细胞周期和凋亡率的影响。结果大蒜素可抑制人肝癌HepG2细胞增殖,且具有明显剂量和时间依赖性,24h、48h和72h大蒜素抑制HepG2细胞的IC50分别为(48.26±1.66)μg/mL、(31.89±1.51)μg/mL和(23.79±1.32)μg/mL。32μg/mL大蒜素作用HepG2细胞48h,可诱导其产生明显的细胞凋亡特征。流式细胞术检测表明大蒜素作用HepG2细胞后,可将细胞阻滞在G2/M期。结论大蒜素对人肝癌HepG2细胞增殖具有抑制作用,可能与诱导细胞凋亡和阻滞细胞周期有关。     

AMP对IEC-6细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨外源AMP对IEC-6细胞增殖和凋亡的影响。方法IEC-6细胞分成4组,1个对照组和3个实验组（A1、A2、A3组）,实验组分别添加10、100、1000μmol/L的AMP,在第2、3、4、5、6天分别检测细胞增殖情况。收集培养48 h后的细胞,检测细胞周期,细胞凋亡和细胞内Ca^2＋水平。结果不同浓度的AMP都能够抑制IEC-6的增殖（P〈0.01）,改变细胞周期中各期细胞的相对构成,使得S期细胞数量减少,G0/G1期细胞数量增多。AMP能够诱导细胞凋亡,尤其是1 000μmol/L的AMP,使得细胞凋亡率明显高于对照（P〈0.01）。添加AMP后Ca2＋水平与对照组略有提高,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论外源AMP能抑制IEC-6细胞增殖,影响细胞周期,促进细胞凋亡,且作用与其补充浓度有关,但与钙离子浓度无关。     

白藜芦醇对人宫颈癌SiHa细胞增殖与凋亡作用的影响

目的：探讨白藜芦醇（Res）诱导宫颈癌SiHa细胞凋亡的作用及可能的机制．方法：MTT法检测不同浓度（0,12．5,25,50,100,200,300,400和600μmol／L）Res处理24,48和72h对SiHa细胞的抑制率;流式细胞仪采用AnnexinV和PI双染检测细胞的凋亡率．荧光显微镜观测SiHa细胞的形态学改变．分光光度法检测Caspase-3活性．结果：Res在一定浓度范围内,以浓度和时间依赖的方式抑制宫颈癌SiHa细胞的生长（P〈0．05）．以0,200和300μmol／L Res处理细胞48h,SiHa细胞早期凋亡率分别为1．1％,8．9％和11．1％,晚期凋亡比例为3．1％,15．0％和14．0％．荧光显微镜下细胞呈现典型的凋亡性改变．200μmol／L Res处理8h后,Caspase-3活性增加,24h达高峰,后逐渐下降,经50,100和200μmol／L Res处理24h后,Caspase-3活性与对照组相比,分别增加了1．92倍,2．51倍和4．53倍（P〈0．05）．结论：白藜芦醇通过诱导Caspase-3活性增加以时间依赖和浓度依赖的方式抑制宫颈癌SiHa细胞增殖,诱导细胞凋亡．     

塞来昔布诱导人肝癌细胞株QGY-7701凋亡的研究

目的探讨塞来昔布体外诱导人肝癌细胞株QGY-7701凋亡的作用。方法设立空白对照组(培养液中不加任何药物)及塞来昔布5、25、50、100、150μmol.L-1 5个剂量组,作用时间分为24、48、72 h,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察塞来昔布不同浓度和作用时间对QGY-7701细胞生存率的影响,选择合适的作用时间和3个剂量再做其他凋亡方法的检测;采用Hoechst 33258染色荧光显微镜观察凋亡细胞的形态学变化;采用双荧光染色(AnnexinV-EGFP/PI)流式细胞检测、末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切口末端标记(TUNEL)检测、DNA含量分析(检测细胞周期)等方法多指标检测细胞凋亡率。结果通过Hoechst 33258染色可以从细胞形态上看出塞来昔布诱导QGY-7701细胞凋亡,而Annexin V-EGFP/PI流式细胞检测、TUNEL检测、细胞周期及MTT检测结果显示随着塞来昔布浓度升高和作用时间延长,凋亡率升高(P<0.05,P<0.01)。结论塞来昔布有诱导肝癌细胞QGY-7701凋亡,抑制其生长的作用,具有治疗肝癌的潜在功能。