星形胶质细胞与脑水肿的形成

星形胶质细胞在哺乳动物脑内是神经元数量的5倍,参与了营养代谢、脑内离子和水平衡、脑血流量和突触传递的调节、血脑屏障正常功能的维持、胶质瘢痕修复和灰白质发育[1,2].星形胶质细胞足突,脑血管内皮细胞以及相邻内皮细胞之间的紧密连接,周围细胞和基质一起构成了血脑屏障.除了与脑微血管密切的接触,星形胶质细胞大量的突起包绕在突触周围以及延伸到脑室腔表面形成胶质界膜,共同构成了对脑内液体调节的结构基础.脑内液体在脑血管腔、细胞间隙和脑细胞内不停交换,若在脑内代谢失衡,过度积聚即可能发生脑水肿.星形胶质细胞上存在大量水通道蛋白,离子通道和转运体,现就其参与脑内水、离子代谢及脑水肿形成方面简要综述.     

脑冷冻伤脑水肿时膜磷脂代谢障碍的实验研究

采用兔脑冷冻伤实验模型研究脑水肿时膜磷脂代谢障碍。检测脑冷冻伤后1min、30min、6h、24h冷冻灶周围脑组织膜磷脂花生四烯酸代谢产物的变化规律。发现冷冻伤后极早期病灶周围脑组织TXB_2。显著升高(P<0.01),6-Keto-PGF_(1α)亦升高(P<0.02),但T/6比值严重失调,早期猛增10倍。同时期内,冷冻灶周围脑组织水含量递增。伊文思蓝染色至30min组才蓝染,并随时相增剧。研究结果提示脑冷冻伤后早期出现冷冻灶周围脑细胞膜磷脂代谢障碍。     

大鼠缺血性脑线粒体损伤机制的研究

目的　研究缺血性脑线粒体功能损伤机制。　　方法　采用改良Zieve法测定脑PLA2 活力、HPLC测定线粒体磷脂含量、荧光分光光度计测脑线粒体膜流动性。　　结果　脑缺血 2 0min及再灌流早期PLA2 活性显著增强 ,随着再灌流时间延长PLA2 活性明显下降 ;缺血 2 0min再灌流 1h组线粒体卵磷脂、脑磷脂、心磷脂含量与膜流动性降低。　　结论　线粒体磷脂含量与膜流动性密切相关 ,PLA2 参与缺血性脑线粒体功能损伤。     

缺氧诱导因子影响脑铁代谢调控神经系统铁超载的机制研究进展

铁超载作为许多神经系统疾病的病理性特征, 可引起氧化应激反应, 导致神经细胞铁代谢异常。缺氧诱导因子(HIF)可通过调控脑铁的摄取、储存、排出和胞内调节等过程参与脑铁代谢, 抑制脑铁超载有望成为神经系统疾病治疗的新靶点。本文现围绕HIF调控脑铁代谢的生理/病理机制综述如下, 以期为相关神经系统疾病的治疗提供新的思路和方法。     

线粒体内质网结构偶联在认知障碍相关神经系统疾病中的作用及研究进展

线粒体-内质网结构偶联（MAMs）是线粒体和内质网之间存在的物理和生化连接，参与并调节磷脂代谢、钙稳态、线粒体功能、内质网应激、自噬等多种细胞生命过程，同时，MAMs还参与多种认知障碍相关神经系统疾病的发生发展。目前并没有认知障碍相关的有效临床干预措施。而各类认知障碍中均存在钙平衡紊乱、线粒体功能障碍、磷脂代谢及糖代谢异常，这些过程同时受MAMs调控，提示MAMs功能紊乱可能是认知障碍发生发展中的重要一环。现就线粒体内质网结构偶联在认知障碍相关神经系统疾病中的作用及实验研究进展进行综述。     

脑内铁代谢与神经退行性疾病

铁的正常代谢是大脑发挥正常功能的必要因素。近年研究发现,脑内铁的代谢紊乱在阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的发生发展中起重要作用。本文对脑内铁正常和异常代谢调节情况及其与神经退行性疾病的关系做一综述。     

兴奋性氨基酸及其受体与中枢神经系统疾病

谷氨酸是中枢神经系统内含量最多的非特异性兴奋性氨基酸,它参与多种物质的代谢调节。谷氨酸可由多种前体物质合成,脑内含量丰富,尤以大脑皮层、尾状核、小脑和海马含量最高。谷氨酸在谷氨酸能神经元内被摄入、聚集、贮存于囊泡内,囊泡载体具有高度特异性,不运载别的...     

大鼠全脑缺血时钙与单胺类神经递质代谢变化的初步探讨

本文利用高效液相色谱法及原子分光光度计系列地测定了对照组、缺血及再灌流期大鼠脑内各种单胺类神经递质及其前体及主要代谢产物的含量、脑与线粒体中钙含量,并观察了钙拮抗剂尼莫地平的治疗作用。发现单胺类神经递质和钙的代谢紊乱参与了缺血再灌流的全过程。钙可影响单胺类神经递质的合成与释放,而单胺类神经递质还有其自身的变化规律。     

脑内环境稳定的几个基础问题

神经外科重症监测内容很多,包括呼吸系统,心血管系统,水与电解质,代谢及神经内分泌等。本文重点介绍脑内环境稳定的几个基础问题。脑内环境稳定系通过以下四个方面相互关联实现的:脑脊液动力学,脑血流量,脑的代谢     

脑铁代谢及铁超载毒性机制的研究

铁对维持正常的细胞功能至关重要,在大脑内参与许多重要的生物代谢过程,包括三磷酸腺苷、DNA和多种单胺类神经递质的合成等。铁还参与氧化还原反应的代谢过程。铁代谢异常也会引起中枢神经系统异常,铁含量过高时,能通过自由基导致明显的氧化损伤。铁诱导的氧化损伤与阿尔茨海默病（Alzheimer＇s disease,AD）和帕金森疾病（Parkinson＇s disease,PD）有关,但铁积累和氧化应激是致病因素或者仅仅是这些疾病的影响条件尚无定论。脑铁代谢受到严格的调控,但是在铁超载的情况下,     

铁代谢异常与中枢神经系统疾病

由于血脑屏障的存在,脑铁代谢与外周器官不同.铁在脑内代谢的异常可致脑铁沉积或脑内铁缺乏,导致细胞生理功能障碍,引起神经细胞的死亡.目前已经发现阿尔茨海默病、帕金森病、癫、不宁腿综合征的发病机制及疾病的发展与脑铁代谢异常有关.     

磷脂酶C抑制剂对脑缺血大鼠脑细胞膜游离脂肪酸释放的影响

观察磷脂酶Ｃ抑制剂苯甲基磺酰氟（ｐｈｅｎｙｌｍｅｔｈｙｌｓｕｌｆｏｎｙｌｆｌｕｏｒｉｄｅ，ＰＭＳＦ）对脑缺血后脑细胞膜游离脂肪酸（ｆｒｅｅｆａｔｔｙａｃｉｄ，ＦＦＡ）代谢的影响。方法采用ＳＤ大鼠局灶性脑缺血模型，气－液色谱分析技术观察了应用ＰＭＳＦ后不同缺血时间点脑细胞膜ＦＦＡ含量的变化。结果ＰＭＳＦ主要抑制缺血早期磷脂酰肌醇和缺血后期磷脂酰乙醇胺、磷脂酰胆碱的ＦＦＡ释放。结论磷脂酶Ｃ抑制剂对缺血脑组织有一定的保护作用。     

糖皮质激素中枢作用机制的新进展

研究表明糖皮质激素在脑内具有广泛的作用。它能调节下丘脑-垂体-肾上腺轴的平衡,参与学习记忆过程、调节心血管活动和神经系统的发育、成熟和凋亡等,过高或过低浓度的糖皮质激素将对大脑产生不良影响。糖皮质激素在脑内的作用机制有经典的基因组机制和快速的非基因组机制,糖皮质激素作用的发挥除受到血浆糖皮质激素水平、糖皮质激素代谢酶和结合蛋白的调节外,还受靶细胞内,皮质激素受体类型的影响。     

胞磷胆碱的临床应用

胞磷胆硷(Cytidini Diphosphatis Cholinum;Citicolinc;Nicholine)为脑代谢激活剂。是卵磷脂合成所必需的辅酶。脑组织损伤时,磷脂质特别是卵磷脂被分解,使脑细胞线粒体、内质网等发生功能障碍。 一、作用与用途 1.能增强脑干网状结构的功     

载脂蛋白E基因多态性与动脉粥样硬化、痴呆的关系

<正> 载脂蛋白E(ApoE)不仅参与脂类代谢,而且与脑内有多种生理和病理功能有关,ApoE基因多态性与动脉粥样硬化关系密切,从而引起心脑血管疾病。同时ApoE基因多态性与痴呆的发生有关,本文仅对ApoE基因多态性与动脉粥样硬化及痴呆关系综述如下。     

中晚期帕金森病患者的脑功能影像研究

目的　探讨晚期帕金森病(PD)患者静止期18F 脱氧葡萄糖(FDG)正电子发射断层扫描(PET)脑代谢显像的影像学特征及其意义。方法　11例中晚期帕金森病患者,其中男5例,女6例;平均年龄(63 .5±3 .7)岁;Hoehn Yahr分级4. 1±0. 5;以11名年龄匹配的健康人为对照,经静脉注射FDG后行脑断层显像,获得两组人的脑局部葡萄糖代谢率,通过SPM99统计学软件进行数据分析,比较两组脑内代谢的差异。结果　与健康人相比,帕金森病患者丘脑、豆状核代谢增加(P<0 .05);双侧运动前区(BA6)、额中回及顶叶代谢减低(P<0. 05)。结论　帕金森病患者丘脑、豆状核代谢增加,其相应的运动区皮质代谢减低,帕金森病的这一脑内代谢特点有助于帕金森病的辅助诊断及对其发病机制的探讨。     

脑铁代谢与脑出血后脑损伤

脑出血后血肿周围脑组织损伤的机制十分复杂。最近研究显示,脑出血后铁离子和铁代谢蛋白的代谢异常是导致脑出血后脑损伤的原因之一。本文对目前脑铁分布、功能和脑内铁转运机制的认识,脑出血后异常增高的铁离子和铁代谢蛋白导致脑损伤的作用机制,以及异常脑铁代谢的磁共振成像检查和铁螯合剂的实验研究作了简要综述。     

缺血性脑梗塞的脑钙含量

1979年Schanne等就已指出,大量钙通过受损细胞膜的流入可能是各种原因所致细胞死亡的“最后共同途径”。其他学者的研究已证实钙可促进髓磷脂和轴蛋白变性,激活花生四稀酸盐代谢,并影响损伤性脊髓病和缺血性脑梗塞。Yanagihara等(1982)已在动物实验中发现,动物在TIA后再灌注期间脑钙含量增加。为了研究脑钙含量与缺血性脑梗塞之间的关系,作者将体重250～350克的Evans鼠分为4组进行研究。第1     

脑缺血及再灌流期间生物膜磷脂代谢特点

本文利用大白鼠４血管结扎法建立脑缺血再灌流模型，同时制备脑组织线粒体和微粒体组织，检测假手术组，缺血１５ｍｉｎ，再灌１ｈ和３ｄ各组生物膜主要磷脂的含量变化，发现再灌流时磷脂代谢变化比缺血期幅度大，并且线粒体主要组成磷脂和微粒体主要组成磷脂代谢变化规律并不一致，证明磷脂代谢异常导致了生物膜功能丧失，造成了神经元的损伤。     

神经重症患者的镇痛镇静

<正>颅脑损伤的患者需不需要镇静?一个全新的概念叫做隆德概念,它认为术中镇静最重要的,要做好监测评估。一个患者看上去非常安静,实际上不一定,要看监测结果。颅脑损伤患者比较容易躁动,躁动以后肯定出现一些病理的变化,包括缺血缺氧,包括躁动以后出现血压升高,胸腔内压升高,导致颅内压升高,静脉回流受阻,最后出现脑血的容量下降。镇静有效改善了颅内压,改善了脑里的代谢,尤其脑氧的代谢,使得脑氧代谢下降,然后使脑