靶向沉默SSBP1基因对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭转移的影响

目的 观察靶向沉默线粒体单链DNA结合蛋白(SSBP1)基因对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭转移的影响.方法 设计并构建靶向SSBP1 基因的特异性siRNA,采用脂质体介导瞬时转染肝癌HepG2细胞,细胞分3组:对照组、空白转染组、转染组.Real time-PCR和Western-blot检测靶向干扰后SSBP1 mRNA和蛋白表达变化.CCK-8法检测细胞增殖.流式细胞仪检测细胞周期、凋亡率及线粒体膜电位.划痕实验及Transwell 侵袭实验检测细胞侵袭转移能力.Western-blot检测增殖、侵袭转移相关基因蛋白表达状况.结果 SSBP1 siRNA能够显著抑制SSBP1 mRNA和蛋白表达.与对照组和空白转染组比较,转染SSBP1 siRNA后HepG2细胞增殖能力、G2期和S期细胞比例、线粒体膜电位明显降低,G1期细胞比例、细胞凋亡率明显升高(P<0.05);同时细胞增殖相关基因PCNA、凋亡抑制基因Bcl-2、转移相关基因MMP-9蛋白表达显著下调,凋亡诱导基因Bax蛋白表达显著上调(P<0.05).结论 靶向沉默SSBP1基因能够通过线粒体途径抑制肝癌HepG2细胞增殖、侵袭转移,并诱导其凋亡.     

蛇床子素对肝癌Huh7细胞增殖、凋亡及放射敏感性的影响及机制研究

摘要：目的:探讨蛇床子素对人肝癌Huh7细胞增殖、凋亡及放射敏感性的影响,并初步探究其作用机制。方法:采用不同浓度(0,2.5,5,10,20,40μg·ml-1)的蛇床子素干预人肝癌Huh7细胞,噻唑蓝（MTT）法检测蛇床子素对肝癌Huh7细胞增殖的影响,并计算半数抑制浓度(IC50);10μg·ml-1蛇床子素联合不同照射剂量（0,2,4,6,8 Gy）的X射线处理Huh7细胞,MTT检测细胞增殖能力,筛选照射剂量;克隆形成实验检测Huh7细胞放射敏感性变化,分别采用10μg·ml-1蛇床子素、4 GyX射线照射及两者联合干预Huh7细胞,流式细胞术检测Huh7细胞凋亡率,Western Blot检测Huh7细胞中剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（cleaved caspase-3）和剪切的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9（cleaved caspase-9）的表达水平。结果:蛇床子素对肝癌Huh7细胞增殖有明显抑制作用,IC50为20.14μg·ml-1;与单纯照射组相比,蛇床子素联合不同剂量X射线照射下均能够明显抑制细胞存活率,筛选出4 Gy剂量用于后续放射实验。与单纯照射组相比,蛇床子素联合照射组Huh7细胞的放射敏感性、Huh7细胞凋亡率、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白表达显著升高（P<0.05）。结论:蛇床子素能够抑制肝癌Huh7细胞增殖,促进细胞凋亡,并增强细胞对放射的敏感性,其作用机制可能与蛇床子素上调cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白表达有关。     

siRNA沉默PKM2抑制胶质瘤U87细胞的增殖和糖代谢能力

目的探讨小分子RNA干扰(siRNA)沉默M2型丙酮酸激酶(PKM2)基因表达对人脑胶质瘤U87细胞增殖和代谢的影响。方法合成PKM2siRNA并转染胶质瘤U87细胞,靶向抑制PKM2表达;将未转染和转染无义siRNA的细胞分别作为空白组和阴性对照组。MTT法检测U87细胞增殖,葡萄糖和乳酸检测试剂盒检测培养基代谢物。结果 PKM2siRNA能有效抑制U87细胞PKM2表达。下调PKM2表达后,细胞增殖能力受到明显抑制,同时葡萄糖消耗量和乳酸生成量也显著下降。结论干扰PKM2表达可显著抑制胶质瘤的增殖和代谢能力,可作为胶质瘤治疗的潜在靶点。     

角鲨烯环氧化酶新型抑制剂的筛选及其抗肝癌的作用

角鲨烯环氧化酶(squalene epoxidase, SQLE)是治疗肝癌的潜在靶点,生信分析表明SQLE的高表达与肝癌患者的临床分期和不良预后密切相关,但现有的针对SQLE第195位酪氨酸残基(Y195)的抑制剂由于毒副作用严重而无法用于临床。本研究通过计算机虚拟筛选得到35个靶向SQLE第335位酪氨酸残基(Y335)的小分子化合物,结合MTT实验得到3个对肝癌细胞系Huh7的增殖具有显著抑制作用的候选化合物(编号19#、31#和35#)。进一步研究发现这3个化合物均能抑制Huh7细胞的迁移,减少胞内总胆固醇和游离胆固醇的含量,上调抑癌基因PTEN的表达,下调PI3K和AKT的蛋白表达。研究结果表明,靶向SQLE Y335位点的新型抑制剂,可降低Huh7细胞内胆固醇含量,抑制细胞的增殖与迁移,进而发挥抗肝癌作用。     

siRNA抑制人乳腺癌SK-BR-3细胞株VEGF基因表达的实验研究

目的研究siRNA(small interfering,RNA)对乳腺癌细胞SK-BR-3的VEGF基因表达的抑制作用,为RNAi技术在肿瘤生物治疗中的应用提供实验基础。方法体外合成一条针对VEGF基因的siRNA,使用脂质体转染的方法导入细胞,观察转染后乳腺癌细胞SK-BR-3的增殖变化,MTT法检测细胞存活率,RT-PCR检测转染后VEGFmRNA表达水平的变化,ELISA检测蛋白表达的下降效果。结果所设计的siRNA能有效抑制乳腺癌细胞的生长;降低了VEGFmRNA的表达;蛋白表达水平也显著降低。作为阴性对照的错义序列组siRNA则没有这种效果,不起作用。结论 siRNA可以有效抑制细胞株SK-BR-3中VEGF的表达,从而抑制细胞生长。应用RNA干扰技术可以有效抑制肿瘤细胞的增殖。     

TPX2作为c-MYC下游靶点在肝细胞癌中的作用机制研究

目的 探讨爪蟾驱动样蛋白2靶向蛋白(Targeting protein for Xenopus kinesin-like protein 2,TPX2)在肝细胞癌中的表达及作用,并初步探讨其促进肝癌进展的分子机制.方法 应用实时定量RT-PCR法及Western blot法检测肝细胞系L02、肝癌细胞系HepG2、MHCC-97H、Huh7、SMMC-7721中TPX2的表达情况;应用TPX2-siRNA转染MHCC-97H细胞,通过Western-blot技术检测转染后TPX2的表达变化,并采用BrdU细胞增殖分析、Caspase3/7活性分析检测细胞增殖及凋亡变化,明确下调TPX2表达对肝癌细胞增殖凋亡的影响;应用c-MYC-siRNA转染MHCC-97H细胞,通过Western-blot技术分析c-MYC的表达与TPX2分子及AKT信号通路的关系.结果 肝癌细胞系MHCC-97H中TPX2表达水平显著高于其它细胞系L02、HepG2、MHCC-97H、Huh7、SMMC-7721(P＜ 0.05);下调TPX2表达将显著降低MHCC-97H细胞的增殖,并促进肝癌细胞凋亡;下调c-MYC表达能够显著下调TPX2表达并减少AKT的磷酸化水平,抑制AKT信号通路活化.结论 TPX2可能在肝细胞癌的增殖凋亡中起了重要作用,很有可能是肝癌靶向治疗的一个新的靶点.     

PRPF19对肝癌细胞Huh7增殖、迁移和侵袭能力的影响

目的:探究PRPF19对肝癌细胞Huh7增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:基于生物信息学分析PRPF19在肝癌中的表达、预后及其药物敏感性，并通过实时荧光定量PCR和免疫组化法验证PRPF19在人体肝癌组织中的表达水平。采用瞬时转染技术在Huh7细胞中敲低PRPF19,并通过实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹试验验证敲低效果。CCK-8和集落形成试验检测敲低PRPF19对Huh7细胞增殖能力的影响。Transwell和划痕试验检测敲低PRPF19对Huh7细胞迁移和侵袭能力的影响。通过蛋白免疫印迹试验检测p-p53(Ser20)、p53等蛋白的表达水平。结果:PRPF19在肝癌中高表达并与患者的预后显著相关(P<0.05)。与对照组相比，敲低PRPF19后，肝癌细胞Huh7的增殖、迁移及侵袭能力明显降低，p-p53(Ser20)、p53等相关蛋白表达量明显上升(P<0.05)。同时，PRPF19高表达的患者对索拉非尼和舒尼替尼有高敏感性(P<0.01)。结论:PRPF19在肝癌中具有良好的预后价值，敲低PRPF19可能通过激活p53通路抑制肝癌细胞Huh7的增殖、迁移及...     

siRNA介导的hPOT1基因表达抑制对HeLa细胞凋亡的影响

目的　应用siRNA表达载体介导的RNAi技术,特异地抑制端粒保护蛋白hPOT1基因在HeLa细胞中的表达,并观察其对细胞凋亡的影响。方法利用先前构建的含hPOT1基因特异性序列(hsRNA)的3种重组siRNA表达质粒,由脂质体介导转染HeLa细胞,以RT PCR和电泳迁移率变化分析法检测转染细胞中的hPOT1基因的表达抑制效果,并通过流式细胞术、Hoechst荧光染色和DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡。结果　不同hPOT1特异性序列的3种的重组质粒转染HeLa细胞4 8h后,细胞中hPOT1基因mRNA和蛋白质表达水平降低,细胞凋亡水平明显增加。结论　siRNA表达载体介导的RNAi能有效地抑制HeLa细胞中hPOT1基因表达,hPOT1基因表达下调导致HeLa细胞凋亡     

抑制IGF2基因的siRNA表达载体对肝癌Huh-7细胞增殖的抑制作用

目的:研究抑制人胰岛素样生长因子2(IGF2)基因的siRNA表达载体对肝癌Huh-7细胞增殖的抑制作用。方法:将重组人甲胎蛋白(hAFP)和人端粒酶逆转录酶(hTERT)双启动子调控抑制IGF2基因的siRNA表达载体pGL3-h AFP-hTERT-siRNA3(简称siRNA3)转染Huh-7细胞和正常肝L-02细胞,另设阴性对照(载体p GL3-hAFP-hTERT)组和空白对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测各组细胞转染48 h后IGF2 mRNA表达;酶标仪检测转染0、24、48、72 h后的细胞活性;流式细胞仪检测转染48h后细胞周期、细胞凋亡;Western blot法检测细胞IGF2、增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白(Cyclin)E2、Cyclin D2、Cdc2、Bcl-2蛋白表达水平。结果:与阴性对照组和空白对照组比较,转染siRNA3的Huh-7细胞中IGF2 mRNA表达明显减弱,转染48、72 h后Huh-7细胞活性明显降低,G1期Huh-7细胞明显增加,S期Huh-7细胞明显减少;Huh-7细胞早期、晚期及总凋亡百分比均明显增加,IGF2、PCNA、Cyclin E2、Cyclin D2、Cdc2和Bcl-2蛋白表达均明显减弱,以上差异具有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。转染siRNA3表达载体的L-02细胞上述指标均无明显变化(P>0.05)。结论:重组hAFP和hTERT双启动子调控针对IGF2基因的siRNA可特异性抑制Huh-7细胞IGF2表达及细胞增殖,其可能与下调IGF2 mRNA及蛋白表达,进而引起细胞增殖相关基因PCNA、细胞周期调控相关基因Cyclin E2、Cyclin D2、Cdc2及细胞凋亡调控相关基因Bcl-2蛋白表达下调有关。     

靶向STAT3的RNA干扰对人胃癌细胞增殖和侵袭的影响

目的 观察瞬时转染信号转导与转录激活因子3(STAT3)siRNA后对人胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡与侵袭的影响.方法 以人胃癌细胞系SGC-7901培养瞬时转染特异性siRNA的SGC-7901细胞系,应用RT-PCR、MTT、流式细胞术和Transwell体外侵袭实验等检测该siRNA对SGC-7901细胞基因表达、细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡及侵袭转移能力的影响.结果 STAT3siRNA转染SGC-7901细胞48h后,STAT3 mRNA水平下降了73.04%,细胞增殖受到明显抑制,抑制率45.73%;STAT3 siRNA组G0-G1期细胞比例增加21.03%,S期细胞比例减少15.24%,细胞凋亡率升高了6.97%;STAT3 siRNA组细胞侵袭力下降了45.26% (P＜0.01).结论 应用siRNA技术能有效抑制SGC-7901 STAT3基因的表达,进而抑制细胞的增殖,诱导细胞凋亡,降低其侵袭力,为以STAT3为靶向的胃癌基因治疗提供了新的思路和手段.     

RNA干扰对乳腺癌细胞骨桥蛋白基因表达抑制的研究

目的应用RNA干扰术靶向降低乳腺癌MCF-7细胞中骨桥蛋白基因（OPN）的表达水平,研究OPN基因对乳腺癌细胞增殖和侵袭性等生物学行为的影响。方法将设计合成的骨桥蛋白OPN序列特异性小分子干扰RNA（siRNA）,转染乳腺癌细胞株MCF-7,用逆转录PCR和蛋白印记杂交测OPN mRNA及蛋白水平的表达,通过生长曲线、克隆形成实验来检测细胞增殖及侵袭性情况的变化。结果OPN特异性siRNA转染后,骨桥蛋白mRNA及蛋白水平均明显下降,比色法显示转染组72h吸光度值为（0．21±0．06）与空白对照组（1．18土0．05）相比较明显受到抑制。转染组细胞克隆形成数为3．8个,较空白对照组（7．3个）及阴性对照组（7．1个）明显下降（P〈0．05）。结论乳腺癌MCF-7细胞中,针对OPN合成的siRNA能够有效地抑制骨桥蛋白的表达,从而显著抑制细胞的增殖和侵袭能力。     

c-Myc靶向小分子干扰RNA抑制人直肠癌Colo320细胞增殖的实验研究

目的：利用小分子干扰RNA（siRNA）技术抑制人直肠癌Colo320细胞c-Myc基因的表达。为研究c-Myc基因在人直肠癌Colo320细胞中的作用提供一个新的方法。方法：设计人直肠癌Colo320细胞基因特异性小分子干扰RNA，用体外转录方法合成人直肠癌Colo320细胞基因的小分子干扰RNA并转染人直肠癌Colo320细胞，培养48—96h后，收集细胞RNA应用实时荧光定量RT—PCR方法检测转染细胞中c-Myc基因mRNA水平变化，骶temblot检测C—MYC蛋白的表达，四甲基偶氮唑蓝（MTT法）和集落形成实验检测细胞增殖活性。结果：转染siRNA后，与对照组相比，实验组pGensil—c—Myc-14的c-Myc基因mRNA水平明显降低，MTT法和集落形成实验表明实验组的增殖速率明显低于对照组的增殖速率。结论：在人直肠癌Colo320细胞中存在RNA干扰的机制，特异性siRNA能够有效的抑制c-Myc基因的表达，为研究c-Myc基因在肿瘤细胞中的调节途径提供了一个新的方法。     

SAHA-CTSV轴通过诱导过度自噬抑制乳腺癌MCF-7细胞的生长

目的研究SAHA-CTSV轴通过诱导过度自噬抑制乳腺癌MCF-7细胞生长的作用和机制。方法以人乳腺癌MCF-7细胞为研究目标,Muse细胞分析仪检测SAHA对细胞活力的作用;Real-time PCR和Western blot检测SAHA对CTSV的mRNA及蛋白表达的影响,同时检测利用siRNA干扰技术敲除CTSV后的细胞CTSV表达水平;细胞免疫荧光法检测SAHA对LC3II分子的作用;Real-time PCR和Western blot检测SAHA诱导自噬过程中相关ATG分子和LC3的mRNA和蛋白的变化;Bafilomycin A1抑制自噬,随后利用Western blot和Muse细胞分析仪分别检测p62蛋白水平和SAHA作用后的细胞活力。结果SAHA可以抑制MCF-7细胞的增殖,并促进CTSV的表达。CTSV-siRNA转染细胞后,CTSV的mRNA和蛋白水平均显著性降低。SAHA增加了LC3免疫荧光点的分布,与CTSV-siRNA共同作用可恢复由CTSV-siRNA敲减引起的细胞自噬减弱。SAHA在增强ATG4C和Beclin1表达的同时,LC3B也随之升高而mTOR则下降。抑制CTSV表达后也同时逆转了SAHA的效应。Bafilomycin A1阻断自噬后,被SAHA抑制的p62蛋白的表达和细胞活力显著增强。结论SAHA-CTSV轴通过诱导过度自噬抑制乳腺癌MCF-7细胞的生长。     

吉非替尼通过调控hPTTG1表达抑制卵巢癌细胞增殖并诱导凋亡的机制研究

目的：吉非替尼和人垂体瘤转化基因1（hPTTG1）对卵巢癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法：以不同浓度吉非替尼干预A2780细胞,MTT法检测细胞增殖。流式细胞仪、qRT-PCR和Western blot实验检测20 μmol·L^-1吉非替尼对A2780细胞凋亡及细胞中hPTTG1表达的影响。敲减hPTTG1或过表达hPTTG1联合20 μmol·L^-1吉非替尼处理,qRT-PCR和Western blot、MTT和流式细胞术检测细胞中hPTTG1表达及细胞增殖、凋亡情况变化。结果：吉非替尼能够有效抑制A2780细胞增殖（P<0.05）,呈浓度依赖性。以20 μmol·L^-1吉非替尼干预A2780细胞,细胞凋亡率升高（P<0.05）,细胞中hPTTG1在mRNA和蛋白水平的表达显著下调（P<0.05）。将hPTTG1 siRNA转染至A2780细胞后,细胞hPTTG1表达水平降低（P<0.05）,细胞增殖抑制率和凋亡率增大（P<0.05）;过表达hPTTG1可减弱吉非替尼对A2780细胞增殖的抑制及凋亡的促进作用。结论：吉非替尼可抑制A2780细胞增殖并诱导凋亡,这一结果可能是通过抑制hPTTG1表达来完成。     

Eg5基因在神经母细胞瘤细胞增殖和凋亡中的作用

目的 探讨Eg5基因对神经母细胞瘤（NB）细胞增殖和凋亡的影响。方法 取2株NB细胞株SHSY-5Y和NBL-S,分别转染针对Eg5基因的小干扰RNA （siRNA）,分为细胞对照组（用等体积的水代替siRNA,只含有脂质体,未转染细胞）、siRNA对照组（转染siRNA对照）和siRNA干扰组（转染Eg5 siRNA）,每组6孔,每孔1×10⁶个细胞。使用实时定量聚合酶链式反应（real-time PCR）检测Eg5 mRNA表达水平的变化;使用5-乙炔基-2''-脱氧尿苷（EdU）掺入实验和克隆形成实验检测下调Eg5表达对NB细胞增殖的影响;使用流式细胞术检测下调Eg5表达对NB细胞凋亡和细胞周期的影响。结果 荧光定量PCR检测结果显示,siRNA干扰组Eg5 mRNA表达水平与细胞对照组和siRNA对照组相比显著减少,差异有统计学意义（P < 0.05）;EdU掺入实验和克隆形成结果表明,siRNA干扰组细胞中DNA的合成量和细胞克隆数量低于细胞对照和siRNA对照组,差异有统计学意义（P < 0.05）;流式细胞术检测结果显示,细胞对照组和siRNA对照组细胞的凋亡比率低于siRNA干扰组细胞的凋亡比率,差异有统计学意义（P < 0.05）;细胞周期的检测结果显示,细胞对照组和siRNA对照组细胞中G0/G1期所占比率< 50%,而siRNA干扰组细胞中G0/G1期所占比率>70%,差异有统计学意义（P < 0.05）。结论 在NB细胞中使用siRNA下调Eg5表达,能够抑制NB细胞增殖,促进细胞凋亡。     

siRNA沉默肝癌细胞报告基因瞬时表达效应的定量分析

目的研究小分子干扰RNA(siRNA)特异性抑制肝癌细胞基因瞬时表达的可行性和基因沉默效率。方法凝胶电泳成像观察siRNA体外孵育后的降解性,利用Cy3示踪观察其转染HepG2细胞后动力学变化。将报告基因(GFP)和siRNA共同瞬时转染至HepG2细胞,流式细胞仪、Western blot RT-PCR等分析特异性siRNA抑制报告基因瞬时表达的效应。结果siRNA在空白培养液中和转染细胞内可较长时间保持相对稳定。与空白和非特异siRNA相比,GFPsiR-NA明显抑制GFP蛋白产物和mRNA的表达(P<0·05)。结论特异性siRNA能高效沉默人肝癌细胞转染基因的瞬时表达,为基因治疗提供了一种新的治疗策略。     

Combination of flavopiridol and embelin effectively inhibit cell growth in hepatocellular carcinoma depending on regulatory relationship between CDK6 and XIAP

Flavopiridol, as a cyclin-dependent kinase (CDK) inhibitor, has entered into phase II study of clinical trial in chronic lymphocytic leukemia. In our study, flavopiridol decreased cell viability, significantly arrested cell cycle in G1 phase and induced cell apoptosis in HepG2/2.2.1 cells. Flavopiridol also inhibited protein expression of cyclin D1, cyclin-dependent kinase 4 (CDK4), cyclin-dependent kinase 6 (CDK6), and downregulated X-linked IAP (XIAP) expression in a dose-dependent manner. Further studies using HepG2/2.2.1 cells transfected with CDK6 siRNA or expression vector demonstrated that CDK6 modulates expression of XIAP. Finally, treatment of HepG2/2.2.1 cells with combination of flavopiridol and embelin, as a XIAP specific inhibitor, could inhibit cell proliferation more effectively than each drug alone. Taking together, CDK6 regulates XIAP expression in hepatocellular carcinoma (HCC) cells. Combination of flavopiridol and embelin could be potentially used for HCC treatment subsequently.     

Krüppel 样因子4 在神经母细胞瘤中的表达及其与细胞 增殖和侵袭的关系

目的观察Krüppel样因子4(KLF4)在神经母细胞瘤中的表达及其对神经母细胞瘤细胞增殖和侵袭的影响。方法RT-PCR和免疫组织化学法检测神经母细胞瘤组织及癌旁组织中KLF4的表达。采用电穿孔转染法将KLF4 siRNA转入神经母细胞瘤SK-N-MC细胞中,MTT检测KLF4对神经母细胞瘤SK-N-MC细胞增殖的影响,Boyden小室检测KLF4对神经母细胞瘤SK-N-MC细胞侵袭的影响。结果与癌旁组织相比,神经母细胞瘤组织中KLF4表达水平显著降低,并随病理分期的升高而降低(P<0.05)。转染KLF4 siRNA可显著下调神经母细胞瘤SK-N-MC细胞中KLF4的表达,而KLF4表达下调可显著促进SK-N-MC细胞的增殖和迁移(P<0.01)。结论KLF4可抑制神经母细胞瘤细胞的增殖和侵袭,KLF4低表达可能与神经母细胞瘤的发生和发展密切相关。     

脂质体转染TRPM7 siRNA对Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞分泌炎症因子的影响

目的利用小干扰RNA(siRNA)抑制TRPM7基因的表达,研究TRPM7对Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞分泌炎症因子的影响。方法通过Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞构建阿尔采末病体外模型,MTT法测定Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞最佳作用浓度与时间点,将人工合成抑制TRPM7基因的siR-NA片段,通过脂质体LipofectamineTM2000转染到SH-SY5Y细胞内;RT-PCR检测TRPM7、NF-κB、TNF-α、IL-6 mRNA表达,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒的测定细胞上清乳酸脱氢酶(LDH)的含量;ELISA测定细胞上清中TNF-α、IL-6的含量。结果转染siRNA后SH-SY5Y细胞的TRPM7、NF-κB、TNF-α、IL-6 mRNA表达较模型组明显下降,细胞上清中TNF-α、IL-6、LDH的含量表达较模型组明显下降。结论应用siR-NA干扰靶向抑制TRPM7基因,可以下调TNF-α、IL-6等炎症因子的释放,这一过程可能是通过抑制NF-κB信号转导通路的激活,从而减少炎症因子的释放,进而减轻Aβ对SH-SY5Y细胞的毒性作用。