AD模型大鼠神经生长因子及c-fos表达相关性的研究

目的探究多种刺激因子对老年痴呆模型大鼠海马中c-fos与NGF的表达特点及影响。方法将60只健康的Wistar大鼠随机分为正常组、模型对照组、模型组、西药组和电针组。电针组施以百会、大椎等穴。用免疫组化法检测c-fos、caspase-3蛋白的表达,采用统计学分析和SPSS11.5软件进行图像分析。结果电针组c-fos、caspase-3蛋白含量低于模型组,相比差异有显著性(P<0.01)。结论电针可提高AD大鼠的学习记忆能力,电针可以降低大鼠脑内c-fos、caspase-3蛋白的表达。     

电针对AD大鼠学习记忆及c-los、Caspase-3表达的影响

目的探讨电针对链脲霉素（STZ）所致AD大鼠海马神经元损伤的影响。方法60只健康Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、模型对照组、西药组和电针组。电针组施以电针百会、大椎、足三里、太溪、肾俞等穴。用免疫组化法检测c—fos、caspase-3蛋白的表达,采用统计学和Image-Prop—lus5．0软件进行图像分析。结果电针组c—fos、caspase--3蛋白含量低于模型组,相比差异有显著性（P〈0．01）。结论大鼠学习记忆能力显著改善,电针可降低大鼠脑内c—fos、caspase--3蛋白的表达。     

大鼠坐骨神经PDLLA／NGF套管模型脊髓背角c-fos表达的研究

目的建立大鼠外消旋聚乳酸／神经生长因子（PDLLA／NGF）复合套管模型,观察大鼠神经恢复过程中行为学改变和机械痛觉过敏的变化以及脊髓背角c-fos表达的改变,探讨外周神经损伤再生与痛觉过敏的关系。方法雄性Wistar大鼠40只,体重180～200g,随机分成2组,每组20只,A组为坐骨神经损伤PDLLA／NGF套管修复组;B组为假手术组。术后24日起检测行为学、机械刺激阈值、热缩足反射时间及c—fos表达计数。结果A组术后27天后机械痛阈和热缩足反射潜伏期与B组相差明显,有统计学意义。A组术侧L4～5脊髓背角与B组相比较,背角浅层c-fos计数增多,有统计学差异。A组c-fos、机械痛阈和热缩足反射潜伏期45日与27日均有统计学差异。结论大鼠PDLLA／NGF复合套管模型再生神经生长进入去神经支配区域后,触觉诱发疼痛和脊髓背角浅层c-fos表达,同时出现再生神经支配区域的痛觉过敏和疼痛相关行为。     

电针对AD模型大鼠梨状皮质GalR2和AchE表达的影响

目的:观察电针(EA)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠梨状皮质甘丙肽受体2(GalR2)和乙酰胆碱酯酶(AchE)表达的影响,旨在探讨GalR2及AchE在电针治疗AD过程中的相互作用。方法:将雄性SD大鼠40只随机分为5组：对照组(C组)、模型组(M组)、EA+M1145组、EA组、EA+M871组。双侧海马内微量注射Aβ1-42,每侧5μL进行造模。EA组予以电针“大椎”“百会”“足三里”穴每天30 min,连续4周。EA+M1145组和EA+M871组分别经侧脑室注射M1145和M871后进行电针干预。水迷宫检测大鼠学习行为能力,组织学染色和Western blot法检测GalR2和AchE的表达。结果:M组平均逃避潜伏期延长(P<0.05),梨状皮质的细胞多呈空泡状,GalR2和AchE的表达均增强(P<0.05)。EA后,大鼠平均逃避潜伏期缩短(P<0.05),细胞形态趋于正常,GalR2的表达进一步增加(P<0.05),而AchE的表达降低(P<0.05),两者的变化以EA+M1145组最为明显(P<0.05)。结论:EA可能通过调节Gal...     

不同温度对脑外伤后伤灶区c-fos mRNA,NGF表达的影响

目的 通过对大鼠重型脑挫裂伤后体温的干预,观察不同温度对脑外伤后伤灶区c-fos mRNA,NGF表达的影响,了解其表达是否与伤后不同温度对脑损伤的保护或加重损伤有关.方法 健康成年SD大鼠336只,随机分为4组,除假手术组外各组动物均按自由落体法造成重度脑挫裂伤;每组又按处死时间分为7个亚组,分别检测c-fos mRNA与NGF的表达.结果 ①伤后4、8、12与24h,亚低温组c-fos mRNA表达明显高于TBI组,TBI组表达明显高于高温组.②伤后4和8h,亚低温组NGF表达与TBI组无明显差异;其他各时间点,亚低温组NGF表达明显高于TBI组;在伤后第4、8小时及第7天,高温组NGF表达与TBI组无明显差异;在其他各时间点,高温组NGF表达明显低于TBI组.结论 脑外伤后全身亚低温可促进c-fos mRNA,NGF表达上调,脑外伤后高温可明显降低c-fos mRNA,NGF表达.     

电针对老年性痴呆大鼠胆碱能神经元损伤的保护作用

目的探讨电针对老年性痴呆(Alzheimer’sdisease,AD)大鼠胆碱能神经元损伤的保护作用及其作用机制。方法36只SD老龄大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和电针治疗组,采用穹隆-海马伞损伤法制作大鼠AD模型。电针治疗组施以电针百会、涌泉、太溪、血海等穴。采用放射免疫法检测脑中隔区胆碱乙酰转移酶(cholineacetyltransferase,ChAT)活性,免疫组化法检测海马CA3区神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)和c-fos蛋白的表达。结果电针治疗组ChAT活性高于模型组;电针治疗组NGF和c-fos蛋白的表达较模型组增加。结论电针对AD模型大鼠胆碱能神经元损伤的保护作用可能与促进c-fos合成及诱导海马NGF的表达相关。     

大鼠PDLLA／NGF套管模型与自体神经移植模型脊髓背角c-fos表达的比较研究

目的建立大鼠PDLLA／NGF（外消旋聚乳酸／神经生长因子）复合套管模型和大鼠外周神经自体神经移植神经再生模型。观察对比各模型神经恢复过程中机械痛觉超敏的变化及脊髓背角c-fos表达的改变,探讨两种神经再生模型中神经再生与神经性疼痛的联系。方法!雄性Wistar大鼠60只随机分成3组,A组为自体神经移植再生模型组;B组为PDLLA/NGF套管修复模型组;c组假手术组。分别制成模型后,术后18d起检测机械刺激阈值及c-fos表达计数。所有数据采用均值±标准差（^-x±s）表示,组间采用t检验,用SPSS11.0软件进行统计分析,P〈0.05为有统计学差异。结果A、B组各项指标与C组比较有显著差异;A组与B组比较c-Fos表达阳性细胞计数及机械痛阈无显著差异。结论两种模型再生神经生长进入去神经支配区域时,均出现支配区域的痛觉超敏和疼痛相关行为,神经性疼痛程度无差异。     

Effect of electroacupuncture on expressions of NGF and c-fos in rats of Alzheimer,s disease

目的 探讨电针对链脲霉素(STZ)所致AD大鼠海马神经元的影响.方法 60只健康Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、模型对照组、西药组和电针组.电针组施以电针百会、大椎、足三里、太溪、肾俞等穴.用免疫组化法检测NGF及c-fos蛋白的表达,采用统计学和Image-Proplus5.0软件进行图像分析.结果 电针组NGF含量高于模型组,有显著性差异(P<0.01),电针组c-fos蛋白含量低于模型组,具有极显著性差异(P<0.001).结论 电针可使大鼠脑内NGF的表达增强,c-fos蛋白的表达降低.     

弓状核损毁模型大鼠海马组织中GABAA受体、NMDAR1受体、c-fos蛋白、NGF受体的表达

目的 探讨谷氨酸钠造成的下丘脑弓状核损毁模型鼠海马组织中γ-氨基丁酸(GABAA)受体、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR1)、c-fos蛋白、神经生长因子(NGF)受体的表达.方法皮下注射谷氨酸钠建立SD新生大鼠弓状核损毁模型.正常组注射等量生理盐水作对照.GABAA受体、NMDAR1受体、c-fos蛋白、NGF受体的表达以免疫组化染色显示.结果造模组大鼠海马组织中GABAA受体、NMDAR1受体的表达均明显低于正常组,P<0.05, NGF受体的表达明显高于正常组,P<0.05,c-fos蛋白表达略高于正常组,但差异无统计学意义,P>0.1.结论谷氨酸钠损毁弓状核对大鼠海马组织中GABAA受体、NMDAR1受体、NGF受体的表达有明显影响.     

电针对AD模型大鼠海马神经干细胞bFGF及学习记忆能力的影响

目的探讨电针对β淀粉样肽（β-AP）所致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠的脑内bFGF蛋白表达的影响。方法取健康的SD大鼠40只,随机分为正常组,假手术组,模型组和电针组。采用Aβ1-40微量注射至大鼠双侧Meynert基底核,建立AD模型,用电针进行治疗,于治疗后用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用免疫组化染色法检测bFGF阳性神经细胞数的表达。结果①学习记忆观察：电针组的逃避潜伏期较模型组明显缩短,大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,穿过原平台所在位置的次数明显增加（P〈0.01）。②bFGF免疫组化检测：电针组大鼠海马bFGF阳性神经元数量表达最强,与模型组相比具有显著性差异（P〈0.01）。结论电针疗法能增强AD模型大鼠海马神经干细胞bFGF的表达,提高AD大鼠的学习记忆能力。     

电针对帕金森病小鼠便秘症状的影响

目的 观察电针对帕金森病(PD)小鼠便秘症状的改善作用及其机制.方法 采用鱼藤酮灌胃法构建PD小鼠模型.按照随机数字表法将36只雄性C57/BL6小鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组12只.电针组电针"风府""太冲""足三里",正常组和模型组每日同一时间与电针组同步固定,但不予治疗.30 min/次,1次/d,连续...     

电针对血管性痴呆小鼠海马神经元c-fos表达的影响

目的观察电针对血管性痴呆(VD)小鼠海马神经元凋亡及相关基因c-fos表达的影响.方法以反复脑缺血再灌注法复制VD小鼠模型,电针肾俞、膈俞和百会穴,对照组灌胃喜得镇,分别于治疗1d和7 d后,以FCM法检测小鼠海马细胞凋亡率、c-fos表达.结果术后1d,模型小鼠海马细胞凋亡率(6.86±1.10)较假手术组(3.59±0.70)明显增高(P＜0.01),术后7 d(13.49±1.72)较术后1d还高(P＜0.01).术后1d,模型小鼠海马细胞c-fos表达(1.08±0.33)较假手术组(1.00±0.25)有升高趋势(P＞0.05),7 d时(2.65±0.29)则显著升高(与术后1 d和假手术组比较,均P＜0.01).电针在两个时点均可上调小鼠海马细胞c-fos的表达(2.26±0.31,3.76±0.41),降低细胞凋亡率(3.68±1.48,6.36±1.52),与模型组相比均差异有显著性(P＜0.01).结论电针具有抑制细胞凋亡、保护神经元的作用,这可能是电针改善VD小鼠智能的作用机理之一.     

蜕皮甾酮对大鼠脑内c-fos表达的影响

目的观察大鼠海马内给予Aβ25-35后c-fos基因在不同脑区表达的变化以及蜕皮甾酮的影响.方法 用立体定位仪向大鼠双侧海马内微注射Aβ25-35,免疫组织化学染色观察c-fos基因的蛋白表达情况,采用BI 2000图象处理系统中的免疫组化模块进行c-fos表达的定量分析.结果对照组的c-fos在海马、丘脑及大脑皮层均有较高的表达;海马内注射Aβ25-35后,各脑区c-fos基因的表达均明显降低(P＜0.01);而蜕皮甾酮治疗组c-fos基因的表达相对增加:低剂量组,海马P＜0.05,丘脑P＜0.05;高剂量组,海马P＜0.01,丘脑P＜0.01,皮层P＜0.01.结论海马内注射Aβ25-35后可明显降低海马、丘脑及大脑皮层c-fos基因的表达;蜕皮甾酮可抑制Aβ25-35的作用,使海马、丘脑及大脑皮层的c-fos基因表达相对增加.     

电针对神经痛大鼠治疗作用的研究

目的观察神经痛大鼠电针治疗前后脊髓背角与痛觉相关的孤啡肽受体mRNA表达的变化,探讨电针对神经痛的治疗作用。方法30只SD大鼠随机分为3组,每组10只,对照组为正常大鼠,自由生长;神经痛组为大鼠坐骨神经慢性限制性损伤致神经痛模型;电针组为术后第7天给予神经痛大鼠电针治疗30 min。各组动物处死后,取脊髓背角组织,冰冻切片,采用原位杂交的方法,观察各组脊髓背角Ⅰ~Ⅵ层内与痛觉相关孤啡肽受体mRNA的变化。结果大鼠坐骨神经结扎后出现痛敏,电针能明显抑制大鼠痛敏,与神经痛组比较缩爪潜伏期(PWL)明显延长(P<0.01);对照组脊髓背角Ⅰ~Ⅵ层有少量孤啡肽mRNA阳性细胞,神经痛组大鼠术后第7天时脊髓背角孤啡肽mRNA阳性细胞数明显多于对照组,2组比较差异具有显著性(P<0.001);电针组脊髓背角Ⅰ~Ⅱ层、Ⅴ~Ⅵ层孤啡肽mRNA阳性细胞数与神经痛组比较,差异具有显著性(P<0.05)。Ⅲ~Ⅳ层孤啡肽mRNA阳性细胞数与神经痛组比较无显著性差异(P>0.05)。结论电针对神经痛的治疗作用可能与脊髓背角内孤啡肽受体有关。     

罗格列酮对阿尔茨海默病治疗作用的Meta分析

目的：探讨PPAR-γ激活剂--罗格列酮对阿尔茨海默病（AD）的治疗作用,为临床上阿尔茨海默病治疗方案的选择提供指导。方法：按照系统评价的要求全面检索Medline、中国学术期刊全文数据库（CNKI）,搜集有关罗格列酮治疗AD的随机对照试验（RCT）或临床对照试验（CCT）;由2名评价员独立筛选、评价文献和提取数据;用Review Manager 5.0软件对符合纳入标准的3篇文献进行Meta分析。结果：共有8项RCT入选本次研究。罗格列酮与安慰剂治疗AD的ADAS-cog评分变化比较差异有统计学意义（WMD=－0.39,95%CI＝－0.69～－0.08,P=0.01）。罗格列酮与安慰剂治疗AD的安全性比较差异无统计学意义（OR=1.16,95%CI=0.97～1.37）,P=0.10）。按照治疗剂量分层进行亚组分析发现,服用8 mg罗格列酮发生不良反应的风险是服用安慰剂的1.33倍（OR值95%CI=1.13～1.56）。结论：罗格列酮在一定程度上可改善AD患者的认知功能,但应用时需要考虑其安全性。     

黄芪对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响

目的 观察黄芪对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响,并初步探讨其作用机制.方法 将40只Wistar大鼠随机分成4组(每组10只),即阴性组(蒸馏水)、阳性组(脑复康)、黄芪小剂量组和黄芪大剂量组,用D-半乳糖50 mg/(kg·d)腹腔注射6周,建立大鼠亚急性衰老模型,并在此基础上往海马内注入Aβ1-40(4 μ...