An Experimental Study of The Protective Effect of Safflor Yellow on Cerebral Ischemiareperfusion Injury

目的 观察红花总黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 40只Wistar大鼠分为4组,每组10只:假手术组,模型组,红花总黄素低、高剂量组.采用改良线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察红花总黄素对脑缺血再灌注损伤大鼠的行为缺陷神经功能评分,脑组织SOD、NO、MDA含量的影响.结果 红花总黄素可明显降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分(P＜0.01);提高SOD活力(P＜0.05),降低MDA、NO水平(P＜0.01或P＜0.05).结论 红花总黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用.     

红花注射液预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性及丙二醛和兴奋性氨基酸含量的影响

目的探讨红花注射液预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓塞法阻断大鼠右侧大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。40只大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和红花预处理组,每组10只。检测各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、谷氨酸(Glu)、门冬氨酸(Asp)含量。结果对照组和假手术组大鼠脑组织中SOD活性及MDA、Glu、Asp含量比较差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组和假手术组比较,模型组大鼠脑组织中SOD活性显著降低(P<0.05),MDA、Glu、Asp含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,红花预处理组大鼠脑组织中SOD活性显著升高(P<0.05),MDA、Glu、Asp含量显著降低(P<0.05)。结论红花注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制脑组织脂质过氧化反应及兴奋性氨基酸有关。     

丹参磷脂浸膏对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:观察丹参磷脂浸膏(DSLZ)对脑缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其可能机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照丹参酮ⅡA组和低、中、高剂量DSLZ组(5.0、10.0、20.0 mg·kg^-1,以丹参酮ⅡA计),每组10只。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h、再灌注22 h后检测大鼠神经功能评分,TTC染色检测大鼠脑梗死面积百分比,HE染色检测大鼠脑组织病理形态学,检测大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分升高(P<0.05),脑梗死面积百分比增大(P<0.05),脑组织中SOD活性明显降低(P<0.01),MDA和NO水平明显升高(P<0.01)。与模型组比较,中、高剂量DSLZ组大鼠神经功能评分降低,脑梗死面积百分比明显缩小,脑组织中 SOD活性明显升高, MDA及NO水平明显降低(P<0.05或 P<0.01)。HE染色,模型组大鼠神经细胞胞膜不清,细胞出现肿胀、变形、坏死,细胞间质水肿,细胞间隙增大;高剂量DSLZ组大鼠神经细胞核仁清晰,间质轻微水肿。结论:DSLZ可减轻脑缺血大鼠神经细胞损伤,其机制可能与减轻自由基损伤、抑制NO神经毒性有关联。     

红花注射液预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察红花注射液预处理后局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中水、Na+、Ca2+含量的变化,探讨红花注射液预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。SD大鼠40只,随机分为对照组、假手术组、模型组、红花预处理组,每组10只。用Zeal Longa 5级评分法进行神经功能评分;测定各组大鼠脑组织中水、Na+、Ca2+含量。结果:红花预处理组神经功能评分均低于模型组(P<0.05),但高于对照组和假手术组(P<0.05)。对照组和假手术组大鼠脑组织中水、Na+、Ca2+含量比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组水、Na+、Ca2+含量明显高于对照组和假手术组,红花预处理组低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:红花注射液预处理可以抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织水肿和Ca2+超载作用,从而对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

点按瘢痕灸预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨线香点按瘢痕灸预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、艾炷灸组、线香点按灸组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再灌注模型,艾炷灸组、线香点按灸组于缺血再灌注前3 d以艾炷、线香点按瘢痕灸足三里预处理,缺血3 h再灌注24 h后处死;对照组、模型组未做灸预处理,观察各组超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及乳酸(LD)含量的改变。结果线香点按灸组大鼠脑组织NO、LD、MDA含量较模型组显著降低,SOD含量显著升高,有统计学差异(P<0.05,P<0.01)。艾炷灸组大鼠脑组织较模型组LD含量显著降低,SOD含量显著升高,有统计学差异(P<0.05,P<0.01)。线香点按灸组大鼠脑组织较艾炷灸组LD含量显著降低,有统计学差异(P<0.05),NO、MDA、SOD含量均无显著性差异(P>0.05)。结论线香点按瘢痕灸预处理和艾炷瘢痕灸预处理具有提高细胞抗氧化、减轻NO介导的神经毒性机制及改善脑细胞能量代谢等多种作用,对脑缺血再灌注损伤具有显著保护作用,且线香点按瘢痕灸预处理的作用优于艾炷瘢痕灸预处理。     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等的影响。结果：丹红注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA和NO、NOS水平。结论：丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

粉防己碱对大鼠脑缺血再灌注后脑组织钙离子和氧自由基的作用

目的 探讨粉防己碱(Tet)对脑缺血再灌注后脑组织钙离子超载、氧自由基损伤机制的作用.方法 72只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和粉防己碱组.采用线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注模型,各组于缺血再灌注12、24 h进行神经功能缺损评分后,取出右侧大脑,测定脑组织含水量、钙离子含量、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA).结果 模型组与假手术组相比,脑组织含水量、钙离子含量及MDA水平显著升高(P＜0.01),SOD水平明显降低(P＜0.01),神经功能缺损明显(P＜0.001);粉防己碱组与模型组相比,脑组织含水量、钙离子含量及MDA水平均显著降低(P＜0.01或P＜0.05).SOD水平明显增高(P＜0.01),神经功能缺损明显减轻(P＜0.05).结论 脑缺血再灌注早期应用粉防己碱,可通过拮抗钙离子内流,抑制钙离子超载;以及通过增强缺血脑组织SOD活力,降低MDA含量,从而起到清除氧自由基、减轻再灌注损伤、保护脑细胞的作用.     

大蒜素对脑缺血再灌注大鼠氧化应激状态的改善作用

目的观察大蒜素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其发生机制。方法将40只体重为150～250 g的健康雄性Wistar大鼠随机平均分为对照组(10只)、模型组(10只)、低剂量组(10 mg/kg)和高剂量组(20 mg/kg)。以改良的Longa线栓法栓塞大鼠右侧大脑中动脉制备脑缺血模型(MCAO),于缺血2 h再灌注24 h时观察,评价不同剂量大蒜素对脑缺血再灌注大鼠的死亡率、神经功能状态及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。结果与对照组比较,模型组存活率明显降低,神经功能缺失、SOD活性明显降低(P<0.05)。与模型组比较,大蒜素组的死亡率明显降低,神经功能评分增加且SOD活性升高(P<0.05),并且这种影响与剂量存在对应关系。结论大蒜素对大鼠急性脑缺血再灌注损伤有良好的保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶活性,改善氧化应激状态有关。     

山楂叶总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究山楂叶总黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法 采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察山楂叶总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠行为障碍评分的影响,对大鼠血清肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)、丙二醛 (MDA) 和超氧化物歧化酶 (SOD) 的影响,对大鼠脑组织中 SOD、MDA 及 NO 量的影响,对大鼠脑含水量、脑梗死面积及病理形态学的影响。结果 与模型组比较,山楂叶总黄酮 60、30 mg/kg 及阳性对照药舒血宁均能不同程度改善脑缺血再灌注损伤大鼠的行为障碍 (P ＜0.05),明显降低大鼠血清中 CK 和 LDH 的量 (P ＜0.05、0.01),升高 SOD 活性,降低 MDA 量 (P ＜0.05、0.01)。山楂叶总黄酮 60、30 mg/kg 及舒血宁可升高大鼠脑组织中 SOD 活性,降低 MDA、NO 的量,与模型组比较有显著差异 (P ＜0.05、0.01)。山楂叶总黄酮还可显著降低脑含水量 (P＜0.01、0.001),降低脑梗死面积及改善脑组织病理损害。结论 山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少自由基的生成,抑制因自由基及 NO 神经毒性而导致的细胞死亡有关。     

亚低温联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察亚低温联合依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法制备SD大鼠MCAO模型,梗死2h后再灌注,并分为假手术组、模型组、依达拉奉组及亚低温联合依达拉奉组(联合组),再灌注24 h后进行神经功能缺损评分、检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)浓度、病理变化及大脑缺血面积并比较。结果 (1)依达拉奉组与联合组的神经功能缺损评分明显低于模型组,且联合组的神经功能缺损评分明显低于依达拉奉组(P均<0.01)。(2)与假手术组相比,模型组SOD活性降低、MDA含量增加(P<0.01);与模型组相比,依达拉奉组与联合组S0D活性增高、MDA含量降低(P<0.01),且联合组与依达拉奉组相比有显著性差异(P<0.01)。(3)模型组、依达拉奉组及联合组病理学检查均较假手术组差,但联合组好于依达拉奉组好于模型组(P<0.01)。(4)模型组、依达拉奉组及联合组脑缺血面积较假手术组增大,而联合组<依达拉奉组<模型组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论亚低温联合依达拉奉对脑缺血再灌注损伤有较好保护作用。     

甘糖酯对脑缺血-再灌注损伤大鼠海马谷氨酸转运体功能的影响

目的探讨甘糖酯对脑缺血－再灌注损伤大鼠海马谷氨酸转运体功能的影响。②方法采用大鼠三血管夹闭、松夹制作脑缺血－再灌注损伤模型,利用海马突触膜颗粒对３Ｈ－Ｌ－谷氨酸摄入量的测定,观察了甘糖酯对谷氨酸转运体功能的影响,同时测定了脑组织丙二醛（ＭＤＡ）含量及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的变化。③结果缺血－再灌注损伤时,大鼠海马谷氨酸转运体功能及ＳＯＤ活性明显降低,ＭＤＡ明显升高,与对照组比较差异均有显著性（ｔ＝３．６９１～５．４０６,Ｐ均＜０．０１）;应用甘糖酯组大鼠海马谷氨酸转运体功能及ＳＯＤ活性显著提高,ＭＤＡ含量降低,与缺血－再灌注损伤组相比,差异均有显著性（ｔ＝２．９３８～３．１２７,Ｐ均＜０．０５）。④结论甘糖酯可能通过清除自由基的作用,改善大鼠脑组织缺血－再灌注损伤时海马谷氨酸转运体的功能。     

大血藤总酚酸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织氧化应激水平和能量代谢的影响

目的：探讨大血藤总酚酸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织氧化应激水平和能量代谢的影响。方法：实验分为7 组：假手术组、模型组、尼莫地平组（20 mg·kg-1）、脑络通组（500 mg·kg-1）以及大血藤总酚酸大、中、小剂量组（300、150 和75 mg·kg-1），灌胃给药，每天1 次，连续7 d。末次给药1h 后，线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，假手术组除外，其他各组缺血2 h 后拔线以实现再灌注，再灌注24 h 后，TTC 染色脑组织，拍照并计算梗死面积，并测定脑组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）水平和ATP 酶（Na+-K+-ATP 酶和Mg2+-ATP 酶）活力。结果：与模型组比，尼莫地平，脑络通和不同剂量大血藤总酚酸均能不同程度减少脑梗死面积、降低脑匀浆MDA 水平，升高SOD 水平和增加ATP 酶活力（P<0.05或P<0.01）。大血藤总酚酸对脑缺血再灌注大鼠的改善作用呈剂量依赖性，且大剂量大血藤总酚酸对脑梗死面积的降低作用和脑组织中SOD、MDA 的改善作用与脑络通作用相似，但弱于尼莫地平的作用；对脑组织中ATP酶活力的改善作用与尼莫地平作用相似，但弱于脑络通的作用。结论：局灶性脑缺血再灌注大鼠模型复制成功。 大血藤总酚酸具有保护大鼠脑缺血再灌注损伤的作用，该作用可能与其具有的抗氧化与改善脑组织能量代谢有关。     

辛伐他汀、阿托伐他汀对脑缺血再灌注大鼠血清MDA、SOD的影响

目的观察阿托伐他汀、辛伐他汀对大鼠脑缺血再灌注血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)浓度的影响,探讨他汀类药物对脑缺血再灌注后自由基的清除作用。方法将36只Wistar大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,阿托伐他汀预处理高、低剂量组,辛伐他汀预处理高、低剂量组(每组6只)。高、低剂量组分别予6mg/(kg.d)和1.5mg/(kg.d)阿托伐他汀/辛伐他汀灌胃,连续给药7天。用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2h,再灌注22h。用比色法检测外周血中MDA、SOD的浓度。HE染色观察大鼠脑组织的病理学改变。结果辛伐他汀、阿托伐他汀预处理各组外周血SOD浓度较缺血再灌注组显著升高、MDA浓度显著降低(P<0.05或P<0.01)。各预处理组之间差异无显著性(P>0.05)。结论辛伐他汀、阿托伐他汀预处理能提高大鼠脑缺血再灌注后外周血SOD浓度、降低MDA浓度。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法 采用栓线法阻断大脑中动脉(MCA)血流,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;按照神经功能评分法、TTC染色法观察EGCG对大鼠行为功能和脑梗死体积的影响,同时观察EGCG对丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响.结果 EGCG可明显改善神经缺陷评分(P＜0.05),降低大鼠脑梗死灶体积(P＜0.01),不同程度降低缺血皮层组织MDA含量(P＜0.05),提高SOD、GSH-Px活性(P＜0.05).结论 EGCG对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其提高SOD、GSH-Px活性及抑制脂质过氧化反应有关.     

蜂胶总黄酮对全脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用

目的探讨蜂胶总黄酮（TFP）对全脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用并对其机制进行探讨。方法采用48只清洁级雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、灯盏花素（50 mg/kg）对照组和TFP低、中、高剂量（25,50,100 mg/kg）组,模型组和用药组采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注模型。分别观察低、中、高剂量的TFP对全脑缺血再灌注后大鼠脑神经功能（NSS评分）、脑梗死面积、脑组织内超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量的影响。结果模型组NSS评分、脑梗死面积、脑组织内SOD活力和MDA含量与假手术组比较均有统计学意义（P〈0.01）。TFP低、中、高剂量组均能使全脑缺血再灌注大鼠NSS评分明显降低,与模型组比较均具有统计学意义（P〈0.01）;TFP中、高剂量组能使大鼠脑梗死面积和脑组织内MDA含量明显降低,与模型组比较有统计学意义（P〈0.01）;能使SOD含量显著升高,与模型组比较差异亦具有统计学意义（P〈0.01）。结论 TFP能显著改善大鼠全脑缺血再灌注后脑神经功能,使脑组织梗死面积与MDA含量显著降低、SOD活力显著升高,能减轻缺血再灌注对大鼠脑组织的损害,具有一定的脑保护作用。     

过氧亚硝基阴离子在脑缺血再灌注损伤中的作用

目的　探讨过氧亚硝基阴离子 (ONOO- )在家兔脑缺血再灌注损伤中的作用。方法　采用三血管阻断法复制家兔脑缺血再灌注模型 ,分别测定对照组、单纯缺血组、再灌注损伤组脑组织匀浆内超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、NO- 2 /NO- 3(代表一氧化氮水平 )、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)水平的变化。结果　缺血再灌注组的NO- 2 /NO- 3、iNOS、MDA水平明显高于其他两组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ,P <0 .0 5) ,而SOD的活性显著降低 (P <0 .0 5)。结论　脑缺血再灌注时脑组织内有大量的ONOO- 产生 ,ONOO- 参与脂质过氧化 ,介导了脑缺血再灌注损伤     

贝那普利与厄贝沙坦对心衰大鼠血管内皮功能影响的比较

目的：探讨贝那普利和厄贝沙坦联用对心衰大鼠血管内皮功能的影响。方法：SD大鼠45只，采用缩窄大鼠腹主动脉造成压力负荷性心力衰竭的大鼠模型。分为5组：假手术组、模型组、贝那普利组（10mg／kg·d）、厄贝沙坦组（50mg／kg·d）及联合用药组（Ben5mg／kg·d＋Irb25mg／kg·d），连续给药8周。检测血清超氧化物歧化酶（SOD）活性，丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、血浆AngⅡ和ET的含量。结果：模型组NO和SOD显著降低（P〈0．01）．MDA、ET和AngⅡ显著升高（P〈0．01），治疗后各组NO和SOD显著升高（P〈0．01），MDA和ET显著降低（P〈0．01），其中联合用药组MDA低于贝那普利组（P〈0．05），SOD高于厄贝沙坦组（P〈0．05）；治疗后，贝那普利组AngⅡ水平明显降低（P〈0．01），而厄贝沙坦组明显升高（P〈0．01），联合用药组明显低于模型组和单用组（P〈0．01）。结论：联合应用贝那普利和厄贝沙坦对改善心衰大鼠血管内皮功能具有协同作用。     

氧化苦参碱对局灶性脑缺血大鼠氧化应激反应的干预作用

目的：观察氧化苦参碱(OMT)对局灶性脑缺血大鼠的干预作用,并探讨其干预氧化应激反应的机制。方法：Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组、OMT1（35 mg/kg）组、OMT2（70 mg/kg）组和OMT3（105 mg/kg）组,每组10只。各组动物在造模前5 d预防性腹腔注射给药或生理盐水。利用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型。术后24 h对大鼠进行神经功能学评分,TTC染色计算脑梗死体积比,并通过HE染色及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)的血清含量检测观察OMT对大鼠脑缺血损伤的影响。结果: 与模型组比较,OMT各组大鼠神经学评分明显降低(P<0.05或P<0.01);缺血脑组织和细胞的水肿程度减轻,梗死灶减少,脑组织和细胞的形态维持正常,脑梗死体积比降低(P<0.05或P<0.01);且脑缺血大鼠外周血清中SOD、CAT和GSH-Px的活性增加(P<0.05或P<0.01),MDA的含量降低(P<0.05或P<0.01),具有明显的量效关系。结论：OMT可以通过影响脑缺血大鼠的氧化应激反应干预脑缺血损伤。