糖尿病患者白内障超声乳化术后角膜内皮的变化

目的:应用共聚焦显微镜观察糖尿病患者行白内障超声乳化术前后角膜内皮的变化。方法:随机选取年龄相关性白内障合并糖尿病患者(糖尿病组)50例56眼和单纯年龄相关性白内障患者50例60眼(对照组),行白内障超声乳化摘除联合折叠式人工晶状体植入术。术前及术后1wk;1,3mo应用共聚焦显微镜分别对中央角膜厚度、内皮细胞密度、内皮细胞变异系数及六角形内皮细胞百分比进行观察,分析结果。结果:两组术前中央角膜厚度、内皮细胞密度、内皮细胞变异系数、六角形内皮细胞百分比差异无统计学意义(P>0.05);跟术前相比,术后两组角膜厚度、内皮细胞变异系数均增加,内皮细胞密度、六角形细胞百分比均呈下降趋势;术后1wk;1,3mo糖尿病组中央角膜厚度均高于对照组(P<0.05),内皮细胞密度均低于对照组(P<0.05);术后1wk;1,3mo糖尿病组六角形内皮细胞百分比明显低于对照组(P<0.01),内皮细胞变异系数明显高于对照组(P<0.01)。结论:合并糖尿病的年龄相关性白内障患者超声乳化术后角膜内皮的损伤更严重,且创伤愈合的速率和效率均差于单纯相关性白内障患者。     

Ⅱ型糖尿病患者角膜细胞形态学特征的共焦显微镜观察

目的探讨II型糖尿病患者的角膜在共焦显微镜下各层细胞形态学特征。方法应用Confoscan3.0共焦显微镜对120例(146只眼)II型糖尿病患者和36例(36只眼)同年龄对照组的中央角膜进行检查,依据双目间接眼底镜和眼底荧光血管造影检查的结果,将糖尿病患者分为三组:糖尿病无眼底改变(NDRP)组、非增生性糖尿病视网膜病变(NPDR)组、增生性糖尿病视网膜病变(PDR)组,记录角膜各层细胞的图像,并对其进行分析。结果共焦显微镜下可以观察到糖尿病引起的角膜神经营养性上皮病变;和对照组比较,2型糖尿病患者角膜上皮下神经丛神经分支密度减少,神经纤维的密度在PDR组明显减少,NPDR组、NDRP组的减少不明显。角膜基质中形态异常的神经纤维在糖尿病组中出现的机率也明显高于对照组;角膜前基质细胞密度在PDR组有明显减少,后基质细胞在NPDR组和PDR组均明显降低,NDRP组减少不明显;糖尿病组的后弹力膜层病变表现为特征性的皱折形成;糖尿病各组角膜内皮细胞密度较对照组无显著性差异,但糖尿病各组的细胞面积变异系数高于对照组,六角形细胞所占的百分比在糖尿病各组均较对照组减少,且随着糖尿病视网膜病变的进展,六角形细胞的百分比亦逐渐减少,差异有统计学意义。结论共焦显微镜检查是一种有效、无创的角膜检查方法,糖尿病对角膜每一层结构均有重要影响,角膜上皮层、角膜神经、基质细胞密度、内皮细胞密度和形态均存在改变。     

三种实验动物角膜活体共焦显微镜检测的比较解剖学研究

背景 海德堡视网膜厚度分析仪和角膜模块的结合实现了对眼表活体组织结构的非侵入性检查,利用共焦显微镜对常用实验动物角膜结构进行比较研究可为相关研究提供依据.目的 利用活体共焦显微镜比较新西兰大白兔、Lewis大鼠、Swiss小鼠的角膜结构,建立实验动物角膜的活体组织图像资料,为共焦显微镜的实验研究提供依据.方法 利用海德堡视网膜厚度分析仪(HRT-Ⅱ)的Rostock角膜模块对新西兰大白兔、Lewis大鼠、Swiss小鼠的角膜进行活体分析,角膜的每一层各采集20张共焦显微镜图片,比较分析实验动物角膜各层的形态学特点及角膜内皮细胞密度.结果 共焦显微镜下3种实验动物角膜表层上皮细胞表现为高反光或低反光的多形细胞,基底上皮细胞表现为暗的细胞质,细胞核不可见,细胞间排列紧密、规则；前弹力层均表现为含有丰富上皮下神经丛的无定形物质.兔角膜基质层在黑色背景中散布着高反光物质,即为角膜基质细胞核,后基质层细胞密度高于前基质层；大鼠和小鼠的角膜基质层仅观察到大量反光的星形结构,无明显的细胞核.3种实验动物的角膜内皮细胞形态相似,均表现为高反光的胞体,边界较暗且细胞排列成蜂窝状.新西兰兔前基质角膜细胞密度中位数为387.5个/mm2,后基质角膜细胞密度中位数为223.5个/mm2,明显少于前基质的细胞密度(U=0.000,P=0.000)；新西兰兔、Lewis大鼠、Swiss小鼠角膜内皮细胞密度中位数分别为2192.5、1936.0、1565.0个/mm2,总体差异有统计学意义(H=49.940,P=0.000),兔角膜内皮细胞密度明显高于大鼠和小鼠,差异均有统计学意义(x2=0.000,P=0.000；x2=0.000,P=0.000),大鼠和小鼠的角膜内皮细胞密度差异亦有统计学意义(x2=0.000,P=0.000).结论 共焦显微镜下新西兰大白兔、Lewis大鼠、Swiss小鼠角膜各层的细胞形态相似,但内皮细胞密度和基质细胞形态之间存在明显差异.HRT-Ⅱ的Rostock角膜模块可为动物实验提供角膜各层次的高分辨率图像.     

超高度近视眼角膜的共聚焦显微镜观察

目的利用共聚焦显微镜观察超高度近视眼角膜的超微结构改变。方法 前瞻性病例对照研究。选择拟行准分子激光原位角膜磨镶术（LASIK）的超高度近视患者54例（54眼）作为超高度近视组,屈光度－10.00～－17.00 D,平均（－13.27±3.24）D;同时选择中低度近视患者65例（65眼）,屈光度－1.00～－6.00 D,平均（－3.12±2.32）D作为对照组。于术前行共聚焦显微镜检查角膜上皮、前弹力层、前后基质、内皮细胞及角膜厚度。采用独立样本t检验对数据进行分析。结果 在共聚焦显微镜下超高度近视组6眼（11%）可以看到角膜前弹力层及后基质少量中等反光的点状沉积物,5眼（9%）可见异常基质内神经。角膜前基质细胞、后基质细胞、内皮细胞数及角膜厚度均较中低度近视组低,内皮细胞六角形细胞百分比较中低度近视组低,内皮细胞面积变异系数较中低度近视组高,差异有统计学意义（t=6.41、5.25、2.39、2.67、3.90、4.62,P<0.05）,上皮下神经丛神经纤维与中低度近视组相比,差异无统计学意义（t=0.88,P>0.05）。结论 超高度近视眼角膜与中低度近视眼相比,在超微结构上角膜细胞数减少,内皮细胞形态大小亦有不同,对于角膜功能的影响尚不清楚。     

配戴RGPCL和SCL后角膜组织病理学变化的比较

目的 探讨配戴硬性透气性角膜接触镜（RGPCL）和软性角膜接触镜（SCL）对角膜组织的影响.方法 病例对照研究.高度近视患者60例,30例配戴RGPCL,30例配戴SCL.在配戴3、6、12个月后,应用激光共焦显微镜检查两组患者的中央角膜和周边角膜上皮层、上皮下Langerhans细胞、神经纤维、角膜基质层、角膜内皮细胞及角膜厚度的变化.采用两因素方差分析对数据进行分析.结果 戴镜1年后,SCL组中央角膜表层细胞密度低于RGPCL组（F=4.262,P＜0.05）,上皮层可见微小囊泡及类似角膜营养不良的角膜小滴,上皮下Langerhans细胞密度及神经纤维曲折度均大于RGPCL组（F=5.362,P＜0.05;F=-14.910,P＜0.05）.SCL组中央角膜浅基质层细胞密度低于RGPCL组（P＜0.05）,基质层中各层白色点状物密度均高于RGPCL组（P＜0.05）.SCL组内皮细胞形态变化较RGPCL组明显,但两组内皮细胞密度差异无统计学意义.SCL组中央角膜上皮层厚度小于RGPCL组（F=-2.061,P＜0.05）.同一戴镜组内各个观察指标在3个月、6个月、12个月间的差异均无统计学意义.结论 RGPCL配戴者角膜上皮细胞、前基质细胞、内皮细胞、Langerhans细胞及神经纤维的变化均轻于SCL配戴者,提示RGPCL的安全性更高.     

糖尿病患者行玻璃体视网膜手术对角膜内皮细胞的影响

目的：探讨糖尿病患者与非糖尿病患者行玻璃体视网膜手术前后对角膜内皮细胞密度和形态学的影响。

方法：收集60例患有糖尿病患者(糖尿病组)和60例非糖尿病患者(对照组),其中30例糖尿病组和30例对照组患者行玻璃体切割联合硅油填充手术,30例糖尿病组和30例对照组患者行晶状体玻璃体切割联合硅油填充手术。检测两组患者术前1d及术后3mo角膜内皮细胞密度(cell densities,CD)、内皮细胞面积变异系数(coefficient of variation,CV)、六角形细胞百分比值(ratio of hexagonal cells,RHC)。比较两组患者手术前后角膜内皮细胞变化的差异。

结果：玻璃体切割联合硅油填充术在糖尿病组与对照组角膜内皮细胞变异系数和六角形细胞百分比手术前后相比差异均有统计学意义, 晶状体玻璃体切割联合硅油填充术在糖尿病组和对照组角膜内皮细胞密度、变异系数及六角形细胞百分比手术前后相比差异均有统计学意义; 晶状体玻璃体切割联合硅油填充术在糖尿病组手术前后角膜内皮细胞密度、变异系数、六角形细胞百分比的差值与对照组相比差异有统计学意义。

结论：玻璃体切割联合硅油填充手术对角膜的影响主要表现在角膜内皮细胞的形态改变; 而与非糖尿病患者相比,糖尿病患者行晶状体玻璃体切割联合硅油填充术角膜内皮细胞形态、密度的改变较非糖尿病患者明显,因此术前角膜内皮细胞的严格检查对于糖尿病患者术后视觉的恢复具有重要意义。     

高血压患者角膜内皮细胞非接触角膜内皮显微镜观察

目的:应用内皮显微镜对原发性高血压患者进行角膜内皮细胞形态学定量分析。方法:2005/2006年我院拟行白内障手术患者164例184眼。其中原发性高血压患者56例70眼;非高血压对照组108例114眼。所有对象均排除青光眼、糖尿病、高度近视、眼外伤及眼部手术史,并按年龄分为50～59岁,60～69岁及≥70岁3层。应用SPSS10.0统计分析软件对各组角膜内皮细胞的平均面积、平均密度、变异系数及六角型细胞比例进行成组设计t检验。结果:在50～59岁组高血压患者角膜内皮平均细胞面积、细胞密度较对照组无显著性差异,但细胞变异系数增大(t=3.26,P<0.05),六角形细胞比例下降(t=3.86,P<0.05);在60～69岁组中细胞密度较对照组无显著性差异,但平均细胞面积增大(t=2.14,P<0.05),细胞变异系数增大(t=4.08,P<0.05),六角形细胞比例下降(t=5.19,P<0.05);在≥70岁年龄组中细胞密度、平均细胞面积、变异系数较对照组无显著性差异,六角形细胞比例下降(t=3.23,P<0.05)。结论:高血压患者角膜与正常对照组患者相比,正六角形细胞比例下降、内皮细胞变异系数增大。     

增殖性糖尿病视网膜病变患者活体角膜组织学变化的研究

目的探讨增殖性糖尿病视网膜病变（PDR）患者角膜知觉、激光共焦显微镜下角膜上皮、神经纤维及内皮细胞的组织形态学变化。方法采用激光共焦显微镜对2006年6月至11月于玻璃体视网膜科住院的30例增殖性糖尿病视网膜病变患者进行角膜上皮、神经纤维、内皮细胞形态观察,并行角膜知觉检查;与同期白内障中心住院的同年龄30例非糖尿病患者对照。结果PDR患者角膜知觉较对照组明显减退（P〈0.001）。共焦显微镜检查显示,PDR组角膜上皮细胞、内皮细胞密度均低于对照组（P〈0.05）：角膜神经丛的密度明显低于对照组（P〈0.001）;PDR患者角膜神经纤维纤细,走行迂曲,分支减少多呈钝角。结论激光共焦显微镜已成为在活体状态下观察角膜形态的新方法,增殖性糖尿病视网膜病变患者角膜知觉减退与角膜神经纤维数目减少有关。     

闭角型青光眼患者急性发作时角膜内皮细胞形态特征分析

目的观察闭角型青光眼患者急性发作时角膜内皮细胞形态特征,以进一步探讨短期急性高眼压对角膜内皮细胞的损害机制。方法收集闭角型青光眼初次急性发作、发作持续时间在3d以内的患者20例20眼,选取老年性白内障患者20例20眼作为对照组。2组患者分别进行非接触型角膜内皮显微镜检查,比较2组患者的角膜内皮细胞最小细胞面积、最大细胞面积、平均细胞面积、细胞面积标准差、细胞面积变异系数、细胞密度和六角形细胞比例有无差异。结果青光眼急性发作组和对照组患者的角膜内皮细胞最小细胞面积、最大细胞面积、平均细胞面积、细胞面积标准差、细胞面积变异系数、细胞密度相比,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。青光眼急性发作组角膜内皮细胞六角形比例为(48.0±13.9)%,对照组为(58.0±6.7)%,2组比较差异有显著统计学意义(t=-2.91,P=0.006)。结论短期持续高眼压会首先导致角膜内皮细胞的形状发生改变,而其他测量指标可能维持不变。     

角膜激光共焦显微镜在糖尿病视网膜病变中的应用

目的　探讨角膜激光共焦显微镜在观察糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）患者角膜上皮下神经丛、角膜细胞密度及形态变化中的价值。方法　选取确诊的DR患者94例（114眼）,其中非增生型糖尿病视网膜病变（non-proliferative diabetic retinopathy,NPDR）患者41例（52眼,NPDR组）、增生型糖尿病视网膜病变（proliferative diabetic retinopathy,PDR）患者53例（62眼,PDR组）,收治时间2016年1月至2017年4月,同期糖尿病无眼底改变的患者40例（40眼）作为对照组,三组均采用角膜激光共焦显微镜进行检测,对比各组角膜上皮下神经丛、角膜细胞密度及形态的变化。结果　NPDR组和PDR组患者的角膜基底层、浅基质层、中基质层、深基质层的细胞密度均显著低于对照组（均为P<0.05）;PDR组患者的角膜基底层、浅基质层、中基质层、深基质层的细胞密度均显著低于NPDR组（均为P<0.05）;NPDR组和PDR组患者的角膜内皮细胞密度、六边形细胞比例、神经纤维密度、神经纤维长度均显著低于对照组（均为P<0.05）,NPDR组和PDR组患者的内皮细胞变异率、神经分支密度均显著高于对照组（均为P<0.05）;PDR组患者的角膜内皮细胞密度、六边形细胞比例、神经纤维密度、神经纤维长度分别为（1962.0±117.3）个·mm^-2、46.1%±5.5%、（15.4±3.3）根·mm^-2、（6.2±2.7）mm·mm^-2,均显著低于NPDR组的（2381.4±144.0）个·mm^-2、58.2%±7.0%、（20.6±3.8）根·mm^-2、（8.6±2.4）mm·mm^-2（均为P<0.05）,PDR组患者的内皮细胞变异率、神经分支密度均显著高于NPDR组（均为P<0.05）。结论　角膜激光共焦显微镜能有效观察DR患者角膜上皮下神经丛、角膜细胞密度及形态变化,为临床诊断、治疗提供指导。     

共聚焦显微镜观察圆锥角膜行角膜胶原交联术后早期组织形态学变化

目的探讨进展期圆锥角膜行角膜胶原交联术后早期共聚焦显微镜下的组织形态学改变。方法回顾性病例系列研究。应用共聚焦显微镜观察2017年9月至2019年3月于解放军总医院眼科行角膜胶原交联术的进展期圆锥角膜患者23例(32只眼), 其中男性15例(24只眼), 女性8例(8只眼);年龄(26±10)岁。所有患者于术前和术后1周、1个月、3个月应用共聚焦显微镜观察角膜组织结构改变、定量记录角膜上皮下神经纤维、基质细胞、内皮细胞密度和基质结构改变的深度并进行对比分析。不同时间的总体差异比较采用重复测量资料的方差分析或Friedman检验, 不同时间的差异的多重比较采用LSD-t检验或Bonferroni校正。结果角膜胶原交联术后1周, 角膜上皮细胞处于修复期, 表现为上皮基底细胞核增大、反射增强, 上皮下可见活化细胞, 浅基质肿胀呈海绵状, 深基质肿胀呈不均匀斑块状或条索状, 反射强。术后1个月, 上皮基底细胞恢复, 上皮下神经开始生长, 浅基质持续呈海绵状肿胀, 反射进一步增强, 深基质肿胀呈更粗大的斑块或条索样结构并持续至术后3个月。术前与术后3个月内, 角膜上皮下神经纤维密度差异有统计学意义(F=233.30, P<0.001), 术后1周、1个月、3个月角膜上皮下神经纤维密度分别为(0.51±0.31)、(3.65±2.21)、(8.50±4.02)mm/mm², 与术前的(14.60±2.57)mm/mm²相比均明显降低(均P<0.05);不同时间点角膜前部基质细胞密度比较, 差异有统计学意义(χ²=92.48, P<0.001), 术后1周、1个月、3个月角膜前部基质细胞密度分别为2.00(1.00, 5.75)、2.50(1.00, 5.75)、79.00(64.25, 94.00)个/mm², 与术前的347.00(345.00, 395.75)个/mm²相比均明显降低(均P<0.05)。术后3个月内角膜基质结构改变的深度范围为(400.56±86.12)μm:术后1周、1个月、3个月分别为(402.13±89.20)、(399.88±85.92)、(399.69±85.94)μm, 差异无统计学意义(F=0.80, P=0.455)。术前和术后不同时间角膜后部基质细胞密度[术前为(260.6±33.2)个/mm², 术后1周、1个月、3个月分别为(264.4±44.5)、(263.9±37.6)、(266.3±40.2)个/mm²]和内皮细胞密度[术前为(2 707.1±152.6)个/mm², 术后1周、1个月、3个月分别为(2 704.2±148.5)、(2 705.6±152.6)、(2 704.5±150.1)个/mm²]比较, 差异均无统计学意义(F=1.38, 1.01;P=0.259, 0.351)。结论圆锥角膜行角膜胶原交联术后早期, 共聚焦显微镜下可见角膜上皮和上皮下神经的改变呈现损伤修复的过程;角膜浅基质呈均匀的蜂窝状肿胀, 深基质呈不均匀斑块状或条索状肿胀;术后早期角膜基质结构改变的深度相对稳定。     

共聚焦显微镜观察圆锥角膜行角膜胶原交联术后早期组织形态学变化

目的探讨进展期圆锥角膜行角膜胶原交联术后早期共聚焦显微镜下的组织形态学改变。方法回顾性病例系列研究。应用共聚焦显微镜观察2017年9月至2019年3月于解放军总医院眼科行角膜胶原交联术的进展期圆锥角膜患者23例(32只眼), 其中男性15例(24只眼), 女性8例(8只眼);年龄(26±10)岁。所有患者于术前和术后1周、1个月、3个月应用共聚焦显微镜观察角膜组织结构改变、定量记录角膜上皮下神经纤维、基质细胞、内皮细胞密度和基质结构改变的深度并进行对比分析。不同时间的总体差异比较采用重复测量资料的方差分析或Friedman检验, 不同时间的差异的多重比较采用LSD-t检验或Bonferroni校正。结果角膜胶原交联术后1周, 角膜上皮细胞处于修复期, 表现为上皮基底细胞核增大、反射增强, 上皮下可见活化细胞, 浅基质肿胀呈海绵状, 深基质肿胀呈不均匀斑块状或条索状, 反射强。术后1个月, 上皮基底细胞恢复, 上皮下神经开始生长, 浅基质持续呈海绵状肿胀, 反射进一步增强, 深基质肿胀呈更粗大的斑块或条索样结构并持续至术后3个月。术前与术后3个月内, 角膜上皮下神经纤维密度差异有统计学意义(F=233.30, P<0.001), 术后1周、1个月、3个月角膜上皮下神经纤维密度分别为(0.51±0.31)、(3.65±2.21)、(8.50±4.02)mm/mm², 与术前的(14.60±2.57)mm/mm²相比均明显降低(均P<0.05);不同时间点角膜前部基质细胞密度比较, 差异有统计学意义(χ²=92.48, P<0.001), 术后1周、1个月、3个月角膜前部基质细胞密度分别为2.00(1.00, 5.75)、2.50(1.00, 5.75)、79.00(64.25, 94.00)个/mm², 与术前的347.00(345.00, 395.75)个/mm²相比均明显降低(均P<0.05)。术后3个月内角膜基质结构改变的深度范围为(400.56±86.12)μm:术后1周、1个月、3个月分别为(402.13±89.20)、(399.88±85.92)、(399.69±85.94)μm, 差异无统计学意义(F=0.80, P=0.455)。术前和术后不同时间角膜后部基质细胞密度[术前为(260.6±33.2)个/mm², 术后1周、1个月、3个月分别为(264.4±44.5)、(263.9±37.6)、(266.3±40.2)个/mm²]和内皮细胞密度[术前为(2 707.1±152.6)个/mm², 术后1周、1个月、3个月分别为(2 704.2±148.5)、(2 705.6±152.6)、(2 704.5±150.1)个/mm²]比较, 差异均无统计学意义(F=1.38, 1.01;P=0.259, 0.351)。结论圆锥角膜行角膜胶原交联术后早期, 共聚焦显微镜下可见角膜上皮和上皮下神经的改变呈现损伤修复的过程;角膜浅基质呈均匀的蜂窝状肿胀, 深基质呈不均匀斑块状或条索状肿胀;术后早期角膜基质结构改变的深度相对稳定。     

共焦显微镜下虹膜角膜内皮综合征的角膜形态学观察

目的 观察共焦显微镜下虹膜角膜内皮综合征(ICE)的角膜各层组织的形态学特点.方法 观察型系列病例研究.对2000年1月至2007年6月在复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科就诊的23例(23只眼)ICE患者,行共焦显微镜(NIDEK,Confoscan 3.0)下双眼检查.使用NAVIS软件记录和分析角膜各层组织图像,并使用SPSS 13.0软件对患眼的角膜内皮细胞密度、内皮细胞平均面积、六角形细胞比例及有核细胞比例进行单因素方差分析.结果 ICE患眼的角膜内皮细胞呈"风筝样"或"上皮细胞样",细胞形态失去正常的六角形外观,细胞排列紊乱,胞内可见高反光的细胞核,部分细胞内可见双核或细胞分裂象.随病程时间延长,患眼角膜内皮细胞密度和六角形细胞比例逐渐下降.病程短于1年、1～3年、3～5年及超过5年患者的角膜内皮细胞密度分别为(1687.1±122.6)、(1210.6±168.7)、(947.3±145.2)及(856.8±73.4)个/mm2;六角形细胞比例分别为(51.5±6.3)%、(39.8±9.2)%、(32.7±8.1)%及(24.1±5.6)%.随病程时间延长,患眼角膜内皮细胞平均面积和有核内皮细胞比例逐渐升高.病程短于1年、1～3年、3～5年及超过5年患者的内皮细胞平均面积分别为(678.3±56.3)、(928.7±96.2)、(1188.5±72.6)及(1337.5±60.8)μm2;有核细胞比例分别为(12.6±1.4)%、(56.8±3.7)%、(78.7±5.6)%及(84.3±2.8)%(F=7.158,7.736,6.876,14.452;均P=0.000).患眼基质细胞形态无异常,但是随病程延长,基质神经纤维逐渐增粗并明显扭曲.患眼上皮细胞的形态无异常.对侧眼角膜的各层形态结构无明显异常.结论 共焦显微镜下ICE患眼的角膜内皮细胞表现有一定特点,共焦显微镜对于判断ICE的病程进展有诊断价值.     

激光原位角膜磨镶术后角膜的共焦显微镜研究

目的 通过共焦显微镜对角膜细胞水平的观察,了解激光原位角膜磨镶术(laser in situ keratomileusis,LASIK)后角膜伤口的愈合情况,角膜各层细胞的形态学变化及密度变化,角膜神经纤维的再生情况,以指导手术设计及术后的处理.方法 通过Nidek公司的CONFOSCAN 2.0共焦显微镜观察29例(58眼)接受LASIK手术的患者,将手术前后各时间段的角膜基质细胞密度、内皮细胞密度、角膜细胞激活范围作方差分析,两两比较有无差异;同时观察术后上皮下神经纤维的生长情况.结果 LASIK后1周见多数患眼出现不同程度的前弹力层及浅基质层皱褶,角膜瓣板层切口前后见基质细胞激活,细胞稀疏,排列紊乱,边界不清,层间出现不同程度的高反光颗粒,随时间延长变少.角膜最浅层基质细胞密度较术前下降,直至术后6个月仍未恢复;最深层基质细胞密度与角膜内皮细胞密度较术前无显著性差异.基质激活范围与切削量无相关性(P>0.05),而与角膜瓣厚度呈负相关(r=-0.828,P<0.05),并且随时间延长激活范围减小(r=-0 580,P<0.01);术后第1周大部分未见上皮下神经纤维,少数出现短的无交联神经纤维,术后3个月约半数出现短的上皮下神经纤维,直至术后6个月才出现长的神经纤维,但密度及形态仍未恢复.结论 LASIK手术导致角膜层间出现微小皱褶和碎屑,角膜基质细胞激活,范围随时间减小,并且角膜瓣越薄激活反应范围越广.调整手术相关参数(角膜瓣的厚度、大小、激光切削的深度和范围等)能减轻术后伤口的愈合反应和角膜神经的受损程度,减少术后干眼等并发症,促进术后角膜神经和基质细胞的早期恢复.     

LASIK术后远期角膜基质细胞及内皮细胞的共焦显微镜观察

目的应用共焦显微镜在细胞水平观察术后远期角膜基质细胞及内皮细胞变化。方法选择我院门诊行LASIK手术患者68例68眼,根据术前球镜度数,分为高度近视眼组(36例36眼)和低、中度近视眼组(32例32眼),术后随访6～44月,同时选择门诊行屈光检查的近视患者61例122眼作为对照组,对所有患者行共焦显微镜检查,并对结果进行统计学分析,比较LASIK手术对角膜基质及内皮细胞的影响。结果LASIK术后,高度近视眼组角膜前、后基质角膜细胞密度均减少,内皮细胞密度下降,内皮细胞多形性百分比增加,异型性百分比下降,与对照组之间差异有统计学意义(t=0.4077,P=0.000)。LASIK术后界面下基质角膜细胞密度明显减少(562个·mm-2±86个·mm-2),“无细胞区”长期存在;含“无细胞区”的基质深度与激光能量、削切深度、手术时间、年龄均无相关性。结论术后远期,适量激光切削对低、中度近视眼的角膜深层组织影响较小,对高度近视眼影响较大,所以高度近视眼应慎行LASIK手术。     

共焦显微镜对翼状胬肉及其周围角膜的组织病理学观察

目的 探讨角膜共焦显微镜下翼状胬肉及其周围角膜的组织病理学和细胞学特征.方法 前瞻性自身对照研究.单眼初发性翼状胬肉患者40例,应用角膜共焦显微镜观察胬肉形态,对侧无胬肉眼为对照.记录翼状胬肉、中央角膜、翼状胬肉周边角膜各层细胞图像,并对各层细胞形态、密度的结果采用配对t检验进行分析.结果 共焦显微镜下翼状胬肉的表层细胞胞体发亮,边界发暗,胬肉基质中可见毛细血管内血流,有时可见内含小圆形细胞的微囊样结构及Langerhans细胞.翼状胬肉周边角膜翼状上皮细胞、基底上皮细胞形态不规则,部分被拉长并扭曲;中央及周边各层上皮细胞平均密度小于对照眼(t=-3.92、-3.55、-3.36、-2.61、-4.31、-4.11,P均＜0.05);翼状胬肉眼角膜上皮下Langerhans细胞平均密度大于对照眼(t=3.75、4.23,p均＜0.05);角膜上皮基底细胞层下神经纤维比较杂乱,神经弯曲度大(t=5.02,P＜0.01),分支多(t=2.51,P＜0.05).结论 共焦显微镜可观察到翼状胬肉细胞水平的特征.翼状胬肉患者胬肉周边角膜上皮细胞、上皮下Langerhans细胞、上皮基底细胞层下神经、前基质细胞及角膜厚度均有变化.     

共聚焦显微镜观察视网膜病变玻璃体切割术角膜内皮细胞变化

目的 探讨增殖期檐尿病视网膜病变患者玻璃体视网膜手术前后角膜内皮细胞改变及这一特殊人群经历玻璃体视网膜手术后情况.方法 应用共聚焦显微镜对角膜内皮细胞的密度以及形态学改变进行观察记录.对玻璃体视网膜疾病患者49例(56只眼),其中增殖期糖尿病视网膜病变患者29例(35只眼),进行观察.其余各类玻璃体视网膜疾病患者20例(21只眼)作为对照组,局麻下分别施行不同术式的玻璃体视网膜手术,分别于术前1d、术后1周、术后1月,术后3月对术眼角膜进行共聚焦显微镜检查,记录相关数据.结果 共焦显微镜检查显示术后角膜内皮细胞异形性增加;内皮细胞水肿;角膜内皮细胞坏死;坏死区周围细胞移行修复;角膜内皮细胞内表面沉着等表现,分析所得数据:增殖期糖尿病视网膜病变组与对照组相比:术前角膜内皮细胞平均面积,前者大干后者(P<0.05),六角形内皮细胞所占比例前者小于后者(P<0.05),差异具有统计学意义;术后1月、3月,前者内皮细胞丢失率和六角形内皮细胞丢失率均大于后者,差异具有统计学意义.结论 共聚焦显微镜可以在细胞水平观察活体角膜内皮细胞的密度、形态结构及其动态变化,是研究手术引起的角膜内皮细胞改变的-个重要手段.通过本研究发现增殖期糖尿病视网膜病变患者由于内分泌紊乱,使角膜内皮储备功能下降,降低了此类患者角膜内皮对玻璃体视网膜手术的耐受性.     

超声乳化术对糖尿病性白内障患者角膜内皮细胞的影响及危险因素分析

目的：：探讨白内障超声乳化术后对糖尿病性白内障患者角膜内皮细胞的影响及其损伤的危险因素。方法：收集2013-01/2015-10我院糖尿病性白内障患者186例224眼(糖尿病组)和单纯白内障患者190例227眼(对照组),行超声乳化白内障摘除并人工晶状体植入术。观察其术前和术后1d,1wk,1、3mo角膜内皮细胞密度、变异系数及六角形细胞百分比,并应用多元Logistic回归分析角膜内皮细胞损伤的危险因素。结果：两组患者术前角膜内皮细胞密度、变异系数及六角形细胞百分比差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病组术后各时间角膜内皮细胞密度及六角形内皮细胞百分比均明显低于术前和对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组术后各时间内皮细胞变异系数均明显高于术前,且糖尿病组术后1wk,1、3mo内皮细胞变异系数均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组术后1wk,1、3mo角膜内皮细胞密度及六角形内皮细胞百分比均明显低于术前,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组术后1wk,1、3mo内皮细胞变异系数均明显高于术前(P<0.05)。单因素分析显示,年龄、浅前房、超声时间长、短眼轴、超声能量高、累积释放能量高、大量的灌注液及核硬度≥Ⅲ级与角膜内皮细胞损伤有关,差异均有统计学意义( P<0.05)。多元Logistic回归分析显示,年龄、超声时间长、超声能量高、累积释放能量高、核硬度≥Ⅲ级是角膜内皮细胞损伤的危险因素,其OR值及95% CI分别为1.742(1.056~2.682)、1.958(1.227~3.135)、2.064(1.274~3.256)、2.585(1.493~3.682)、2.193(1.348~3.316)。结论：糖尿病性白内障患者超声乳化术后角膜内皮细胞损伤较单纯白内障患者更重,年龄、超声时间长、超声能量高、累积释放能量高、核硬度≥Ⅲ级是其角膜内皮细胞损伤的危险因素。     

共聚焦显微镜观察视网膜病变玻璃体切割术角膜内皮细胞变化

目的 探讨增殖期檐尿病视网膜病变患者玻璃体视网膜手术前后角膜内皮细胞改变及这一特殊人群经历玻璃体视网膜手术后情况.方法 应用共聚焦显微镜对角膜内皮细胞的密度以及形态学改变进行观察记录.对玻璃体视网膜疾病患者49例(56只眼),其中增殖期糖尿病视网膜病变患者29例(35只眼),进行观察.其余各类玻璃体视网膜疾病患者20例(21只眼)作为对照组,局麻下分别施行不同术式的玻璃体视网膜手术,分别于术前1d、术后1周、术后1月,术后3月对术眼角膜进行共聚焦显微镜检查,记录相关数据.结果 共焦显微镜检查显示术后角膜内皮细胞异形性增加;内皮细胞水肿;角膜内皮细胞坏死;坏死区周围细胞移行修复;角膜内皮细胞内表面沉着等表现,分析所得数据:增殖期糖尿病视网膜病变组与对照组相比:术前角膜内皮细胞平均面积,前者大干后者(P<0.05),六角形内皮细胞所占比例前者小于后者(P<0.05),差异具有统计学意义;术后1月、3月,前者内皮细胞丢失率和六角形内皮细胞丢失率均大于后者,差异具有统计学意义.结论 共聚焦显微镜可以在细胞水平观察活体角膜内皮细胞的密度、形态结构及其动态变化,是研究手术引起的角膜内皮细胞改变的-个重要手段.通过本研究发现增殖期糖尿病视网膜病变患者由于内分泌紊乱,使角膜内皮储备功能下降,降低了此类患者角膜内皮对玻璃体视网膜手术的耐受性.     

玻璃体切割联合白内障手术对DR患者角膜内皮细胞的影响

目的:探讨玻璃体切割联合白内障超声乳化手术对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者角膜内皮细胞的影响.方法:采用回顾性研究.选取2015-01/2017-02我院收治的DR患者160例160眼,根据有无合并白内障分为两组.单纯玻璃体切割组患者74例74眼,联合手术组患者86例86眼,行玻璃体切割联合白内障超声乳化人工晶状体植入术.采用非接触角膜内皮显微镜于术前1d和术后1mo时检查两组患者术眼中央角膜内皮细胞密度,并比较两组患者角膜内皮细胞的平均细胞面积、面积变异系数和六角形细胞比率.结果:单纯玻璃体切割组患者手术前后角膜内皮细胞密度、角膜内皮细胞的平均细胞面积和面积变异系数、六角形细胞比率的差异无统计学意义(P>0.05);联合手术组手术后角膜内皮细胞密度和六角形细胞比率较手术前下降,细胞平均面积和变异系数高于术前,差异有统计学意义(P<0.05).两组患者手术后角膜内皮细胞密度、角膜内皮细胞的平均细胞面积和面积变异系数、六角形细胞比率比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:玻璃体切割联合白内障超声乳化人工晶状体植入治疗糖尿病视网膜病变合并白内障对角膜内皮细胞有一定影响,针对有适应证的患者,术中应注意保护角膜内皮细胞.