白藜芦醇对大鼠脑创伤后伤区脑组织神经细胞凋亡的影响

目的探讨白藜芦醇（resveratrol，Res）对大鼠脑创伤后神经细胞凋亡的影响及可能的作用机制。方法采用改良的Feeney自由落体脑损伤模型，对颅脑损伤大鼠用Res（50mg／kg，ip）治疗，应用原位末端标记法（TUNEL）及免疫组织化学方法检测受损脑组织治疗前后TUNEL阳性细胞数、Bcl-2及Bax的表达变化。结果治疗组大鼠脑组织TUNEL及Bax表达阳性细胞数低于创伤组及对照组（P〈0．05），Bcl-2表达伤后持续升高，治疗组高于对照组和创伤组（P〈0．05），创伤组和对照组差异不明显（P〉0．05）。结论白藜芦醇具有抗凋亡作用，可能是通过抑制促凋亡因素，促进抑凋亡因素表达来减少颅脑损伤后神经细胞的凋亡，发挥脑保护作用，其详细机制有待进一步研究。     

利多卡因对大鼠缺血脑损伤后Bax蛋白表达及细胞凋亡的影响

 目的 探讨利多卡因对缺血脑损伤后Bax蛋白表达和细胞凋亡的影响,为临床中复合病症选择用药积累实验性资料.方法 制作大鼠脑栓塞动物模型.分组手术后24 h开颅取脑,分离右侧海马,做HE染色、免疫组化染色测定Bax蛋白的表达、TUNEL法检测细胞凋亡.结果 模型组与对照组相比,凋亡阳性细胞数明显增多, Bax蛋白阳性细胞的计数明显增多,差异有统计学意义(P＜0.05).利多卡因处理组与模型组比较,凋亡阳性细胞数及Bax蛋白阳性细胞数明显降低,两组之间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 利多卡因降低脑缺血损伤后神经细胞Bax蛋白的表达(P＜0.05);抑制脑缺血损伤后神经细胞的凋亡(P＜0.05).     

骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠脊髓损伤的抗凋亡机制

目的探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植治疗大鼠脊髓损伤的潜在抗凋亡机制。方法成年雄性SD大鼠48只，随机分为对照组、模型组、治疗组，每组16只。模型组、治疗组采用改良Allen法建立大鼠下胸段脊髓损伤模型。造模后7d，于L4～L5间隙蛛网膜下腔向对照组及治疗组注射BMSCs，模型组注射同体积Hank缓冲液。术后评估大鼠后肢运动功能。以原位末端标记法（TUNEL）检测神经细胞凋亡，免疫组织化学染色法检测Bax、Bcl-2的表达。结果BMSCs移植后，治疗组动物后肢运动功能持续恢复。移植后14d，模型组TUNEL阳性细胞数量高于对照组和治疗组（P〈0．01），治疗组亦高于对照组（P〈0．01）；模型组Bax阳性细胞表达多于对照组和治疗组（P〈0．01），治疗组Bax阳性细胞表达多于对照组（P〈0.01），Bcl-2阳性细胞表达各组间差异无统计学意义（P〉0．05）。移植后28d，各组TUNEL阳性细胞数量均减少，模型组仍然高于对照组和治疗组，但差异无统计学意义（P〉0.05）；各组Bax阳性细胞表达减少，各组间比较，差异无统计学意义（P〉0．05），Bcl-2阳性细胞表达变化不明显。结论BMSCs移植可改善脊髓损伤大鼠后肢运动功能，减少神经细胞凋亡，具有潜在抗凋亡作用，这一作用可能通过下调凋亡调控蛋白Bax表达而实现。     

大鼠脑损伤后脑组织Bcl-2、Bax基因的表达及血清NO、SOD变化动态研究

目的 观察大鼠颅脑损伤后脑组织中Bcl-2、Bax表达和血清一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）的变化,探讨大鼠颅脑损伤后神经细胞凋亡机制。方法 选用大鼠48只,按时间段随机分为8组,采用自由落体法建立大鼠脑损伤模型,分别于伤后2、6、12、24、48小时及7、14天采取血清,制备脑组织切片,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡,用免疫组织化学方法检测Bcl-2、Bax,并测定血清中NO含量和SOD活性。结果 颅脑损伤后,TUNEL（＋）细胞和Bcl-2、Bax表达均明显升高,分别在伤后12、48小时达到高峰;NO含量迅速上升,12小时达到高峰;而SOD降低,48小时达最低点,随着时间的延长,各值均逐步恢复至对照组水平。结论 颅脑损伤后,NO可促使Bcl-2、Bax表达升高,但对Bax的影响更明显,引起细胞凋亡。相反,SOD降低了Bcl-2、Bax表达,抑制了细胞的凋亡。颅脑损伤后SOD的降低也是引起细胞凋亡的主要因素。     

脑创伤后nNOS和iNOS对大鼠海马神经细胞凋亡的影响

目的 探讨大鼠脑创伤后神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOs)的神经毒性作用机制及7-硝基吲唑(7-NI)和氨基胍(AG)的治疗作用.方法 雄性成年Wistar大鼠250只,随机分为5组(假手术组、创伤组、AG治疗组、7-NI治疗组、AG+7-NI联合治疗组),每组又分为伤后1、3、6、12h及1、3、7、14d共8个时相点.采用Marmatou法制作大鼠重型弥漫性颅脑创伤模型,免疫组织化学法检测海马CA1区nNOS和iNOS表达情况,TUNEL法观察大鼠海马CA1区神经细胞凋亡情况,双标染色观察细胞凋亡与nNOS、iNOS的关系.结果 创伤组海马CA1区nNOS表达在伤后6h达高峰,iNOS表达及细胞凋亡在伤后3d达高峰,各治疗组凋亡细胞均有不同程度的减少.伤后6h创伤组TUNEL与nNOS共阳性细胞较多,应用7-M后共阳性细胞明显减少.伤后3d创伤组TUNEL与iNOS共阳性细胞较多,应用AG后共阳性细胞明显减少.结论 大鼠脑创伤后nNOS和iNOS的过度表达对大脑神经组织具有毒性作用,是海马CA1区神经细胞凋亡的原因之一.7-NI和AG可抑制nNOS和iNOS的活性,减少神经细胞凋亡,从而起到神经保护作用.     

大鼠脑损伤后XIAP与Smac／DIABLO表达的实验研究

目的：观察大鼠颅脑损伤后脑组织中XIAP与Smac／DIABLO表达变化及神经细胞凋亡,探讨颅脑损伤后神经细胞凋亡机制。方法：36只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组（sham组）及脑损伤组（TBI组）,采用自由落体法建立大鼠脑损伤模型,用免疫组织化学方法检测XIAP、Smac／DIABLO的表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果：与sham组相比,TBI组XIAP与Smac／DIABLO的表达和TUNEL（＋）细胞数均显著增加（P〈0．05）。结论：颅脑损伤可诱导XIAP与Smac／DIABLO的表达,提示XIAP对脑损伤后神经细胞继发凋亡损害起保护作用,而Smac／DIABLO则促进神经细胞的凋亡。     

羟基积雪草苷对大鼠创伤性颅脑损伤后神经功能障碍的改善作用及机制研究

目的 探讨羟基积雪草苷(MC)对大鼠创伤性颅脑损伤(TBI)后神经功能障碍的改善作用及机制.方法 SPF级雄性SD大鼠64只(200～220g/只),采用随机数字表法均分为四组:假创伤组、创伤组、创伤后低剂量MC组(25mg/kg)、创伤后高剂量MC组(75mg/kg)各16例.根据控制性皮层损伤法,创伤组、低剂量MC组和高剂量MC组大鼠分别建立TBI模型,低剂量MC组和高剂量MC组大鼠伤后予以尾静脉注射相应剂量MC治疗.伤后第3、7、14、21和28天,分别采用改良神经功能缺损严重程度(mNSS)量表评估各组大鼠的神经功能.伤后第28天,采用Western-blotting检测各组大鼠皮层损伤区介导兴奋性神经毒损伤效应的NR2B亚基和其磷酸化产物(pNR2B)表达水平,以及神经元细胞凋亡相关分子Bcl-2、Caspase-3和Bax表达水平.结果 创伤组大鼠各时点mNSS评分较假创伤组显著增加(P<0.05).伤后第7、14、21和28天,低剂量MC组和高剂量MC组大鼠mNSS评分较创伤组降低,且高剂量MC组显著低于低剂量MC组(P<0.05).伤后28d,创伤组大鼠皮层损伤区NR2B与pNR2B、促凋亡分子Caspase-3与Bax表达水平较假创伤组显著增加,而抗凋亡分子Bcl-2表达减少(P<0.05).与创伤组相比,低剂量MC组与高剂量MC组的NR2B与pNR2B、Caspase-3与Bax表达均显著减少,Bcl-2表达增加(P<0.05).两个不同剂量给药组相比,高剂量MC组NR2B与pNR2B、Caspase-3与Bax表达低于低剂量MC组,而Bcl-2表达高于低剂量MC组,组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 MC可改善大鼠颅脑损伤后神经功能障碍,其作用机制可能是通过下调皮层损伤区NR2B表达及其磷酸化水平,抑制兴奋性神经毒损伤效应,减轻损伤区细胞凋亡实现.     

氧自由基-线粒体信号通路在Edaravone治疗创伤性脑创伤中的作用

目的 探讨创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后在抗氧化剂Edaravone干预下大鼠大脑皮质凋亡相关蛋白表达改变情况并探讨氧自由基-线粒体信号通路在Edaravone治疗创伤性脑创伤中的作用.方法 成年雄性SD大鼠180只随机分为TBI组、Edaravone治疗组和对照组.每组设伤后1,3,6,24,48,72 h 6个时相点.Edaravone治疗组给予Edaravone(10 mg/kg),对照组、TBI组给予等量等渗盐水.HE染色观察大鼠TBI后皮层神经元的病理改变.免疫组化和TUNEL法以及硫代巴比妥酸缩合法观察不同时相点大鼠皮层Cyt-c、Bcl-2和Bax的表达情况,细胞凋亡和丙二醛(MDA)变化情况.结果 HE染色可见创伤后6 h大脑皮质出现散在变性坏死神经元,伤后24 h达高峰.Edaravone治疗组伤后6 h即可检测到自由基中间产物丙二醛(MDA)的升高,与对照组相比,48 h达高峰.与TBI组相比,MDA含量各时相点均降低,其中在24,48和72 h差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组相比,TBI组Cytc阳性细胞免疫反应6 h增强,24 h达高峰,在3,6,24,48和72 h差异有统计学意义(P＜0.05).与TBI组相比,Edaravone治疗组Ctyc阳性细胞免疫反应在24,48和72 h降低.Bcl-2表达在伤后应激性增高,于3 h达高峰,以后逐渐下降.Bax在伤后表达逐渐增高,于48 h达高峰,Bax/Bcl-2于48 h达高峰.TBI后,TUNEL阳性细胞数逐渐增多,24 h以前以TUNEL Ⅰ型细胞为主,24 h后以Ⅱ型细胞为主,并于48 h达高峰.结论 大鼠TBI后皮质神经细胞死亡存在坏死和凋亡两种方式,以凋亡为主.氧自由基-线粒体是TBI后神经细胞凋亡的信号转导通路中的一条.Edaravone对TBI有治疗作用.     

创伤性脑损伤后脑组织c-fos表达及细胞凋亡

目的研究创伤性脑损伤（TBI）后脑组织c-fos表达及神经细胞凋亡,探讨神经细胞凋亡在脑继发性损害中的作用,及c-fos基因表达与凋亡的关系。方法雄性Wistar大鼠,随机分为假手术对照组和脑创伤后3、12、24、72小时和7天组,采用自由落体撞击致重型颅脑损伤。应用TUNEL法检测神经细胞凋亡,免疫组化法观测c-fos的表达。结果TBI后3小时创伤组各组脑组织即出现c-fos表达和神经细胞凋亡,随伤后时间逐渐增强,至伤后72小时达高峰,伤后7天仍有明显的c-fos表达和神经细胞凋亡。其分布区域为脑挫伤区、挫伤周围皮质和海马,累及细胞类型包括神经元和胶质细胞。c-fos表达与神经细胞凋亡在时序空间分布上基本一致,两者呈正相关。结论创伤性脑损伤可引起脑组织明显的c-fos表达和神经细胞凋亡,c-fos表达增加在神经细胞凋亡和修复中可能起重要作用。     

白藜芦醇对大鼠脊髓损伤后水通道蛋白-4表达的影响

目的:探讨白藜芦醇(Resveratrol)对大鼠脊髓损伤后水通道蛋白-4 (Aquaporin-4,AQP-4)表达的影响.方法:36只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、损伤组(Control组)和白藜芦醇处理组(Res组),每组12只.Sham组仅行手术暴露,不给予打击及治疗;Control组采用Allen's打击法建立大鼠脊髓损伤模型;Res组模型建立后给予Res 200mg/kg腹腔注射.术后72 h处死动物取材,采用于湿重法测定损伤段脊髓组织水含量,采用免疫组织化学和Westemblot法检测损伤段脊髓AQP-4表达.结果:损伤组和白藜芦醇处理组脊髓组织含水量较假手术组明显增加(P＜0.01),白藜芦醇处理组较损伤组有所减少(P＜0.05).损伤组AQP--4表达较假手术组显著增强(P＜0.01),白藜芦醇处理组AQP-4表达较损伤组明显减弱(P＜0.05).结论:白藜芦醇明显减少损伤脊髓AQP-4表达,减轻脊髓水肿,消除继发性损伤,保护了残存的正常脊髓组织,促进脊髓神经组织重建和功能恢复.     

白藜芦醇激活Notch1/Hes1信号减轻大鼠川崎病诱发心肌损伤的机制

 目的 探讨Notch1/Hes1信号在白藜芦醇减轻大鼠川崎病(KD)诱发心肌损伤中的作用。方法 将48只幼年雄性SD大鼠(4周龄)随机分为对照组(Control)、白藜芦醇对照组(Res)、干酪乳杆菌细胞壁提取物(LCWE)注射模拟川崎病组(KD)和KD联合白藜芦醇组(Res+KD),对照组腹腔注射生理盐水,Res组腹腔注射Res(100 mg/kg),KD组腹腔注射LCWE(1 mg/ml),而KD+Res组腹腔注射LCWE(1 mg/ml)和Res(100 mg/kg)。4周后,小动物超声检测各组心脏功能并计算左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(LVFS),HE染色观察心肌形态,酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织中TNF-α和IL-1β含量,TUNEL染色观察细胞凋亡的变化,Western blot检测心肌组织中凋亡相关蛋白Bcl2和Bax的蛋白含量以及Notch1和Hes1信号的变化。结果 Res组各项检测指标与对照组相比均无统计学差异;与对照组相比,KD组发生心脏功能障碍和心肌细胞凋亡增加,表现为LVEF和LVFS明显降低(P<0.05),Bax蛋白表达与凋亡指数增加,Bcl2蛋白表达降低(P<0.05),心肌组织中TNF-α和IL-1β含量增加(P<0.05),HE染色显示心肌纤维排列紊乱并有断裂现象,同时,心肌组织中Notch1和Hes1蛋白表达显著降低(P<0.05);而与KD组比较,Res处理后,可改善KD引起的心脏功能障碍和细胞凋亡,降低心肌组织中TNF-α和IL-1β含量(P<0.05),改善心肌纤维排列,并增加心肌组织Notch1和Hes1蛋白表达(P<0.05)。结论 KD会导致心脏功能障碍和心肌细胞凋亡增加,同时引起心肌组织炎性反应,抑制Notch1/Hes1信号;而Res可通过激活Notch1/Hes1信号减轻心肌组织和冠状动脉炎症,改善KD引起的心肌损伤。     

高压氧治疗对大鼠脑挫裂伤后细胞凋亡和凋亡相关蛋白的影响

目的探讨高压氧(HBO)对创伤性脑损伤的治疗作用与对细胞凋亡及凋亡相关蛋白的影响之间的关系。方法制作SD大鼠自由落体脑挫裂伤动物模型,设立HBO治疗组和对照组,分别应用透射电镜、原位末端标记法(TUNEL)和流式细胞技术对各组动物脑挫伤灶旁和海马结构的细胞凋亡情况进行检测;使用WesternBlot和免疫组化方法,检测bcl-2和Bax蛋白在脑组织中的表达情况。结果脑外伤后存在细胞凋亡,细胞凋亡的发生在伤后24h达到高峰,HBO治疗组在伤后24h和48h细胞凋亡发生率低于相应的对照组(P<0.05);脑挫裂伤灶和海马结构bcl-2蛋白的表达均增强,HBO治疗组bcl-2的表达强于对照组(P<0.05),而Bax的表达在各组间差异无统计学意义。结论HBO治疗对创伤性脑损伤后细胞凋亡的发生及凋亡相关蛋白的表达有影响,抑制细胞凋亡很可能是HBO对创伤性脑损伤治疗作用的重要机制。     

吸入性损伤对小鼠肺组织细胞凋亡的影响

目的探讨细胞凋亡、促凋亡基因和凋亡抑制基因在吸入性损伤发生的作用及意义。方法以小鼠烟雾吸入性损伤为模型，应用RT—PCR和TUNEL技术，观察其损伤后肺组织中Bcl-2和Bax基因mRNA表达及细胞凋亡的变化。结果小鼠烟雾吸入性损伤后肺组织Bcl-2和Bax的表达增加，细胞凋亡指数升高，与对照组相比，差异有非常显著性（P〈0．01）。结论提示细胞凋亡可能参与了吸入性损伤肺组织的病理形成过程。     

高原地区大鼠烫伤延迟复苏后Peyer氏结中Bax表达及其意义

目的：探讨不同海拔高度大鼠烫伤延迟复苏后回肠Peyer氏结淋巴细胞凋亡和Bax基因表达的意义。方法：Wistar大鼠132只,分别在海拔1517m和3848m随机分为延迟复苏组（DFR）、即时复苏组（IFR）和假伤组（SG）,建立TBSA 30％Ⅲ度烫伤模型,分别于伤后6、12、24、48和72h取材。采用TUNEL、免疫组化与图象分析技术,观察Peyer氏结中淋巴细胞凋亡率及Bax表达。结果：淋巴细胞凋亡率在各海拔高度DFR组和IFR组均高于SG组,随海拔高度上升凋亡率有所上升;DFR组凋亡率高于同海拔IFR组,海拔3848m各实验组分别高于海拔1517m（P〈0．05）;Bax表达强度变化平行于淋巴细胞凋亡率变化,但在伤后6h和72h海拔3848m各实验组分别高于海拔1517m（P〈0．05）。结论：高原地区烫伤延迟复苏后Bax表达增高可能是Peyer氏结T淋巴细胞凋亡增加的重要原因之一。     

放创复合伤皮肤伤口成纤维细胞凋亡变化及其机理研究

目的 研究合并全身放射损伤的创伤（放创复合伤）局部成纤维细胞凋亡变化及其机理。方法 采用组织学、免疫组化、透射电镜、原位凋亡检测等方法观察大鼠皮肤伤口局部成纤维细胞数量、凋亡变化及调亡调控分子Bcl-2和Bax含量变化。结果 放创复合伤皮肤伤口成纤维细胞凋亡较单纯创伤组显著增加，伤口局部Bax含量也显著增加，Bcl-2含量和Bcl-2/Bax比值较单纯创伤组显著降低。结论 全身放射损伤可使创伤局部成纤维细胞凋亡增加，从而使伤口局部成纤维细胞数量减少；伤口局部Bcl-2、Bax含量及其比值异常可能是成纤维细胞凋亡增加的重要原因。     

自噬相关因子 LC3、Bnip-3和凋亡相关因子Bcl-2、Bax在实验性糖尿病大鼠脑组织中的表达

目的：探讨自噬相关因子LC3、Bnip-3及凋亡相关因子Bcl-2、Bax在实验性糖尿病大鼠脑组织损伤中的作用。方法30只SD大鼠随机分为糖尿病组和对照组。糖尿病组一次性腹腔注射1％链脲佐菌素（60 mg／kg体质量）,对照组一次性腹腔注射柠檬酸缓冲液,饲养12周后活杀大鼠,留取脑组织标本。经HE染色观察其病理学改变,采用免疫组化S-P法检测大鼠脑组织中LC3、Bnip-3、Bcl-2及Bax的表达。结果与对照组大鼠相比,糖尿病大鼠脑组织病理学显示细胞排列紊乱,分布不均,胞体缩小,胞质淡红色,正常形态神经细胞数减少;LC3、Bnip-3及Bax阳性数较对照组明显升高,差异有统计学意义（ P＜0．05）;Bcl-2阳性数较对照组明显降低,差异有统计学意义（P＜0．001）;LC3与Bnip-3呈弱正相关（P＜0．05）,与Bcl-2及Bax不相关;Bnip-3与Bax呈正弱相关（P＜0．05）,与Bcl-2无相关;Bcl-2与Bax无相关。结论糖尿病大鼠脑组织中LC3、Bnip-3及Bax存在过度表达,Bcl-2呈弱表达,表明自噬因子与凋亡因子参与了糖尿病大鼠脑组织损伤的过程,可能是脑组织损伤的机制之一。     

葛根素对成年大鼠创伤性脑损伤神经细胞的保护作用

目的 探讨葛根素对成年大鼠创伤性脑损伤神经细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法 不同浓度葛根素作用于创伤性脑损伤神经细胞,通过病理学检查、Tunel法及免疫组织化学法检测神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果 葛根素作用脑损伤神经细胞7天后,以浓度效应关系改善创伤性脑损伤神经细胞的病理改变,减轻细胞凋亡程度,增加Bcl-2的表达,降低Bax／Bcl-2比率,但不影响Bax的表达。结论 葛根素对创伤性脑损伤神经细胞具有保护作用,且呈剂量依赖性,其机制可能与葛根素抗细胞凋亡,增加Bcl-2的表达有关。     

白藜芦醇对大鼠创伤性脑水肿的影响及超微结构观察

目的：探讨白藜芦醇对自由落体伤大鼠脑水肿的影响及超微结构变化。方法：采用自由落体伤获得大鼠脑创伤模型，白藜芦醇腹腔注射治疗，取创伤区脑组织，烤箱内干燥，根据烘烤前后质量差，得出脑含水量，用统计方法分析数据；另取部分伤区脑组织行电子显微镜观察。结果：白藜芦醇治疗后大鼠脑含水量差异性明显，超微结构亦有不同改变。结论：白藜芦醇能减轻创伤后大鼠脑水肿，同时对伤区脑组织超微结构有保护作用。     

高压氧对快速减压致中枢神经损伤诱发神经元凋亡的效用

目的研究成年大鼠快速减压致中枢神经系统（CNS）损伤后神经组织细胞凋亡的变化及高压氧（HBO）暴露的效用。方法SD大鼠40只，按随机数字法分为10组，每组4只，即正常对照组、安全减压组、快速减压4个组（1．0MPa暴露5．5min后快速（50S）减至常压后6，24，48，72h组）、HBO4个组（快速减压后5h给予0．25MPa HBO暴露60min）。大鼠均分别于快速减压后6，24，48和72h同期取大脑，用原位末端TUNEL法标记凋亡细胞，光学显微镜下观察形态学改变和高倍镜计数阳性细胞计算凋亡指数。结果正常对照组和安全减压组未标记出TUNEL阳性细胞；快速减压致伤动物6h组CNS组织内仅见少量散在阳性细胞；24h组凋亡指数较6h组增加（P〈0．01）；48和72h组明显增加，达到高峰（P〈0．01）；TUNEL阳性凋亡细胞主要为神经元细胞。HBO暴露组24h组神经元凋亡指数明显较快速减压组相同时间组降低（P〈0．05），48h和72h组降低更加显著（P〈0．01）。结论神经元凋亡是快速减压致CNS损伤中神经元丧失的重要形式之一：HBO暴露能够减少损伤后期的神经元凋亡，对保存神经元、改善预后起到重要作用。     

垂体腺苷酸环化酶激活肽对大鼠创伤性脑损伤后神经细胞凋亡的影响

目的观察大鼠创伤性颅脑损伤(TBI)后神经细胞凋亡现象。应用垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)观察其对损伤后大鼠神经细胞凋亡的影响。方法采用TBI模型,运用原位末端标记(Tunel)技术,观察大鼠中度脑损伤后2小时～3天伤侧大脑皮层、海马神经细胞凋亡情况。结果(1)Tunel染色:伤侧大脑半球广泛存在细胞凋亡,以受伤区周缘为甚,伤后2小时即可见凋亡细胞,2～3天达高峰。(2)PACAP治疗后12小时～3天,伤侧皮层、海马区细胞凋亡数与损伤组比较明显减少(P<0.05)。结论大鼠TBI后,神经元在发生变性、坏死的同时,存在凋亡现象。PACAP能阻滞大鼠TBI后神经细胞的凋亡,具有脑保护作用。