肾虚也脾虚动物甲状腺轴功能的比较

采用醋酸氢化考的松致肾虚模型和大黄致脾虚模型探讨两者甲状腺功能的改变，结果显示，肾虚造型使Ｔ３、Ｔ４分泌减少（Ｐ〈０．０１），ｒＴ３也明显下降（Ｐ〈０．０５），推测Ｔ４向ｒＴ３转化减少，尽管如此，ＴＳＨ无反馈性升高，说明其甲状腺轴已有明显的受抑。脾造型组Ｔ３（Ｐ〈０．０５）、Ｔ４（Ｐ〈０．０１）也有所降低，但幅度不如肾造型组在（Ｐ〈０．０５）ｒＴ３保持正常，而ＴＳＨ反馈性升高，显示甲状腺轴功能尚未     

肾虚与脾虚模型动物IL-1的比较

肾虚与脾虚在现代医学中的关系的研究，已越来越引起人们的重视，本文同时采用目前公认的醋酸氢化可的松致肾虚模型和大黄致脾虚模型，进行ＩＬ－１分泌变化的研究。结果显示，两种虚证ＩＬ－１分泌分别为１．１２±０．１３和１．３２±０．１８，较正常对照组１．９１±０．２１均明显降低（Ｐ＜０．０１、Ｐ＜０．０５），在分别使用代表方剂肾气汤和四君子汤治疗后，ＩＬ－１分泌明显恢复。作者对这种变化作用的可能机制进行了分析。     

论肾虚脾虚瘀血与衰老的关系

中医认为脏腑虚损是衰老的主要原因，肾、脾虚是其主要方面，由虚致瘀、瘀进一步促进虚损。相互影响，加速衰老过程，本文从文献依据，实验研究，流行病学调查，临床实践等方面论证肾虚，脾虚，瘀血与衰老的关系，同时应用具有补肾健脾，活血化瘀作用的方药“强力抗老液”进行抗衰老的实验及临床研究，取得肯定效果，证实补肾健脾、活血化瘀是延缓衰老的可喜途径。     

脾虚和肾虚小鼠模型红细胞膜流动性的变化

目的 探讨脾虚和肾虚证小鼠模型红细胞膜脂流动性的变化。方法 采用氢化可的松，泼尼松龙致肾虚模型，用生大黄胃，利血平下注射致脾虚模型；血细胞分析仪进行常规血细胞测定，1，6－二苯基－1，3，5－乙三烯（DPH）荧光偏振法测定红细胞膜脂流动性。结果 脾虚和肾虚模型小鼠红细胞膜脂流动性均显著降低（P＜0．05或P＜0．01）。结论 红细胞膜脂流动性的改变可能是脾虚和肾虚证的病理学基础之一。     

肾虚型恶性肿瘤患者甲状腺功能观察

甲状腺功能状况对维持机体的代谢和脏器功能具有重要作用，临床上观察到，其功能与中医肾气虚有一定关系。我们近期观察了27例肾虚型恶性肿瘤患者的甲状腺功能变化，认为对防治肾虚型恶性肿瘤有一定意义。现将结果报道如下。1材料和方法1、1对象和分组：正常人46例作为正常对照组，其中男性25例，女性ZI例，年龄22－57岁，平均37岁。恶性肿瘤病人27例，其中男性19例，女性8例，年龄2（－78岁，平均57岁，均为住院病人。其中肝癌6例，肺癌8例、肠癌3例，其他恶性肿瘤5例，转移者5例。以中医辨证分为肾阴虚、肾阳虚二级。肾阴虚组16例，主要…     

肾虚与脾虚动物甲状腺轴功能的比较

采用醋酸氢化考的松致肾虚模型和大黄致脾虚模型探讨两者甲状腺轴功能的改变，结果显示，肾虚造型使Ｔ３、Ｔ４分泌减少（Ｐ＜０．０１），ｒＴ３也明显下降（Ｐ＜０．０５），推测Ｔ４向ｒＴ３转化减少，尽管如此，ＴＳＨ无反馈性升高，说明其甲状腺轴已有明显的受抑。脾虚造型组Ｔ３（Ｐ＜０．０５）、Ｔ４（Ｐ＜０．０１）也有所降低，但幅度不如肾虚造型组大（Ｐ＜０．０５），ｒＴ３保持正常，而ＴＳＨ反馈性升高，显示甲状腺轴功能尚未完全受损。肾虚造型后补肾治疗以及脾虚造型后补脾治疗均能使上述改变恢复（Ｐ＜０．０５）。     

肾虚性不孕症121例临床治疗观察

笔者自1986年～1993年,以中医药为主治疗女性不孕症,疗效较好。现将资料完整的肾虚性不孕121例,整理分析如下。1 临床资料 本组病例均为婚后同居2年以上,末避孕而不受孕者,或曾妊娠而又有2年以上不孕者。其中原发性不孕102例,继发性不孕19例。年龄为22～39岁,其中25岁以下12例,26～30岁59例,30～34岁46例,35岁以上4例。不孕年限2～4     

肾气丸治疗肾阳虚证的疗效观察

肾气丸治疗肾阳虚证的疗效观察（２３３０００）安徽省蚌埠第二人民医院周延桂本人在临床工作中，对肾阳虚证用金匮肾气丸治疗的疗效进行了本观察本组共收集了８３病案。就诊时一般表现均为腰膝酸痛，下肢酸软无力，四肢不湿，神疲乏力。其中有下肢水肿者５例，小便不利者...     

黄芪总苷对脾虚大鼠壁细胞胃泌素受体作用的研究

观察黄芪总苷(AST)对脾虚大鼠胃壁细胞胃泌素受体结合位点数变化的调控作用。【方法】SD大鼠采用胃饲大黄液(10g／kg)方法复制脾虚模型;采用Lewin胃袋法及Percoll密度梯度纯化法分离与纯化大鼠胃粘膜壁细胞;按10、 20、30 g／L设AST低、中、高剂量组,在每2mL脾虚模型大鼠胃壁细胞悬液中加入AST20μL体外孵育,并设正常对照组与模型组;采用放射配基结合法检测壁细胞胃泌素受体结合位点数。【结果】模型组壁细胞胃泌素受体结合位点数下降,与正常对照组比较具有显著性差异(P<0．05);AST高剂量组可上调胃泌素受体结合位点数,与模型组比较具有显著性差异 (P<0．05)。【结论】黄芪总苷可增加脾虚模型大鼠因脾虚而降低的胃壁细胞胃泌素受体结合位点数,可能是黄芪发挥益气健脾作用的主要有效成分(部位)。     

脾虚小鼠脏器组织学变化及强肌健力口服液的修复作用

【目的】观察脾虚证模型小鼠肝、脾、肾、胸腺等脏器组织形态学的变化及强肌健力口服液对其修复作用。【方法】将健康雄性NIH小鼠40只随机分为正常对照组、脾虚模型组、强肌健力口服液组和四君子汤组;除正常组外,其他3组均采用腹腔注射利血平法复制脾虚模型,强肌健力口服液组与四君子汤组均按26 g.kg-1.d-1剂量灌胃给药,其他2组灌服等容积蒸馏水,连续21 d;最后1次给药后12 h,各组动物称体质量,取肝、肾、脾、胸腺进行组织病理学观察。【结果】模型组小鼠体质量下降,肝、肾、脾、胸腺均有不同程度的组织损伤;强肌健力口服液与四君子汤均能使模型小鼠体质量增加,使已遭损伤的各脏器组织得以修复。【结论】脾虚模型小鼠的肝、脾、肾、胸腺均呈现不同程度的损伤,而健脾方药对其具有修复作用,验证了《内经》有关“脾主身之肌肉,”“脾为孤脏,中央土以灌四傍”的理论。     

肾阳虚造型及补肾中药对大鼠免疫功能的影响

本文观察了醋酸氢化可的松肾阳虚造型对大鼠免疫功能的影响及补中药的调节作用。结果表明，造型能使大鼠脾脏重量减轻及脾细胞之白细胞介素Ⅱ（ＩＬ－２）活性降低；补肾方药肾气汤、六味地黄汤、附桂汤均能提高造型动物降低的脾细胞ＩＬ－２活性，且三组方药音的作用未见明显差别。六味地黄汤能拮抗造型引起的脾脏重量减轻，而肾气汤及附桂汤对脾重的影响不明显。结果提示免疫功能低下是肾阳虚证的重要病理变化；补肾方药具有调节肾     

肾阳虚大鼠免疫器官环核苷酸改变及肾气汤对其影响

本实验采用放射免疫方法,测定了醋酸氢化可的松所致的肾阳虚大鼠模型动物胸腺和脾脏的cAMP和cGMP含量,发现其变化趋势基本一致:cAMP降低,cGMP升高,以cAMP/cGMP比值降低更明显。使用肾气汤能明显改善阳虚的表现,并使上述环核苷酸的改变恢复至正常。本文认为,免疫器官环核苷酸的这种改变,是肾阳虚机体免疫功能异常的重要物质基础,肾气汤也能通过环核苷酸发挥其治疗作用。     

补中益气汤对脾虚大鼠胃泌素受体结合作用的影响及其对胃粘膜损伤的保护机制

目的 探讨补中益气汤对脾虚大鼠胃泌素受体结合作用的影响及其对胃粘膜损伤的保护机制。方法 采用大黄灌胃建立脾虚大鼠模型，并采用补中益气汤灌胃治疗。用五肽胃泌素腹腔注射刺激胃酸分泌，用酸碱滴定法测定胃液总酸度，用本室改进的Pronase-EDTA消化翻转胃袋及Percoll线性密度梯度法分离纯化胃壁细胞，放射配基受体结合分析法观察胃壁细胞胃泌素受体的结合位点数及其亲和力；用Griess试剂法或紫外分光光度法检测胃粘膜组织的一氧化氮代谢产物（NO2^-和NO3^-），过氧化亚硝酸（ONOO^-)及一氧化氮合酶（包括结构型cNOS，诱导型iNOS)的活性。结果 经胃泌素刺激后，脾虚大鼠胃液总酸度显著高于正常组；脾虚大鼠离体胃壁细胞胃泌素受体亲和力高于正常大鼠，但受体结合容量降低。经补中益气汤治疗后，脾虚大鼠胃泌素刺激后的胃液总酸度与正常组无显著性差异；离体胃壁细胞胃泌素受体亲和力降低，受体结合容量升高；补中益气汤含药血清能同^125I-胃泌素竞争与大鼠胃壁细胞胃泌素受体特异性结合；脾虚大鼠胃粘膜组织中NO3^-,iNOS和ONOO^-水平均低于正常大鼠，经补中益气汤治疗能恢复到接近正常水平。结论 胃泌素受体亲和力升高是脾虚大鼠对刺激物的胃酸反应性升高的机理之一。此外，胃泌素保护粘膜作用相关的一氧化氮（NO）含量下降，可能表明胃泌素正常的粘膜保护功能降低。补中益气汤可能通过与胃泌素受体竞争性结合，降低受体过高的亲和力，从而降低对刺激物的胃酸反应性；同时一定程度升高NO含量，恢复了胃泌素的正常保护功能。     

性成熟前期褪黑素分泌不足与肾阴虚证的关系研究

[目的]探讨性成熟前期褪黑素(melatonin,MT)分泌不足所诱导的神经、内分泌变化与肾阴虚证的关系。[方法] 将30只离乳后的SD大鼠随机分为正常组、模型组、滋肾阴清相火方药组(中药组);将模型组和中药组大鼠24 h/d连续光照30 d,中药组大鼠同时给予滋肾阴清相火方药(13.3 g·kg-1·d-1)灌胃,30 d后于夜间(0:00-2:00)取血,观察大鼠血液中MT、睾酮(testosterone,T)、肾上腺素(epinephrine,E)和去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)含量的变化。[结果] 模型组大鼠体质量和血液中MT浓度下降,T、NE、E含量升高,与正常组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01);给予滋肾阴清相火方药可升高大鼠体质量和血中MT浓度,降低T、NE、E含量,与模型组比较均具有显著性差异(P<0.05 或P<0.01)。[结论]连续光照可减少性成熟前期大鼠血液中MT浓度,同时升高T、NE和E含量,而滋肾阴清相火的中药可使其部分恢复,反证了性成熟前期持续光照导致的MT等分泌不足的改变类似于中医肾阴虚相火旺的证候。     

六味地黄汤对糖皮质激素肾阴虚模型免疫器官淋巴细胞凋亡的抑制作用(Ⅱ)

为进一步探讨肾阴虚证在免疫学上的实质,随机将 30 只 NIH 小鼠分为正常对照组、模型对照组和六味地黄汤组,给药 6 d 后处死动物,以原位末端标记法检测脾动脉周围淋巴鞘区域的 T 淋巴细胞凋亡情况.结果显示,正常对照组动脉周围淋巴鞘少有 T 淋巴细胞凋亡,模型组动脉周围淋巴鞘见较多 T 淋巴细胞凋亡,而六味地黄汤组动脉周围淋巴鞘 T 淋巴细胞凋亡数明显低于模型组(P＜0.05).提示滋阴补肾中药六味地黄汤有拮抗糖皮质激素诱导脾 T 淋巴细胞凋亡的作用.反证了肾阴虚证存在脾 T 淋巴细胞凋亡的情况,而滋补肾阴药物对其有抑制作用.     

交泰丸对对氯苯丙胺酸致失眠大鼠血清细胞因子的影响

[目的]观察交泰丸对与下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴相关的细胞因子的影响,从而探讨交泰丸"交通心肾"的配伍机理.[方法]选用SD大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、泻心组(单用黄连15 g)、补肾组(单用肉桂1.5 g)、交通心肾组(m黄莲:m肉桂=15 g:1.5 g),每组10只;采用对氯苯丙胺酸(PCPA)一次性腹腔注射(300 mg/kg)复制失眠模型后,正常对照组与模型组分别用生理盐水灌胃(2.5 g·kg-1·d-1),其他各组以不同配伍比例的药液分别灌胃(2.5 g·kg-1·d-1).采用酶联免疫吸附法检测各组血清中白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.[结果]模型组大鼠血清中IL-1、TNF-α的含量均减少,与正常对照组比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01);泻心组大鼠IL-1、TNF-α的含量有所升高,补肾组大鼠IL-1、TNF-α含量降低,甚至低于模型组,但与模型组比较均无显著性差异(P＞0.05);交通心肾组大鼠IL-1、TNF-α的含量升高,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05).[结论]交泰丸"交通心肾"治疗失眠的作用可能与通过黄连与肉桂的配伍改变了与睡眠有关的细胞因子的含量,从而调节HPA轴的分泌活动有关.     

补肾生精法对老龄大鼠睾丸蛋白表达谱的影响

[目的]观察补肾生精法对老龄大鼠睾丸蛋白表达谱的影响.[方法]选用20只22月龄老龄雄性SD大鼠随机分为2组,每组10只,分别为空白对照组和补肾生精组;补肾生精组给药剂量为0.05 g·kg-1·d-1,连续灌胃给药60 d.取大鼠右侧睾丸,采用双向凝胶电泳法分析空白对照组和补肾生精组大鼠睾丸差异表达蛋白.[结果]与空白对照组比较,补肾生精组大鼠睾丸中有7种蛋白表达发生了显著变化,其中4种蛋白表达上调,3种下调.对7种差异表达蛋白点胶内酶切后进行质谱分析,其中5种蛋白分别鉴定为磷脂酰乙醇胺结合蛋白(phosphatidylethanolamihe-binding protein,PEBP)、热休克蛋白8(heat shock 70 kDa protein 8,HSP7C)、磷酸丙糖异构酶(triose-phosphate isomerase,TPIS)、3-磷酸甘油醛脱氢酶(glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase,GAPDH)、谷胱苷肽-s-基转移酶1(ghtathione S-transferase Mu 1,GSTM1-1).[结论]补肾生精法延缓衰老的作用可能与其能调节老龄大鼠睾丸蛋白表达有关.