插线法制作大鼠大脑中动脉闭塞灶性脑缺血再灌注模型

目的：比较两种大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,寻找一种更加理想、稳定和可靠的模型。方法：选用Ethicon缝线（直径0.16mm)和Takeno钓鱼线（直径0.20mm）,按Koizumi和Longa插线法制作局灶性脑缺血再灌注模型。缺血2h再灌注4h和22h神经病学评价计算有效率和死亡率。TTC染色计算梗死面积百分比。结果：Koizumi模型再灌注4h有效率和22h梗死面积百分比较Longa法为高,而再灌注4g死亡率较低。结论：大鼠MCAO局灶性脑缺血再灌注模型采用Koizumi法优于Longa法。理想的大鼠插线模型受插线直径、插线头端形态、插入深度和大鼠体重等因素影响。     

栓线法制作局灶性大鼠脑缺血再灌注模型的改进及效果

目的　建立一种较理想的实验性局灶性脑缺血模型。方法　参照Longa和Koizumi腔内线栓法制作大鼠局灶性可逆性大鼠中动脉缺血 (MCAO)模型 ,对栓线的制备、手术操作进行改进 ,通过病理学观察栓线直径、插入深度以及大鼠体重对缺血模型有效性的影响。结果　大鼠体重 2 50～ 2 80g ,插线头端浸蜡 ,直径 0 .2 6mm ,由颈内动脉插入大脑中动脉 ,插入深度 (18± 1)mm ,可获得较成功的局灶性脑缺血模型。结论　改进的模型操作简单 ,成功率高 ,稳定性强 ,是较理想的实验性局灶性脑缺血模型     

高血压-脑缺血-再灌注大鼠模型的建立及再灌注时间窗的探索

目的:建立高血压-脑缺血-再灌注大鼠模型,观测脑缺血再灌注损伤。方法:制备肾血管性高血压大鼠(RHR),用线栓法复制大脑中动脉梗塞(MCAO),A组:MCAO3h后再灌注21h;B组:MCAO6h后再灌注18h;C组:MCAO24h。然后测定脑梗死体积及其占全大脑体积百分比、两半球体积差值。结果:MCAO6h后再灌注18h的RHR与持续MCAO24h的RHR比较,前者的梗死灶体积及其占全大脑体积百分比、两半球体积差值均有显著性增大(P<0.01),而MCAO3h后再灌注21h的RHR10例中仅有3例出现少许梗死灶。结论:MCAO6h后再灌注则已超出有效治疗时间窗,将造成明显的再灌注损伤。     

大鼠局灶性脑缺血BCL-2及BCL-XL蛋白的表达

目的 :探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中bcl- 2及bcl-xl蛋白的表达。方法 :采用健康雄性大鼠大脑中动脉阻断 (MCAO)模型 ,阻断大脑中动脉 (MCA)血流 2h后再灌注 ,再灌注 0 .5h ,3h ,6h ,12h ,2 4h和 4 8h断头取脑后 ,进行bcl- 2、bcl-xl蛋白免疫组化染色。结果 :①Bcl- 2、Bcl-xl蛋白在脑缺血再灌注早期表达较强 ,3h - 6h达到高峰 ,2 4h～ 4 8h逐渐转阴。②bcl- 2及bcl-xl蛋白均分布在脑缺血梗死灶的周边 ,梗死中心区及正常区无表达。结论 :局灶性脑缺血再灌注损伤时 ,bcl- 2及bcl-xl表达对神经细胞的凋亡可能起着抑制作用     

改良法制作SD大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型探讨

目的探讨线栓法制造大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型的成功经验。方法采用改良线栓法制作Sprague-Dawley(SD)大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)局灶性脑缺血/再灌注动物模型。结果30只大鼠中,经神经功能评分、核磁共振血管成像及TTC染色验证,28只造模成功,成功率超过90%。结论改良线栓法MCAO制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型值得推广。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的制备和评价

目的:研究不同缺血时间对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型脑梗塞灶体积及神经功能缺损的影响.方法:24只SD大鼠随机分为假手术组、缺血1 h再灌注组和缺血2 h再灌注组,每组8只,采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,假手术组仅将线栓插至颈总动脉(CCA),缺血1、2 h再灌注组分别于术后1、2 h行再灌注.用2% 2,3,5三苯基氯化四氮唑(TTC)染色计算梗死灶体积,并对大鼠神经功能缺损进行评分.结果:假手术组于再灌注各时间点神经功能缺损评分均为0分.缺血2 h再灌注组再灌注2、6 h神经功能缺损评分明显高于缺血1 h再灌注组(t值分别为2.546、3.000,P<0.05),再灌注24 h,2组神经功能缺损评分差异无统计学意义(t=-1.128,P＞0.05).缺血1 h再灌注组与缺血2 h再灌注组于再灌注24 h时,神经功能缺损评分均明显低于再灌注2、6 h时的评分(t值分别为-2.222、-2.778;-3.458、-4.447, P<0.05).再灌注24 h时,2组神经功能缺损评分及梗塞灶体积/同侧大脑半球体积比值差异无统计学意义(P＞0.05).结论:线栓法大鼠局灶性脑缺血再灌注模型选择缺血1 h后再灌注是合理的.     

线栓法制作局灶性脑缺血再灌注动物模型的研究

目的　研究尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉的局灶性脑缺血再灌注模型。方法　参照Koizumi及ZeaLonga的线栓法 ,加以改进制作大鼠大脑中动脉阻断 (MCAO)模型。结果　大鼠MCA阻断后 ,出现神经功能障碍 ,翼腭动脉 (PPA)结扎或暂时夹闭对神经功能障碍的影响无差别。结论　用线栓法制作大鼠MCAO模型具有较高的成功率和稳定性     

二烯丙基硫醚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用和治疗时间窗

目的:研究二烯丙基硫醚(Diallyl sulfide,DAS)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用和治疗时间窗.方法:DAS的保护作用研究,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)局灶性脑缺血模型,分别在造模前7d采用腹腔注射法连续给予DAS 25、50、100、200 mg/kg,制备MCAO模型,缺血2h,再灌注24 h,评价大鼠神经功能状态、脑水肿、脑梗死面积;DAS的治疗时间窗研究,采用MCAO局灶性脑缺血再灌注模型,分别在缺血1h、再灌注损伤后2、4、6h腹腔注射DAS 50 mg/kg,缺血2h,再灌注24h,评价神经功能状态、脑水肿和脑梗死面积模型.结果:DAS 50 mg/kg,能最大程度的改善大鼠脑缺血再灌注后神经功能评分,减轻脑水肿和减少脑梗死面积;缺血后1h开始用药,神经功能缺损评分明显减少,脑水肿及脑梗死面积也明显下降,再灌注2、4h后给药,疗效下降,6h给药,则无明显作用.结论:DAS对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用,有效时间窗在缺血后1h到再灌注损伤后2h内.     

环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：：探讨环黄芪醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注(缺血2h再灌注24h)模型并给予环黄芪醇干预,评价大鼠的Garcia JH神经功能评分,并采用TTC染色法计算大鼠的脑梗死灶容积百分比。结果：环黄芪醇中、高剂量组大鼠神经功能评分明显高于模型组(P＜0.05),脑梗死灶容积百分比明显低于模型组(P＜0.05)。结论：环黄芪醇能提高脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、缩小脑梗死体积,对局灶性脑缺血再灌注脑组织损伤具有保护作用。     

化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察异黄酮类化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:利用大脑中动脉栓线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察化合物N-2035对缺血再灌注大鼠的脑水肿、细胞内钙及凋亡抑制基因bcl-2表达的影响。结果:化合物N-2035能改善局灶性脑缺血再灌注损伤脑水肿,降低细胞内钙,增加bcl-2的表达。结论:化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与化合物N-2035抗细胞凋亡有关。     

高血压性脑出血后脑水肿形成机制的研究进展

脑出血是脑卒中的一个类型,具有较高的发病率和病死率。脑水肿的产生是脑出血后二次损伤发生的关键性因素,血肿旁水肿的形成过程始于脑出血的早期。凝血酶在促成血肿周围水肿上的中心作用已经得到证明,凝血酶抑制剂可使水肿形成减少。红细胞、血红蛋白、铁离子、血小板、白细胞及细胞因子与脑水肿的发生有密切关系,血肿的占位损伤及继发性脑缺血对脑水肿的形成有促进作用。基质金属蛋白酶是脑出血的并发症和结构上的重要标志物。     

高血压性脑出血与脑梗塞的血液流变学检测

对６５例脑梗塞、５１例高血压性脑出血患者和对照组的血液流变学７项指标的检测结果进行对比，发现脑出血组和脑梗塞组的各项指标均高于对照组，且两者比较，仅全血比粘度具有显著差异（Ｐ＜０．０５）。提示血液流变学仅能反映脑出血与脑梗塞有共同的病理基础。血液流变学指标可作为预测急性脑血管疾病危险程度及预防、治疗的客观指标，但不能做为鉴别定性指标。     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿和脑梗死面积变化的调节

目的：观察针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能变化,脑组织含水量、梗死面积的影响。方法：线栓法闭塞SD大鼠大脑中动脉,制作局灶性脑缺血再灌注模型。分为假手术组、模型组、电针组、5-羟葵酸＋针刺组（5-HD10mg/kg静脉注射,30min后再行MCAO,n=8）。结果：与假手术组比较,模型组神经功能分值升高,脑梗死面积增大,脑含水量升高,差异显著（P〈0.01）;与模型组比较,针刺组大鼠的神经行为学评分降低,脑含水量减少,脑梗死面积减少,差异显著（P〈0.01）;5-羟葵酸＋针刺组与模型组基本相似（P〉0.05）,各指标比较差异无显著性。结论：针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠有明显的保护作用,其机制可能与针刺能降低缺血再灌注损伤大鼠脑水肿有关。     

脑出血与脑梗塞并发22例

本文报告了全经脑部CT确诊的脑出血与梗塞并发22例"混合性中风"的临床资料,总结了本组病例的特点,并结合文献复习对本病的病因、发病机理和治疗作了初步分析和探讨。     

血液稀释对局部脑缺血大鼠脑血流及脑梗死的影响

为探讨中度急性等容血液稀释 (ANHD)对大鼠局部脑缺血模型的脑血流和脑梗死面积的影响 ,将Wistar脑缺血模型大鼠随机分为对照组 (n =8)和ANHD组 (n =8) ,于缺血前和缺血 1 2 0min内 ,用激光多普勒血流仪连续测定缺血周边皮质的局部脑血流 (LCBF)变化 ,缺血后 2 4h测定脑梗死面积。结果显示 2组在脑缺血后LCBF均显著下降 (P <0 .0 1 )。ANHD组下降的幅度显著小于对照组 (P <0 .0 1 ) ,并且缺血 2 4h后的脑梗死面积也显著小于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。提示中度ANHD可增加大鼠局部脑缺血模型的缺血周边区的LCBF ,缩小脑梗死面积 ,在脑缺血情况下具有脑保护作用     

尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死并发脑出血分析

目的：探讨尿激酶治疗急性脑梗死并发脑出血的发生率和原因。方法：78例入选的急性脑梗死患者，应用尿激酶治疗，于24h内复查头颅CT或MRI，溶栓前后按欧洲脑卒中神经功能缺损评分标准评分。结果：尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的主要并发症是脑出血，且几乎发生于溶栓后24h内，其原因与栓子溶解后血液渗出，继发性纤溶亢进，凝血功能障碍，血管再通后灌注损伤等有关。另外动脉内溶栓可能是降低颅内出血发生率的有效方法。结论：尿激酶静脉溶栓治疗脑梗死是有效的，但可导致脑出血。     

脑内微出血在急性脑梗死后出血中的临床意义

目的研究脑内微出血(cerebral microbleed,CMB)在急性脑梗死患者急性期发生出血转换中的临床意义。方法连续收集急性脑梗死住院患者260例,通过磁共振梯度回波T2*加权成像(gradient-echoT2*-Weighted imaging,GRE-T2*WI)评价CMB严重程度。结果260例脑梗死患者中,伴CMB的占28.1%;伴CMB的脑梗死患者一周内脑出血的发生率高于不伴CMB的患者(P<0.01);年龄和CMB是脑梗死患者急性期发生出脑出血的独立危险因素。结论CMB能增加脑梗死后出血的可能性,对伴有CMB的脑梗死患者,应注意预防脑出血的发生。     

慢性酒精中毒与脑梗塞

报道36例慢性酒精中毒,CT扫描发现:30例脑萎缩(83.3％),13例脑梗塞(36.1％),说明慢性酒精中毒在脑萎缩的发生中起着重要作用,慢性酒精中毒者易发生缺血性脑梗塞。要减少脑血管病的发生,节制长期大量饮酒是极为重要的措施。     

Cerebral venous sinus thrombosis

Cerebral venous sinus thrombosis is a challenging condition because of its variability of clinical symptoms and signs. It is very often unrecognised at initial presentation. All age groups can be affected. Large sinuses such as the superior sagittal sinus are most frequently involved. Extensive collateral circulation within the cerebral venous system allows for a significant degree of compensation in the early stages of thrombus formation. Systemic inflammatory diseases and inherited as well as acquired coagulation disorders are frequent causes, although in up to 30% of cases no underlying cause can be identified. The oral contraceptive pill appears to be an important additional risk factor. The spectrum of clinical presentations ranges from headache with papilloedema to focal deficit, seizures and coma. Magnetic resonance imaging with venography is the investigation of choice; computed tomography alone will miss a significant number of cases. It has now been conclusively shown that intravenous heparin is the first-line treatment for cerebral venous sinus thrombosis because of its efficacy, safety and feasability. Local thrombolysis may be indicated in cases of deterioration, despite adequate heparinisation. This should be followed by oral anticoagulation for 3-6 months. The prognosis of cerebral venous sinus thrombosis is generally favourable. A high index of clinical suspicion is needed to diagnose this uncommon condition so that appropriate treatment can be initiated.     

淀粉样脑血管病相关脑出血的临床研究

目的：研究淀粉样脑血管病(erebral amyloid angiopathy，CAA)相关脑出血(CAAH)的临床和病理特点。方法：通过分析5例高血压性脑出血患者的临床表现、影像学和脑组织局部解剖，总结CAAH的临床特点。结果：CAAH的发病情况和临床表现类似于高血压性脑出血。CAAH可并存高血压病，高血压病可加重CAA改变。典型CAA脑出血以皮质、皮质下脑叶出血多见，血肿形态多不规则，占位效应明显。但常见的高血压脑出血部位，如基底节、丘脑出血，并不能排除CAA脑出血的可能。结论：高血压病为脑出血的常见病因，CAA是脑出血的重要病因，并具有重要的临床意义。