二氧化钛粉尘对大鼠肺脏致纤维化作用的实验研究

二氧化钛(TiO_2)是一种重要的化工原料。长期吸入TiO_2粉尘能否导致肺脏纤维化病变,值得探讨。有人认为长期吸入一定量的TiO_2粉尘可致肺脏纤维化;也有人识为TiO_2为一惰性粉尘。为此,本文对TiO_2粉尘进行了实验研究。现将结果报告如下。     

水泥粉尘对小鼠肺脏的影响

目的探讨水泥粉尘对小鼠肺脏组织的影响。方法将24只雄性清洁级ICR小鼠参照随机原则分为4组:对照组(不染毒)、实验1组(染毒7天)、实验2组(染毒14天)、实验3组(染毒28天),每组6只。采用静式染毒法对小鼠进行染毒。染毒结束并禁食24 h后测定脏体比、血清过氧化物歧化酶(SOD)、肺组织羟脯氨酸(Hyp)含量,并观察肺组织病理学改变。结果 (1)脏体比:与对照组进行比较,实验2组脏器系数明显下降(P0.05),与实验2组进行对比,实验3组脏器系数增高(P0.05);(2)血清SOD活力:与对照组相比较,实验1组SOD活力明显提高(P0.05),与实验1组相比较,实验2组SOD活力明显下降(P0.05),实验3组与实验2组比较,差异无统计学意义;(3)肺组织Hyp含量:与对照组比较,实验1组羟脯氨酸含量明显降低(P0.05),实验2组羟脯氨酸含量明显降低(P0.05),与对照组、实验1组、实验2组比较,实验3组羟脯氨酸含量明显升高(P0.05);(4)病理学检查结果:实验3组小鼠肺组织切片中,入股坏死脱落的支气管壁粘膜上皮细胞粘附黑色粉尘颗粒,肺泡内的巨噬细胞数量少,个别细胞疑似吞噬有粉尘颗粒。结论水泥粉尘暴露能够引起小鼠的肺组织氧化损伤,并有时间关联。接触一定时间后,可导致小鼠肺组织胶原纤维升高,提示纤维化进程的开始。     

吸烟阻滞肺脏对粉尘的远期清除(文摘)

吸入粉尘和吸烟均可导致或加重肺部疾病。因面对沉积于肺内的粉尘从人体肺内清除的途径及有毒粉尘的鉴定等逐渐为人们所重视。吸烟导致肺心病的一个机制是吸烟改变了肺脏对粉尘的清除作用,因而加重了其他有毒尘粒对肺脏的影响。粉尘从肺内排出的机制为:沉积于气道的尘粒沿运动的粘液纤毛毯运送至喉部然后     

白刚玉粉尘对大白鼠肺脏的影响

白刚玉是氧化铝粉末(Al_2O_3),在电弧炉内经高温(2300℃)焙烧粉碎而成。白刚玉具有硬度高、韧性低、磨削时发热量小等性能,常用金属、非金属及合金的机械零件、光学仪器精磨加工,特种耐火材料,高温陶瓷模具等。在生产加工过程中产生大量的粉尘,为探讨白刚玉粉尘对肺脏的影响,我们对大白鼠进行了实验观察。     

聚乙烯有机粉尘对大鼠肺脏影响研究

目的 研究聚乙烯有机粉尘的毒性作用.方法 采用大白鼠被动式粉尘吸入法染尘,以肺巨噬细胞毒性和肺组织形态学改变为主要观察指标.结果 该种有机粉尘LD₅₀>15000～30000mg/kg,属无毒物质;染尘后的体外细胞培养液中巨噬细胞着色率和乳酸脱氢酶活性单位显著高于阴性对照组(P<0.001),但低于石英组,对肺巨噬细胞有轻微毒性;对大鼠支气管染尘后观察1～18个月,实验动物肺组织片上可见网织纤维增生和少量胶原纤维,但同石英粉尘比较其病理变化、纤维化程度低.结论 聚乙烯有机粉尘属低毒粉尘.对大鼠肺有轻度的致纤维化作用.     

白炭黑粉尘对肺脏的作用

大鼠气管注入(剂量50mg)或自然吸入白炭黑粉尘,引起肺组织以细胞性结节为主的病理改变。注入组的肺重、肺胶原蛋白及类脂的含量均显著地高于正常对照组,但比石英对照组低得多。说明白炭黑粉尘对肺脏的作用表现为非特异性反应性改变。应重视它的远期作用,做好白炭黑生产和使用部门的劳动保护工作。     

聚氯乙烯粉尘对肺脏作用的特点

多年来的临床-X线观察证明:在聚氯乙烯粉尘长期作用下能够使部分工人的支气管及肺组织形成顽固性病变,其与尘肺类似却不伴有主、客观症状和体征,因此对有机粉尘尤其是可塑性材料粉尘的致纤维化作用问题存在着     

酚醛树脂玻璃钢粉尘对大鼠肺脏影响的实验研究

酚醛树脂玻璃钢是聚酯玻璃钢的一种,已广泛用于军工和民间。它是由酚醛树脂和玻璃纤维经热压成型的加筋混合体。切削、打磨、钻孔和抛光成型铸件可产生粉尘。该粉尘在显微镜下可见棕黄色的酚醛树脂颗粒和长短不等的直径7—8微米的玻璃纤维。国内外对吸入玻璃纤维及其粉尘对肺脏的影响进行了大量研究,但目前尚无一致结论。酚醛树脂在热解中能释放出有害蒸     

肺脏粉尘的特征及其与粉尘接触和肺脏病理改变的关系

本文研究了25名矿工死后肺脏中的粉尘,他们是金属矿山、隧道和采石工人,曾接触过约含20~25%结晶型游离二氧化硅的高浓度混合性粉尘。这些人生前曾在作者所在的研究所矽肺病房,l苑访了7~18年。     

职业性接触二氧化钛粉尘对呼吸系统和血压的影响

目的 探讨二氧化钛粉尘对作业工人呼吸系统和血压的影响。
方法 选择某硫酸法钛白粉生产企业接触二氧化钛粉尘的在岗作业工人114名为接触组, 该厂不接触任何有毒有害因素的后勤岗位162名作业工人为对照组, 对其肺通气功能、鼻咽部疾病及血压进行对比分析。
结果 接触组个体接触环境中二氧化钛粉尘的浓度为(1.494 ±1.005) mg/m3(0.424~6.375 mg/m3), 符合国家职业卫生标准。接触组限制性肺通气功能障碍检出率为9.6%, 混合性肺通气功能障碍检出率为10.5%, 高血压检出率28.1%, 慢性鼻炎的检出率为50.9%, 均高于对照组, 差异有统计学意义(P < 0.05)。接触组不同工龄段高血压检出率的增加与接触二氧化钛粉尘无直接关联(P>0.05)。接触组慢性咽炎的检出率为82.5%, 与对照组比较, 差异无统计学意义(P>0.05)。
结论 长期低浓度接触二氧化钛粉尘, 可导致以限制性通气功能障碍、混合性肺功能障碍为主的肺通气功能损害, 且与血压改变、慢性鼻炎的发生存在一定关联。企业应积极做好防尘措施。
     

石棉粉尘对大鼠肺脏作用的实验研究

<正> 石棉在现代工业上是一种重要的矿物,由于这种矿物具有较高的耐火性、良好的电绝缘性以及耐酸硷等性能,因此在许多工业部门中得到广泛的应用。因而在生产中接触石棉粉尘的工人数也随着增加。关于石棉粉尘对动物肺脏作用的实验研究过去已有一些报导,实验结果认为,不同种类和不同产地的石棉粉尘对机体的作用并不完全一致;此外认为引起肺脏纤维化病变的主要是长纤维的石棉粉尘。为了了解国产石棉尘的致病作用,我们用莱源石棉矿开采的石棉纤维,制备粉尘样本进行了动物实验。现将短纤维石棉粉尘对大鼠肺脏的作用报导如下:     

棕刚玉粉尘对大鼠肺脏改变的电镜观察

刚玉是制作砂轮的主要原料。国内已有白刚玉粉尘致肺纤维化的实验研究报告,本文进一步用电镜观察了棕刚玉染尘的大鼠肺脏病变的发生发展。     

大理石粉尘对肺脏作用的实验研究

以成年雄性wistar大鼠为实验动物,用非暴露式气管内注入法染尘,染尘后1、3、6、12和18个月分批剖检动物,称量肺湿重、干重,测定肺胶原蛋白含量和病理学检查。大理石粉尘进入肺内后,尘粒呈充填状存在于肺泡内,对肺泡壁未产生明显损伤。很少进入肺间质。有的迭合在胸膜内或胸膜下肺泡腔内,形成肺表尘斑。未观察到结节形成和间质胶原化,亦未发生尘源性肺气肿。肺组织对大理石粉尘有一定的清除能力。实验表明大理石粉尘不引发大鼠肺纤维化改变。     

烟草粉尘对卷烟厂作业工人的肺脏损害

对蚌埠市卷烟行业接触烟草粉尘的２１６名生产工人进行了综合性调查和探讨。发现烟草粉尘可导致肺功能改变，并对肺脏有明显损害。经胸部摄片，诊断出烟草工人尘肺５例。通过１６０名卷烟工人的死因调查，死于呼吸系统疾病的居首位，占３７．５％，说明烟草尘是损害肺脏的有害粉尘。因此改进卷烟行业的工艺流程、加强通风防尘措施、定期对作业工人进行体格检查，是卷烟厂迫切需要解决的重要课题。     

国内有机粉尘对肺脏作用的实验研究近况

通过对国内近10年来的文献回顾,发现有机粉尘染尘动物的肺脏可出现炎症、肉芽肿和明显的肺气肿等损害,但多数为可逆性的。超过60%的研究表明有机粉尘可致肺间质纤维化,且各种有机粉尘都有可能。其致纤维化机制可能是有机尘本身,也可能是由混杂物所致。绝大多数研究结论不支持"有机尘肺"这一概念,但在实践中,因粉尘中含有混杂物,其危害可能有增强效应。为探讨有机粉尘致纤维化的机理,国外对有机粉尘的研究偏重体外实验,但无一致结论。     

柞蚕丝粉尘对大鼠肺脏损害的立体超微结构观察

将柞蚕丝粉尘注入大鼠肺内,使用扫描电子显微镜观察了实验动物肺组织超微结构改变。在各染尘剂量组都可见表面有微绒毛特征的肺泡Ⅱ型细胞增生。在纤维化的肺泡壁也常可见到形态不同于Ⅱ型细胞的立方上皮细胞。在肺组织破坏较为明显的部位有成纤维细胞和胶原纤维增生。另外还发现了呼吸膜破坏,小气道损伤,以及不同形态的肺巨噬细胞增生等超微结构方面的改变。     

硅藻土粉尘对大白鼠肺脏致纤维化作用的研究

本研究对大白鼠肺脏注入生、熟硅藻土粉尘,经病理组织学及其它指标的观察,认为硅藻土粉尘可以引起肺内的纤维化病变,但生硅藻土引起的病变轻,熟硅藻土引起的病变重。     

纳米SiO2与常规SiO2粉尘对大鼠肺脏器系数和羟脯氨酸含量影响的比较研究

目的比较纳米SiO2与常规SiO2粉尘对大鼠的肺脏脏器系数和羟脯氨酸含量的影响.方法分别用粒径为(10±5)nm的纳米级SiO2和粒径为0.5～10 μm的常规SiO2粉尘对雌性Wistar大鼠肺脏染尘,每鼠20 mg,于染尘后第30天和第60天测定动物肺脏脏器系数和羟脯氨酸含量.结果染尘后第30天、第60天纳米SiO2组大鼠肺脏脏器系数[(8.36±2.44),(7.22±0.92)]和羟脯氨酸含量[(2.45±0.39),(2.70±0.48)mg/g]均低于常规SiO2组,差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01), 而与对照组相比差异未见显著性(P＞0.05).染尘后第60天纳米SiO2组大鼠全肺湿重[(2.00±0.23)g]低于常规SiO2组[(2.47±0.63)g], 差异有显著性(P＜0.05).结论纳米SiO2较常规SiO2粉尘致肺脏脏器系数和羟脯氨酸含量增加的程度轻.     

矿渣粉尘对大鼠肺脏致纤维化作用的实验研究

作者用矿渣粉尘对大鼠肺脏致纤维化作用进行了研究,结果表明,矿渣组动物的死亡率、金肺干湿重量和肺胶原蛋白含量等,均明显地高于空白对照组,动物染尘6个月,肺组织有大小不等的尘性纤维灶,G.S和V.G染色灶内均有较多的网状纤维和较明显的胶原纤维。作者认为,矿渣粉尘对大鼠肺脏有较明显的致纤维化作用。