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Retinoblastoma(Rb)基因是最早被克隆证实的抑癌基因,定位于当色体13长臂。Rb基因的缺失或失活多种恶性血液病的发生发展相关联,Rb基因的深入研究有助于从基因水平揭示肿瘤发生的分子机制。本文介绍血液肿瘤的Rb改变。 相似文献
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Retinoblastoma(Rb)基因是最早被克隆证实的抑癌基因,定位于染色体13长臂(13q~(14))。Rb基因的缺失或失活与多种恶性血液病的发生发展相关联,Rb基因的深入研究有助于从基因水平揭示肿瘤发生的分子机制。本文介绍血液肿瘤的Rb改变。 相似文献
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近年来 ,随着对白血病细胞遗传学及分子生物学研究的深入 ,逐渐揭示了不少白血病的发病机制 ,并发现了一些与白血病发病密切相关的基因 ,早幼粒细胞白血病锌指基因(promyelocyticleukemiazincfinger,PLZF)即为其中之一。现就PLZF基因的分子结构、与白血病发病机制的关系等方面的研究进展综述如下。1 PLZF的分子结构 PLZF基因定位于 11号染色体(11q2 3) ,PLZF基因编码一个含 6 73个氨基酸的蛋白质 ,其相对分子质量约为 90× 10 3,属于一类被称为ZID (zincfingerprot… 相似文献
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混合谱系白血病基因重排与急性白血病 总被引:3,自引:0,他引:3
潘金玉 《国外医学:输血及血液学分册》2003,26(1):72-75
涉及染色体11q23的异常是造血系统肿瘤的常见改变,该异常导致位于11q23处的混合谱系白血病(MLL)基因发生重排,与多种伙伴基因发生融合。MLL基因编码蛋白主要包括3个功能区域:转录抑制区、转录激活区和DNA结合区,它起着转录因子功能,在人体发育及细胞分化过程中,起着重要调控作用。MLL基因重排包括易位、部分串联重复、缺换、片段扩增等,MLL易位可产生许多不同类型的融合基因,最终诱导白血病发生。MLL重排的白血病有特异生物学特性,已成为白血病中的一个特殊亚型。 相似文献
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杜均祥 《中国实验血液学杂志》2001,9(3):273-276
p73基因与经典的抑瘤基因p53高度同源。p73基因的过表达可诱导肿瘤细胞的生长阻滞并诱导其调亡。约1/3的急性淋巴细胞白血病和Burkitt淋巴瘤病人的p73基因由于高甲基化而表达缺失,但急性髓系白血病病人的p73表达水平高于正常白细胞。p73基因在白血病中的作用需要进一步的阐明。 相似文献
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HLA-I类基因与白血病相关性研究 总被引:3,自引:0,他引:3
本研究目的是从常见类型白血病群体的HLA多态性分布特征探讨白血病与HLA-Ⅰ类基因的相关性。采用序列特异性引物扩增方法(SSP—PCR)检测了605例白血病患者(ALL189例、AML184例、CML232例)的HLA-A、B、C基因特异性,以900份脐血库资料作为正常群体对照。结果发现,在急性淋巴细胞性白血病(LL)患者中HLA—A*26、A*68、B*56的基因频率分别为4.46%、2.65%和1.17%,明显高于对照组(2.31%、0.95%和0.22%);Cw*06基因频率(3.64%)明显低于对照组(11.65%)。在急性髓性白血病(AML)患者中HLA—A*01、B*37基因频率(9.41%、3.60%)明显高于正常对照(3.57%、1.75%),A*33、B*51基因频率(3.60%、4.73%)明显降低(对照:7.64%、7.93%);在慢性髓性白血病(CML)患者中HLA-A*32、B*27、B*44、B*54、B*55基因频率分别为2.18%、3.96%、5.06%、4.63%和2.84%,明显高于正常对照(0.84%、2.04%、3.07%、2.44%和1.29%)。结论:各类白血病分别与不同的HLA基因有明显的相关性,这对白血病发病机制的研究有重要意义。 相似文献
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WT1基因与白血病 总被引:1,自引:0,他引:1
王嵘 《中国实验血液学杂志》2000,8(4):307-311
WT1基因能抑制生长因子和生长因子受体的转录,因此被归类为肿瘤抑制基因,但在人类白血病细胞WT1基因呈高表达,基表达水平与预后呈负相关,WT1基因的反义核苷酸可抑制白血病细胞增殖、诱导细胞凋亡,野生型的WT1转染组系祖细胞后,可使细胞失去受粒细胞集落刺激因子的诱导分化,而代之以持续增殖。这些现象揭示,在造血祖细胞WT1基因可能起癌基因的作用。 相似文献
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细胞凋亡相关基因与白血病 总被引:2,自引:0,他引:2
细胞凋亡是当前生命科学研究的热点之一,凋亡相关基因bcl-2,P53,c-myc,ICE家族,APO=-1/Fas,bcr-abl,PML-RARα等涉及白血病发病机制,治疗和耐药,通过调控凋亡相关基因促进白血病细胞凋亡,可能是治疗白血病的新途径。 相似文献
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核心结合因子与急性白血病 总被引:3,自引:0,他引:3
孙逸武 《国外医学:输血及血液学分册》1997,20(4):193-197
核心结合因子与多种白血病的发生关系密切。本文就有关研究进展作一综述。 相似文献
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细胞凋亡相关基因与白血病 总被引:3,自引:0,他引:3
细胞凋亡是当前生命科学研究的热点之一,凋亡相关基因bcl-2、P_(53)、c-myc、ICE家族、APO-1/Fas(CD_(95))、bcr-abl、PML-RARα等涉及白血病发病机制、治疗和耐药,通过调控凋亡相关基因促进白血病细胞凋亡,可能是治疗白血病的新途径。 相似文献
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鹿全意 《国际输血及血液学杂志》1995,(3)
Rb基因属抑癌基因,定位于人13号染色体上(13q~(14)),其蛋白产物是分子量110~114KD的核磷酸蛋白,是细胞增殖、分化的负调节因子。各类急慢性白血病均有不同程度的Rb基因结构异常或表达缺失,淋巴细胞白血病及慢粒白血病急变期较多见。Rb基因结构异常可能参与某些白血病的发生机制及慢性白血病的急性转化,Rb蛋白的表达异常与白血病的疗效及预后有关。 相似文献
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干细胞白血病基因研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
干细胞白血病基因研究进展韩永胜综述郭秀枝审校干细胞白血病(StemCelLeukemia,SCL)基因最早发现于DU528细胞株中,是具有碱性螺旋-环-螺旋(bHLH)结构的转录因子家族成员之一,其功能与造血细胞的增殖、分化及白血病的发生有关,SCL... 相似文献
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共济失调毛细血管扩张突变基因(atm)为肿瘤抑制基因,位于人类染色体的11q22-23,主要参与DNA损伤识别和修复,并在DNA双链断裂诱导的信号级联转导通路中起到枢纽作用。慢性淋巴细胞白血病(CLL)可出现高频率的atm基因杂合性缺失和核苷酸突变,并与其发病及侵袭性病程有关。本文将对atm基因的特点、作用机制及其在慢性淋巴细胞白血病中作用的研究进展作一综述。 相似文献
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共济失调毛细血管扩张突变基因(atm)为肿瘤抑制基因,位于人类染色体的11q22-23,主要参与DNA损伤识别和修复,并在DNA双链断裂诱导的信号级联转导通路中起到枢纽作用。慢性淋巴细胞白血病(CLL)可出现高频率的atm基因杂合性缺失和核苷酸突变,并与其发病及侵袭性病程有关。本文将对atm基因的特点、作用机制及其在慢性淋巴细胞白血病中作用的研究进展作一综述。 相似文献
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采用带有外源性β-半乳糖苷酶(lacZ)基因标志的大鼠粒细胞白血病细胞LT12nl接种BN大鼠,9天后给予大剂量环磷酰胺治疗,诱导出微小残留白血病状态。通过对骨髓细胞的X-gal染色和白血病细胞集落培养,发现化疗早期虽有白血病细胞存在,但无增殖能力,是一种非功能性细胞,其中的绝大多数很快死亡;随病程的发展,白血病细胞的增殖能力逐渐增强。病理形态学动态观察发现白血病的复发由白血病细胞灶起始,其大小和 相似文献
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干细胞白血病(stem cell leukemia,SCL)基因是具有碱性螺旋-环-螺旋(basic helix-loop-helix bHLH)结构的转录因子家族成员之一,其功能与造血细胞的增殖、分化及T细胞肿瘤的发生有关。本文应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测了SCL基因在白血病细胞中的表达情况,并对其意义作了初步探讨。 相似文献