碱性成纤维细胞生长因子在低氧性肺动脉高压大鼠肺内表达…

OBJECTIVE: To evaluate the role of bFGF in the development of hypoxic pulmonary hypertension. METHOD: Rat models with chronic hypoxia induced pulmonary hypertension were established, the pulmonary hemodynamics were measured and the pulmonary arterioles change were studied with morphometric analysis under light microscopes, immunohistochemical staining with monoclonal antibody against human recombinant bFGF was performed in the paraffin section of rat lung. RESULT: (1) The mean pulmonary artery pressure (mPAP), and the ratio of the thickness of pulmonary arteriolar wall to external diameter of pulmonary arterioles (MT%) were 3.96 +/- 0.47 kPa and 33.8% +/- 3.5% in rats exposed to hypoxia for 3 weeks respectively, both were significant higher than those in normal control group, P < 0.01. (2) The positive staining for bFGF in the wall of pulmonary arterioles in hypoxic rats was stronger than that of control group (P < 0.01), there was a statistical relationship between increase of staining for bFGF and MT% in rats exposed to hypoxia. CONCLUSION: (1) Hypoxia can induce formation of pulmonary hypertension and structual remodeling of pulmonary arterioles. (2) bFGF may modulate the structure remodeling of pulmonary arterioles in chronic hypoxic pulmonary hypertension.     

碱性成纤维细胞生长因子在低氧性肺动脉高压大鼠的表达

肺动脉结构的改建是慢性缺氧所致肺动脉高压的重要环节。碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）具有很强的促细胞增殖活性及促血管生长作用。为探讨ｂＦＧＦ在缺氧性肺动脉高压发病中的作用，本研究建立大鼠肺动脉高压模型，观察慢性缺氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉结构的变化...     

成纤维细胞活化在低氧性肺血管重构中的作用

以往在低氧性肺血管重构机制的研究中,外膜的作用往往被忽略。新近的研究表明,血管外膜特别是其中的成纤维细胞在调节血管功能中发挥着重要的作用。外膜中的成纤维细胞是低氧刺激的首要“损伤感受细胞”,低氧可以激活血管外膜成纤维细胞,活化的成纤维细胞既可以合成分泌细胞生长因子、炎症因子,进而促进中膜血管平滑肌细胞增殖,又可以转分化为平滑肌样细胞（肌纤维母细胞）、分泌胶原蛋白,导致血管重构。因此,低氧导致的成纤维细胞活化及表型转换在肺血管重构中起重要作用,贯穿着低氧性肺血管重构的整个病理过程。     

慢性缺氧大鼠碱性成纤维细胞生长因子血清含量的观察

建立慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型，用酶联免疫吸附分析法（ＥＬＩＳＡ）检测大鼠血清碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）含量，用原位杂交法观察肺、心、脑、肾等器官ｂＦＧＦｍＲＮＡ的表达，以探讨ｂＦＧＦ在慢性低氧性肺动脉高压肺血管重建中的作用机制。材料与方法...     

碱性成纤维细胞生长因子在肺疾病的研究进展

碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)是一种具有很强生物学活性的生长因子,它在全身很多系统、器官和组织中都发挥着极其重要的作用。既往曾有就成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)与肺疾病的相关性进行过综述,本文着重阐述bFGF的生化、生理特性及它在肺疾病中作用的研究进展。     

碱性成纤维细胞生长因子预防球囊成形血管再狭窄

目的 :探讨实验性兔髂动脉粥样硬化狭窄模型于血管成形后 ,给予碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF) ,对改善血管内皮功能及对再狭窄的预防作用。方法 :建立髂动脉狭窄模型兔 6 0只 ,2 0只用于成形前 (10只 )和成形后即刻 (10只 )管腔面积的组织学分析 ,余 40只随机分成 b FGF组和对照组 ,于血管成形后 4周两组兔均处死 ,行体外血管反应性测试和管腔面积的组织学分析。结果 :由乙酰胆碱诱导的内皮依赖性最大舒张反应 (Emax)b FGF组 [(41± 8) % ]大于对照组 [(12± 9) % ],P <0 .0 5 ;由硝普钠 (SNP)诱导的内皮非依赖性血管 Emax b FGF组 [(88± 7) % ]大于对照组 [(6 6± 5 ) % ],P <0 .0 5 ;血管成形后 4周对照组腔面积 [(0 .5 4± 0 .2 6 ) mm2 ]小于b FGF组 [(1.0 8± 0 .32 ) mm2 ],P <0 .0 5 ,比成形后即刻 [(1.2 0± 0 .2 8) mm2 ]狭窄 5 5 %。结论 :实验性髂动脉粥样硬化狭窄模型兔于血管成形后给予 b FGF,在促进内皮依赖性及非依赖性血管舒张功能恢复的同时 ,有预防成形血管近期再狭窄发生的作用     

血管内皮生长因子和低氧性肺动脉高压

血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）是一重要的有丝分裂原及通透性因子,具有促进内皮细胞增殖,新生血管形成,增加微血管通透性等功能。本重点介绍了ＶＥＧＦ及其受体的特性以及在低氧性肺动脉高压形成中的意义和调节。为从基因水平治疗肺动脉高压提供一新的途径。     

血管内皮生长因子与低氧性肺血管重建

血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）具有明显的促内皮细胞有丝分裂和血管形成的作用［１］。为了解ＶＥＧＦ在低氧性肺动脉高压发病中的作用，我们以慢性低氧复制大鼠肺动脉高压模型，观察其血清ＶＥＧＦ水平的改变及肺血管结构重建。材料与方法雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠２０只，随...     

碱性成纤维细胞生长因子在低氧性肺动脉高压大鼠肺内表达及分布变化的观察

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）在慢性低氧性肺动脉高压中的作用。方法建立慢性低氧性肺动脉高压大鼠模型，测定肺血流动力学及肺小动脉显微形态计量学，用免疫组化方法观察ｂＦＧＦ在大鼠肺组织的表达和分布。结果缺氧组大鼠平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）、肺小动脉壁厚度占血管外径的百分比（ＭＴ％）分别为３．９６±０．４７ｋＰａ、３４±４％，明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；肺小动脉壁ｂＦＧＦ染色明显强于对照组（Ｐ＜０．０１），并和ＭＴ％呈正相关。结论（１）慢性缺氧能导致肺小动脉重建及肺动脉高压。（２）ｂＦＧＦ参与了慢性低氧性肺动脉高压肺血管重建的调控。     

急性心肌梗死后血管内皮细胞生长因子及碱性成纤维细胞生长因子表达动态变化

目的　以急性心肌梗死大鼠为模型,观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在心肌中的表达,探讨急性缺血缺氧刺激下VEGF和bFGF表达变化与新生血管形成的关系及意义。方法　建立Wistar大鼠急性心肌梗死模型,分为对照组和急性心肌梗死组( 3d ,7d ,1 4d ,2 8d ,4 2d ,56d)。免疫组化检测心肌细胞和内皮细胞中VEGF和bFGF的表达,Ⅷ因子相关抗原标记内皮细胞,检测新生毛细血管密度。结果　实验组心肌梗死后VEGF和bFGF产生量迅速增加,梗死区VEGF和bFGF的表达在梗死后第7天达高峰,2 8天开始下降,4 2天和56天时表达明显下降,新生毛细血管密度与两者产生量成正相关,与对照组比较差异有统计学意义。结论　在心肌梗死急性缺血期心肌细胞和内皮细胞能通过自身分泌VEGF和bFGF协同刺激血管内皮细胞增殖,促进血管形成,从而改善缺血心肌的血液供应。二者的表达在梗死后第7天达到最高峰,第2 8天时开始下降,为选择在表达消退期应用外源性VEGF和bFGF进行基因治疗提供了实验依据。     

重组人碱性成纤维细胞生长因子对缺血心肌血管结构的作用观察

目的　观察重组人碱性成纤维细胞生长因子 (rhb FGF)对缺血心肌血管结构的作用。方法　建立兔急性心肌梗死模型 ,将 rhb FGF直接四点注射入兔缺血心肌内 ,通过病理切片图像分析观察缺血心肌血管管壁及管腔变化情况。结果　 rhb FGF组与生理盐水组平均管壁厚度分别为 6周 :(2 0 .70± 9.94 ) μm,(18.88± 9.6 5 ) μm,P>0 .0 5 ;12周 :(2 9.87± 12 .96 )μm,(18.13± 11.33)μm,P<0 .0 1;管壁管腔比值分别为 6周 :0 .2 5± 0 .12 ,0 .2 4± 0 .0 2 ,P>0 .0 5 ;12周 :0 .33± 0 .14 ,0 .2 4± 0 .0 9,P >0 .0 5。结论　 rhb FGF促缺血心肌血管新生到一定时期 (可能小于 12周 ) ,血管数量不再增长 ,只是血管管腔增大 ,管壁增厚 ,发生血管重构。     

低氧性肺动脉高压大鼠肺内血管内皮生长因子分布和水平的变化

肺血管结构重建是低氧性肺动脉高压的重要特征之一。血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）具有明显的促内皮细胞有丝分裂和血管形成的作用，体外实验已证实低氧可引起肺组织中ＶＥＧＦ及其受体的表达增多［１］。为探讨ＶＥＧＦ在低氧性肺动脉高压发病中的作用，我们观察了低氧性...     

碱性成纤维细胞生长因子与冠心病

近年来在冠心病的治疗中,新生血管治疗已成为人们关注的焦点,而碱性成纤维细胞生长因子在新生血管的形成 过程中发挥着重要作用。研究表明其不仅能够促进新生血管形成,还具有不依赖新生血管的心肌细胞保护作用。     

碱性成纤维细胞生长因子与支气管哮喘

碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor，b-FGF）是一种肝素黏合多肽，具有促进细胞增殖、分化和黏附作用等多种细胞生物学活性。近年来研究表明b-FGF与支气管哮喘（简称哮喘）气道重塑的关系密切。目前，哮喘的发病机制仍不是很清楚，治疗方法也在探索中，b-FGF的研究有可能为研究哮喘发病机制及治疗提供新的亮点。     

碱性成纤维细胞生长因子与支气管哮喘

碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b-FGF)是一种肝素黏合多肽,具有促进细胞增殖、分化和黏附作用等多种细胞生物学活性.近年来研究表明b-FGF与支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑的关系密切.目前,哮喘的发病机制仍不是很清楚,治疗方法也在探索中,b-FGF的研究有可能为研究哮喘发病机制及治疗提供新的亮点.     

肺血管重塑与低氧性肺动脉高压

肺血管重塑和肺动脉高压密切相关,慢性缺氧是肺血管重塑和肺动脉高压的一个常见原因.肺血管重塑以纤维母细胞、平滑肌细胞和内皮细胞增殖为最大特征,并导致管腔闭塞.了解肺血管重塑特征和机制对于预防或者逆转肺动脉高压具有重要的意义.     

肾性高血压大鼠血管重塑中碱性成纤维细胞生长因子的表达

目的 观察碱性成纤维细胞生长因子（b-FGF）在肾性高血压大鼠血管重塑中的表达,以及Benazepril逆转血管重塑的作用.方法 将45只8周龄Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和药物干预组.模型组制备“二肾一夹”肾性高血压模型,对照组行假手术,药物干预组给予Benazepril每天灌胃10 mg/kg,连续灌胃8周,检测大鼠尾动脉收缩压（SBP）每周1次,光镜下观察血管壁结构变化,计算颈总动脉中膜厚度与内径比值（MT/LD）及血管中膜细胞层数,应用免疫组织化学法检测颈总动脉管壁中b-FGF的表达水平.结果 ①与对照组相比,模型组大鼠尾动脉收缩压、颈总动脉MT/LD及血管中膜细胞层数显著增高（P＜0.01）,管壁b-FGF表达显著增强（P＜0.01）.②Benazepril治疗8周后,尾动脉收缩压、颈总动脉MT/LD及血管中膜细胞层数降低（P＜0.01）,管壁b-FGF表达明显减弱（P＜0.01）.结论 b-FGF参与了高血压血管重塑的病理过程,是促血管重塑的细胞因子;Benazepril抑制血管重塑的通路可能是bFGF介导的信号通路之间存在着交互调节的作用.     

血管内皮生长因子和内皮素在低氧性肺血管重建中的作用

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和内皮素(ET)-1在低氧性肺动脉高压(HPH)及其肺血管重建中的作用,并观察钾通道开放剂(pinacidil)对HPH的防治作用及对VEGF和ET-1的影响.方法Wister大鼠46只,随机分为3组,对照组15只,低氧组16只,治疗组15只.缺氧组和治疗组大鼠缺氧[氧浓度为(10.0±0.5)%]4周,每天缺氧8h,其中治疗组大鼠于每天缺氧前腹腔注射pinacidil3mg/kg.缺氧4周后测定各组大鼠血清VEGF和血浆ET-1水平、平均肺动脉压(mPAP)、右心室(RV)/[左心室(LV)+室间隔(S)]比值及肺小动脉病理及其形态计量学.结果(1)缺氧组大鼠血清VEGF[(118.73±55.40)ng/L]和血浆ET-1[(221.2±56.2)ng/L]水平明显高于对照组(P＜0.01);缺氧组较对照组mPAP升高,RV/(LV+S)比值增高,肺小动脉血管壁显著增厚,管腔明显狭窄.(2)治疗组大鼠血清VEGF[(78.20±16.45)ng/L]和血浆ET-1[(181.6±30.5)ng/L]水平明显低于缺氧组(P＜0.01);治疗组较缺氧组mPAP下降(P＜0.01),肺小动脉血管壁增厚、管腔狭窄等明显减轻,但治疗组上述各指标仍未完全恢复到对照组水平.结论VEGF和ET-1在HPH及其肺血管重建中发挥重要作用,钾通道开放剂对HPH及其肺血管重建具有一定的逆转作用.     

成纤维细胞生长因子与肺疾病

成纤维细胞生长因子(FGF)是一种多功能的多肽生长因子家族。具有很强的促细胞生长及促血管生成活性,本文着重阐述了FGF的生化,生理特性及其在多种肺疾病中的作用。