肺癌和肺癌前病变组织中多环芳烃-DNA加合物的检测

目的苯并(a)芘等多环芳烃(PAHs)的代谢产物作用于DNA可形成多环芳烃-DNA(PAHs-DNA)加合物,由此导致细胞的恶变和肿瘤的发生。本研究是为了探明多环芳烃-DNA加合物在人类肺癌发生中的作用。方法通过免疫学方法检测108例肺癌患者手术标本、41例支气管黏膜上皮不典型增生组织及41例正常肺组织中该加合物的含量,并检测体外人气管上皮细胞癌变过程中多环芳烃-DNA加合物的动态变化。结果14.6%(6/41)的正常肺组织中可检测到多环芳烃-DNA加合物;70.7%(29/41)的支气管黏膜上皮不典型增生组织和84.3%(91/108)的肺癌组织中可检出多环芳烃-DNA加合物;组间差异有显著性意义,P<0.001;且随着肺组织癌变过程的变化,多环芳烃-DNA加合物的检出率呈逐渐增高的趋势,P<0.001。吸烟者该加合物检出率高于非吸烟者。苯并(a)芘的活性代谢产物BPDE可诱导人气管上皮细胞发生转化,多环芳烃-DNA加合物与细胞的转化、癌变过程相一致。结论多环芳烃-DNA加合物与肺的癌变过程密切相关,它是化学致癌过程中的一个早期可检测的生物标记物。     

多环芳烃诱癌双重靶器官

多环芳烃被吸入后，不仅能诱发肺癌，也能诱发肝恶牲肿瘤。依据上述实验结果及部分流调资料，本文作者提出“多环芳烃诱癌双重靶器官”论点，为卫生标准的制定和修订提供科学依据。     

碘-131-Curt-1肺癌单克隆抗体在裸鼠肺癌移植模型动力学的实验研究

肺癌单克隆抗体的实验研究近年米有较快地进展，我国在这个领域亦有迅速的发展。兹将在南加利福尼亚大学期简对Cun-1 MoAb工作小结于下。     

应用ARIMA模型动态分析高危人群的肺癌发病率

为建立高危人群肺癌发病率的动态模型以掌握其时相规律 ,采用求和自回归滑动平均 (ARIMA)模型 ,对云南锡业公司劳动防护研究所提供的职工肺癌发病率资粒进行了分析。结果显示 ,ARIMA(0 ,1,1)× (0 ,1,1) 4能提供较准确的群体发病率预测 ,根据预测值得知 ,在 2 0 0 3年以后其发病率可能会有较为明显的下降趋势。提示 ARIMA模型适用于肿瘤发病率与死亡率的动态分析 ,根据回代预测及对未来的预测值 ,可为制定或改善疾病防治措施提供依据     

经电子支气管镜介入化疗晚期肺癌的临床及动物实验研究

目的探讨经电子支气管镜介入化疗对晚期肺癌患者肿瘤指标的控制情况及通过动物试验观察不同浓度的化疗药物对支气管黏膜的损害程度。方法①临床部分:选取17例中晚期病理诊断明确的肺癌患者,在电子支气管镜下用顺铂(20mg)进行介入化疗,治疗前后分别测定肿瘤指标(CEA、CA125、CA199)评价支气管腔内化疗对肺癌患者肿瘤指标的控制情况;②动物实验部分:选取三只相同品种的实验用狗,分别在其主支气管内用气管导管滴入化疗药物(顺铂),根据体表面积计算出相当于人体剂量20、40、80mg行介入化疗,观察不同浓度的化疗药物对支气管的损害程度。结果①临床:17例中晚期病理诊断明确的肺癌患者,行电子支气管镜下介入化疗后,其肿瘤指标(CEA、CA125、CA199)均能得到有效控制,但下降不明显;②动物实验:实验结果证明,20mg的介入治疗剂量较轻,40mg是最佳药物剂量,80mg为极限剂量。结论介入化疗能有效的控制肿瘤指标(CEA、CA125、CA199)的增长。但20mg的剂量效果不明显,动物实验结果表明40mg剂量是最佳药物剂量。     

PDX模型在肺癌靶向治疗中的应用进展

肺癌是最常见的肿瘤之一,也是全球癌症死亡的主要原因。近几十年来,肺癌治疗药物的研发及新的肺癌早期诊断生物标志物的开发都取得了重大进展,但传统的临床前模型即细胞系模型用于肺癌诊断和后期疗效评估仍有许多不足。目前,肺癌的临床前研究主要依赖患者来源的肿瘤异种移植（PDX）模型进行药物筛选、联合临床试验和个性化医疗策略的临床前评估。本文概述了PDX模型的建立及其特征,并讨论了其在肺癌临床前治疗中的应用。     

阿胶含药血清诱导肺癌PG细胞凋亡的动物实验

阿胶是传统名贵中药，滋阴补血，临床应用广泛。近年开展的多肽类抗癌的药理实验证实阿胶具有多种抗癌活性成分。东阿阿胶股份有限公司作为全国阿胶生产的龙头企业，率先开展了“阿胶二次开发”，力图用现代药理学理论阐述阿胶补血及其他功用的作用机制，为传统中医药走出国门迈向世界提供科学依据。我们作为中医药研发的科研人员。开展了阿胶对肺癌高转移株PG细胞的诱导凋亡实验研究，     

骨关节炎动物实验模型的研究进展

骨关节炎（Osteoarthritis）是一组有不同病因但有相似的生物学、形态学和临床表现的疾病。该病不仅发生关节软骨损伤，还累及整个关节。包括软骨下骨、韧带、关节囊、滑膜和关节周围肌肉。最终发生关节软骨退变，纤维化，断裂，溃疡及整个关节面的损害。     

广义刺激剂量-生物效应理论、模型和应用

目的:试图从理论上提出广义刺激生物效应多样性的广义刺激剂量生物效应理论,建立统一广义刺激生物效应理论和理论模型,定量描述和解释广义刺激生物效应的多样性。方法:总结提出广义刺激剂量生物效应理论的6个原理,建立统一剂量广义刺激生物效应理论和理论模型。结果:根据广义刺激生物效应多样性的广义刺激剂量生物效应理论,建立了8个广义刺激剂量生物效应方程,可以定量描述和解释广义刺激生物效应的多样性。结论:建立的广义刺激剂量生物效应理论和理论模型,定量描述和解释广义刺激剂量生物效应:一般损伤效应、低剂量兴奋性效应、旁效应和超敏效应等。该理论和理论模型适用于广义刺激:物理因子(辐射等)、化学因子(毒物等)、生物因子(细菌、病毒等)、心理、药物、毒物、信息等刺激剂量生物效应关系,可称为广义刺激剂量生物效应理论和理论模型,具有重要的学术意义和应用价值。     

TRAIL诱导非小细胞肺癌凋亡的实验研究

目的探讨肿瘤坏死因子相关的死亡受体配体(TRAIL)诱导非小细胞肺癌凋亡的效果。方法用20ng／ml—160ng／ml TRAIL处理体外培养的非小细胞肺癌NCI-H460细胞,8h后测定细胞Caspase3活性变化,并于24h后用荧光显微镜和流式细胞学方法观察TRAIL处理对NCl-H460细胞核的影响。结果TRAIL处理后8h NCl-H460细胞的Caspase3活性提高,24h后处理组细胞出现不同程度的细胞核固缩、碎裂等形态学改变。随TRAIL浓度的提高,上述形态学变化愈加明显,流式细胞学亦显示亚二倍体细胞比例提高。结论TRAIL可在体外有效诱导非小细胞肺癌NCl-H460细胞株的凋亡。     

蜂毒诱发大鼠结肠炎疼痛实验模型的建立

目的建立蜂毒诱发大鼠结肠炎疼痛实验模型,用于镇痛药的评价及相关机理研究。方法利用蜂毒结肠粘膜下注射诱发大鼠结肠炎疼痛,动态定量评价大鼠的疼痛行为学反应,并进行组织学检查,同时与甲醛相比较。结果每只大鼠结肠粘膜下注射蜂毒0.075,0.15和0.3mg可剂量依赖性地诱发大鼠持续性内脏痛,与5%甲醛(0.1mL)相比,蜂毒0.3mg致痛反应效应相当,第二相炎症反应明显,且持续期长;局部组织损伤轻。阿片类镇痛药吗啡、解热镇痛药阿司匹林和新型环氧合酶2抑制剂NS-398均能抑制蜂毒诱发的大鼠结肠炎疼痛。结论蜂毒诱发大鼠结肠炎疼痛模型反应指标客观、实验重复性好,是一种较理想的内脏疼痛实验模型,可用于镇痛药的评价及机理研究。     

基于Excel软件的一室模型静脉推注给药方案设计

目的：建立一种简便的一室模型静脉注射给药方案设计方法。方法：采用Excel软件编写与给药方案相关的各种数值的计算程序。结果：输入基本参数ke，Vd,以及给药间隔tB、最低有效浓度(MEC)或最小中毒浓度(MTC)后，单变量求解获得最大给药剂量dmax(或最低有效剂量dmax)；输入选定的维持量、给药周期n后，电子表格显示第n周期(或稳态)第s次给药后的瞬时血药浓度、达坪分数和负荷剂量，并采用单变量求解获得给药间隔内的有效血药浓度累积时间(T∞)。结论：设计方法简单，使用方便，既能为临床用药提供安全有效的剂量，又能对某一用药方案作出评价。     

照射时间延长对肺癌转移相关基因影响的研究

目的模拟IMRT照射模式,观察照射时间延长对小鼠LEWIS肺癌MMP-9（基质金属蛋白酶-9）及E-cadherin（E-钙黏附素）表达的影响。方法荷lewis肺癌C57BL/6雄性小鼠40只随机分成4组：假照组,常规照射组（A组）,IMRT模拟组（B1组、B2组）,照射后取出肿瘤,测细胞转移相关基因MMP-9（基质金属蛋白酶-9）及E-cadherin（E-钙黏附素）。结果MMP-9及E-cadherin的测定结果各组间的差别有统计学意义（P〈0.01）。各组MMP-9及E-cadherin测定结果间的差别有统计学意义（P〈0.01）。各照射组与假照组比较,MMP-9均降低,E-cadherin均增高,差别有高度统计学意义（P〈0.01）。结论在一定的范围内,照射时间延长可影响导致MMP-9降低,E-cadherin升高。     

交叉设计多中心临床试验的混合效应模型

目的 :探讨交叉设计多中心临床试验资料的分析方法。方法 :采用混合效应的一般线性模型和混合效应的广义线性模型。结果 :将个体作为随机效应来估计时 ,可以增加误差自由度 ,提高估计精度 ,同时可以考虑中心效应、患者的年龄、性别、基线等协变量的影响 ,并且对于缺失数据在不丢失信息的情况下照样能进行分析。结论 :在交叉设计多中心临床试验资料的分析中 ,混合效应的一般线性模型适用于连续性结果变量的分析 ,混合效应的广义线性模型适用于分类结果变量的分析。     

绿原酸对Lewis肺癌小鼠及人A549肺癌的实验研究

目的 研究绿原酸对肺癌的影响及联合用药后对化疗药物的增敏作用.方法 采用MTT法研究绿原酸对人肺癌A549细胞增殖的影响,绿原酸对移植瘤的影响及对化疗药物的增敏作用.结果 绿原酸对人肺癌A549细胞增殖无影响,对Docetaxel(1.6 μg·mL-1)无增敏作用;对A549肺癌有一定抑制趋势,可明显抑制Lewis肺癌的生长;联合用药在一定程度上可提高抗肿瘤作用,但对化疗药物的抗肿瘤作用无协同性.结论 绿原酸对人肺癌A549细胞无细胞毒作用;对A549肺癌无明显抑制作用,但可明显抑制Lewis肺癌的生长,联合阿霉素用药对抗肿瘤无增敏作用.     

金线莲应用于肺癌的实验研究概况

目的介绍了金线莲应用于肺癌的研究概况。方法参阅相关文献,经综合、分析和归纳。结果金线莲具有多种药理作用,具有一定抗癌作用;特别是将金线莲活性成分作用于人肺癌裸鼠原位移植瘤,探索其对人肺癌的体内作用是一个全新的课题。结论金线莲应用于肺癌的研究方面有新进展。     

肺癌A549耐药裸鼠移植瘤模型的建立

目的探讨肺癌A549耐药裸鼠移植瘤模型的建立方法,为克服肿瘤多药耐药新药的筛选提供体内研究的模型。为进行肿瘤的体内相关研究和抗癌药物的筛选提供实验基础。方法使用顺铂诱导肺癌A549细胞,以建立其多药耐药细胞株A549/DDP;MTT细胞毒实验检测细胞对顺铂的敏感性;皮下接种法建立裸鼠移植瘤模型;绘制移植瘤生长曲线,观察其增值特性。结果经过8个月的诱导建立了肺癌顺铂耐药细胞株A549/DDP;MTT细胞毒实验结果显示与A549细胞比较,A549/DDP细胞对顺铂约耐药8倍,并且A549/DDP耐药细胞建立的裸鼠移植瘤仍然保持对顺铂的耐药性;生长曲线结果显示A549/DDP细胞裸鼠移植瘤的增殖速度与A549细胞之间没有显著性差异。结论成功建立了肺癌A549/DDP耐药细胞裸鼠移植瘤模型,可为肺癌耐药的研究提供较理想的动物模型。     

浅谈多环芳烃(PAHs)的研究

多环芳烃PAHs是一类广泛分布于自然界中的含有两个以上苯环的有机化学污染物,主要来自于碳氢化合物不充分燃烧,在大气、水体和土壤中广泛地存在,具有疏水性、致癌性、致畸性、致突变性。阐述了环境中多环芳烃的来源、性质和分布及其危害,同时概述了多环芳烃的形成机制和致癌机制,为今后多环芳烃的毒理学的发展方向进行了论述。     

脓毒症动物实验模型研究进展

脓毒症fsepsisl是感染、创伤及外科大手术后的常见并发症。攻克脓毒症是世界一大难题。脓毒症病情凶险,病死率高达28％-47％,治疗成本高昂,发病率呈逐年增长。近10年来脓毒症的实验与临床研究方兴未艾．脓毒症动物模型是研究脓毒症发病机制和临床防治所必须的实验平台．同时也是脓毒症研究的一个难点。目前．脓毒症动物模型的构建方法多种多样．其中盲肠结扎穿孔术（CLP）制作腹腔感染的脓毒症模型、     

小鼠Lewis肺癌模型对不同药物干预的反应

目的 评价小鼠Lewis肺癌胸腔移植模型和皮下移植模型对不同药物治疗的反应.方法 建立小鼠Lewis肺癌胸腔和皮下移植模型,分别随机分为对照组、顺铂(DDP)组、吉西他滨(GEM)组和中药组.采用不同药物干预后,观察小鼠的一般生活状态、生存时间、体重、饲料消耗量、游泳试验时间及常压耐缺氧试验时间.结果 在不同药物干预下,胸腔移植模型DDP组、GEM组和中药组小鼠生活状态有所好转,生存时间延长、体重和进食均较相应对照组增加(P<0.05),游泳实验和耐缺氧实验时间均有所延长(P<0.05).结论 小鼠Lewis肺癌胸腔移植模型较皮下移植模型可以较好地反映药物的治疗效果.