M2型巨噬细胞与疾病的研究进展

巨噬细胞在辅助性T细胞(Th)1细胞因子的诱导下,可分化为M1型巨噬细胞,具有促进炎症的作用;在Th2细胞因子的诱导下,可分化为M2型巨噬细胞,在寄生虫免疫应答、创伤愈合、组织重塑等方面发挥重要作用。巨噬细胞对于机体预防感染和维持正常生理很重要,其功能异常可导致多种疾病的发生。M1型巨噬细胞不仅与感染性疾病和炎性疾病相关,还与动脉硬化、胰岛素抵抗等代谢相关性疾病相关。M2型巨噬细胞同样与多种疾病的发生相关。     

巨噬细胞极化在自身免疫病中的研究进展

巨噬细胞是参与机体固有免疫应答过程的重要细胞,具有吞噬、抗原提呈和分泌多种细胞因子等功能。根据受到的微环境刺激可极化为两种不同的表型即M1型巨噬细胞(经典活化型)和M2型巨噬细胞(替代活化型)。M1型巨噬细胞可分泌多种促炎性细胞因子,发挥Th1型宿主免疫功能,M2型巨噬细胞则分泌大量抗炎性细胞因子,诱导调节性T细胞的生成,发挥Th2型抗炎作用。M1/M2极化失衡与多种自身免疫病的病理过程相关。本文通过对巨噬细胞亚群在各种自身免疫病中起到的保护或致病作用,阐述参与巨噬细胞极化过程的各种调控机制,突出M1/M2极化平衡在自身免疫病中的重要作用,尤其是揭示以调控巨噬细胞极化为靶点,可通过改变其表型或逆转其极化方向对自身免疫病的预防、治疗及药物研发提供新的思路。     

M2型巨噬细胞与支气管哮喘研究进展

<正>巨噬细胞在体内分布广泛,根据活化后细胞表面标志及功能的不同,巨噬细胞大体可分为M1和M2型巨噬细胞~([1])。M1型巨噬细胞即经典活化巨噬细胞(classically activated macrophages,CAM),主要发生在Thl细胞的免疫应答中,由IFN-γ、LPS和TNF-α等诱导,活化后释放活性氧(ROS),诱导生成一氧化氮合成酶(iNOS),合成大量促炎因子(IL-6、IL-12、IL-1β、TNF-α等)。M2型巨噬细胞即替代活化巨噬细胞(alternatively activated macrophages,AAM),由IL-4、IL-1 3     

Th17细胞与银屑病

Th17细胞是近年来发现的不同于Th1、Th2和调节性T细胞的一类特殊的新型CD4+T细胞亚群,通过分泌以白细胞介素17为主的一系列效应细胞因子参与多种慢性炎性反应和自身免疫性疾病。Th17细胞及相关因子在银屑病的免疫发病机制中起着非常重要的调节作用。现从Th17相关细胞因子的角度出发来分析Th17分化调控的特点及其在介导银屑病发生、发展过程中的重要作用。     

白细胞介素33与哮喘关系的研究进展

白细胞介素(IL)33属IL-1家族成员,可通过结合到ST2和IL-1受体辅助蛋白(IL-1RAc P)异二聚体复合物产生激活信号。IL-33组成性或诱导性地表达于体内多种组织或免疫细胞。其一方面可诱导表达ST2的T细胞增殖、分化,分泌辅助型T细胞(Th)2型细胞因子,另一方面可激活固有淋巴细胞分泌IL-13,从而导致气道炎症和气道高反应性的形成。因此,IL-33可通过激活适应性免疫或固有性免疫在哮喘的发病中起到重要作用。     

γ-干扰素抗系统性白色念珠菌感染的机制及应用

γ-干扰素(IFN-γ)是由活化的Th1细胞、自然杀伤(NK)细胞和细胞毒T细胞(CTL)产生的致炎因子。其受体具有高亲和力，分布于几乎所有细胞表面。IFN-γ生物学活性有高度的种属特异性，与特异的受体结合后可显示多种功能，如激活巨噬细胞(MФ)并增强其活性；激活中性粒细胞；提高NK细胞杀伤活性；激活血管内皮细胞；促进Th0细胞分化为Th1细胞并抑制Th2细胞增生；促进CTL成熟及活化等.     

巨噬细胞炎症极化在类风湿关节炎中的作用

巨噬细胞是一种功能性可塑性细胞,可通过产生不同种类的细胞因子、趋化因子和生长因子来调节免疫和炎性反应。在体内外不同细微环境因素的影响下,巨噬细胞还可以被诱导呈现不同的表型、功能,即M1型巨噬细胞和M2型巨噬细胞,这一过程被称为巨噬细胞炎症极化,M1/M2型巨噬细胞炎症极化的不平衡在RA的发展中起着至关重要的作用。因此,通过有效合理的干预,使M1/M2型巨噬细胞恢复动态平衡,是RA防治的新治疗思路。     

类风湿关节炎的自身免疫应答机制

类风湿关节炎(RA)是一种病因未明的自身免疫炎性疾病,主要累及关节滑膜。致炎细胞因子和效应性CD4+T细胞在RA发病及疾病进展过程中起重要的作用。白细胞介素(IL)6通过酪氨酸激酶/信号转录子和转录激活子(JAK/STAT)信号转导通路,诱导相关细胞因子的产生,并参与骨关节的重建。IL-1、肿瘤坏死因子(TNF)α通过核因子κB信号转导通路,调节相关炎性细胞因子及趋化因子的表达,介导免疫应答。CD4+T细胞在自身免疫反应过程发挥重要的作用。现在较一致的观点是特异性表达IL-17的T辅助(Th)1细胞和表达IL-12和干扰素γ的Th1细胞在RA的发病和炎性反应进程中起协同作用,共同调节自身的免疫应答。     

分泌IL-17淋巴细胞在慢性阻塞性肺疾病发病机制中的作用研究进展

细胞因子激活T细胞受体后,引起原始T细胞分化各种CD4~+T细胞亚群,包括:Th1、Th2、Th17、Th22、卵泡辅助T细胞(Tfh)和调节性辅助T细胞(Treg),它们能产生不同细胞因子和转录因子。虽然Th17细胞最近已经被确定是一个独立的T细胞谱系,但以往研究IL-17与人类疾病的联系只局限于Th17细胞。研究发现除了Th17细胞分泌IL-17外,CD8~+T细胞、γδT细胞,自然杀伤细胞NKT-17、淋巴组织诱导(LTi)-17和固有淋巴细胞(ILC)-17以及其他一些潜在的细胞均可以分泌IL-17。研究还发现T淋巴细胞产生的IL-17在上皮细胞、内皮细胞和成纤维细胞炎性反应形成中有重要的作用。IL-17是固有免疫和特异性免疫相互联系的桥梁,既能产生有益作用,又有危害作用。文章对分泌IL-17淋巴细胞在COPD慢性炎性反应中的作用作一综述。     

参与Th1／Th2极化的细胞因子

Th1／Th2极化是免疫应答调节中的关键环节，Th1／Th2极化异常或缺陷均可导致疾病．如慢性感染、自身免疫性疾病或变态反应。因而Th1／Th2极化已成为目前研究的新热点．并已取得一些共同的认识：双信号刺激活化CD4^＋T细胞，活化信号传向胞内，启动多条信号转导通路，激活转录因子．继而转录因子结合到目的基因的启动子区．促使原癌基因、细胞因子基因及其受体基因表达。细胞因子可经自分泌和旁分泌作用．促使T细胞克隆扩增．之后分化为功能各异的Th1和Th2效应细胞，部分分化为记忆细胞。在Th细胞分化过程中．细胞因子被认为是最重要的因素。     

1型糖尿病免疫治疗研究进展

1型糖尿病(T1DM)是遗传易感个体在环境因素影响下发生的慢性自身免疫紊乱.胰岛β细胞在丧失免疫耐受性后,免疫调节功能失调,刺激辅助性T细胞1(Th1)分泌白介素-2(IL-2)、γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-β(TNF-β)等细胞因子;同时,抑制Th2细胞分泌IL-4、IL-10,从而导致细胞因子不平衡,致使自身β细胞成为靶细胞,其细胞膜成分成为自身免疫应答的杀伤目标,进而激活细胞毒性T细胞、巨噬细胞(Mφ)和自然杀伤细胞(NK),产生氧自由基、一氧化氮和一些细胞因子(如IL-1、TNF-α、TNF-β、IFN-γ),最终对胰岛β细胞产生直接毒性.     

巨噬细胞 M1的相关研究

巨噬细胞有各种各样的生长因子受体,如辅助性 T（Th）细胞细胞因子受体、B 细胞受体和微生物受体等。在病原菌入侵人体组织时,巨噬细胞会受到这些生长因子受体的刺激从而活化、成熟并获得特定功能的表型。根据淋巴系统的相关功能,可以将巨噬细胞分为两种：经典型巨噬细胞和选择性活化巨噬细胞,分别叫作 M1和 M2。本文就 M1型巨噬细胞的刺激、活化及其活化后的相关功能和免疫配体模型作出了阶段性的阐述,并评价其相关细胞因子和病理性信号对巨噬细胞功能性表型的影响。     

巨噬细胞M1的相关研究

巨噬细胞有各种各样的生长因子受体,如辅助性T(Th)细胞细胞因子受体、B细胞受体和微生物受体等。在病原菌入侵人体组织时,巨噬细胞会受到这些生长因子受体的刺激从而活化、成熟并获得特定功能的表型。根据淋巴系统的相关功能,可以将巨噬细胞分为两种:经典型巨噬细胞和选择性活化巨噬细胞,分别叫作M1和M2。本文就M1型巨噬细胞的刺激、活化及其活化后的相关功能和免疫配体模型作出了阶段性的阐述,并评价其相关细胞因子和病理性信号对巨噬细胞功能性表型的影响。     

HIV感染发病和治疗中细胞因子的作用研究进展

免疫激活是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)感染的一个重要特点,CD4T细胞免疫激活与稳态调节和炎性反应有关,而CD8T细胞免疫激活则与HIV复制和炎性反应有关。白细胞介素-7(interleukin-7,IL-7)、Ⅰ型干扰素和炎性反应细胞因子在HIV感染的发病中发挥重要作用,γc细胞因子和干扰素α在HIV感染的治疗中的作用尚处于临床研究阶段,对于免疫细胞的恢复可能具有一定作用。     

巨噬细胞在骨折愈合过程中作用的研究进展

炎性反应对骨折愈合初期血肿形成、组织碎片清除及纤维组织生成具有重要作用.M1、M2型巨噬细胞分别通过促炎、抗炎作用参与骨折愈合过程.巨噬细胞分泌的肿瘤坏死因子α、白细胞介素等细胞因子可调节成骨/破骨细胞活性.骨组织生物工程学研究通过功能型组织工程调节骨折局部炎性反应,可促进血管新生及骨折愈合.因此,探究巨噬细胞在骨折愈合过程中的作用可以为促进骨折愈合提供新思路.     

英夫利西单抗治疗克罗恩病中免疫平衡及细胞因子的变化和意义

生物制剂英夫利西(IFX)单抗被广泛用于治疗克罗恩病(CD)。它是一种嵌合型单克隆抗体,可靶向CD发病机制中起重要作用的促炎细胞因子——肿瘤坏死因子α(TNF-α),IFX通过中和巨噬细胞和T细胞表面的TNF-α发挥治疗作用的同时,机体的Th1和Th2等细胞因子以及免疫平衡也存在着相应的变化。现就上述变化及其与CD治疗中临床应答的关系进行综述。     

多发性硬化治疗的研究进展

多发性硬化(MS)是一种中枢神经系统的脱髓鞘性自身免疫性疾病.主要临床表现为病灶的多发和临床症状的缓解与复发交替出现,多起病于青壮年.迄今尚未完全明确其病因和发病机制,目前认为MS为Th1细胞介导性疾病,Th1功能增强,分泌CK、IFN-γ、TNF-β、IL-α等,促使免疫炎性反应发生和加重.激活的T细胞进入血管间隙,促发MHC-Ⅱ类分子表达,将髓鞘碱性蛋白(MBP)提呈给免疫活化细胞;产生细胞因子(CK),进而激活内皮细胞、粘附分子(AM)表达;AM介导活化的T细胞通过血脑屏障,到达血管周围组织;活化的免疫细胞产生促炎性细胞因子,加重炎症反应和神经损害.     

宫颈癌肿瘤相关巨噬细胞的研究进展

宫颈癌是世界范围内第2常见的妇科恶性肿瘤,且发生率逐年上升.循环单核细胞由多种分子诱导招募至肿瘤微环境中,并分化为M1型和M2型肿瘤相关巨噬细胞,参与宫颈癌的肿瘤免疫和免疫逃避.不同表型的巨噬细胞在肿瘤微环境中起的作用各不相同.本文将对巨噬细胞的来源和分类、参与宫颈癌TAMs形成和活化的分子、巨噬细胞的生物学标志物、T...     

新型的CD_4~+T细胞:Th17细胞

Th17是近年来发现的一种CD4+T细胞亚型,在自身免疫性疾病中发挥重要的作用,其分泌产生几种致炎细胞因子,包括新发现的细胞因子白细胞介素17。Th17产生的细胞因子与Th1、Th2不同并且与其相互对抗。Th17细胞很可能对防御胞外病原菌的感染及自身免疫性疾病产生影响。影响Th17细胞从T细胞前体分化的因素也很快被发现,本文综述了Th17细胞诱导分化的影响因素、产生的细胞因子、在自身免疫病中的作用。     

Visfatin的研究进展

Visfatin是一种在内脏脂肪组织高表达的脂肪细胞因子,具有类胰岛素、调节免疫及炎症、促进脂肪分化及合成等多重生物学作用。目前普遍认为肥胖及2型糖尿病(T2DM)等代谢性疾病均伴随低度系统性慢性炎性反应,而visfatin可能是联系炎症及代谢性疾病的环节之一。深入研究vis-fatin与炎症的关系可能为T2DM及肥胖的治疗提供新靶点。