ER-α36在乳腺癌组织中的表达及临床意义

目的:研究ER-α36(estrogen receptor-alpha 36)在乳腺癌组织中的表达状态及在乳腺癌发生、发展和临床预后中的作用。方法:选取河南省肿瘤医院乳腺科及郑州大学第一附属医院乳腺科2010年3月-2013年3月间653例乳腺癌组织,用RT-PCR技术和免疫组化技术检测组织中ER-α36、ER-α66、PR和Her-2的表达,分析ER-α36的表达与上述指标及临床病理特征之间的关系。结果:ER-α36的总体表达率是40%（261/653）。在Her-2阳性组织中的表达率63%（78/124）,显著高于阴性组35%（183/529）,P<0.05。在ER-α66/PR/Her-2三阴性组织中的表达率66%（69/104）,显著高于非三阴性组35%（192/549）,P<0.05。在ER-α66阳性和阴性样本中及在PR阳性和阴性样本中的表达率,差异没有统计学意义(P>0.05)。在III+IV期乳腺癌组织中的阳性表达率54%（165/305）,明显高于I+II期28%（96/348）,P<0.05。在淋巴结转移阳性乳腺癌组织中的表达率55%（184/335）,显著高于无转移组织24%（77/318）,P<0.05。结论:ER-α36可能在乳腺癌的发生、发展及淋巴结转移过程中具有重要作用,并与Her-2的表达、乳腺癌分期及淋巴结转移有关,有望成为新的肿瘤标记物及临床诊治的新靶点。     

Snail转录因子与ER-α36介导的雌激素信号在胃癌肿瘤细胞成球作用中的研究

目的 探讨Snail转录因子与ER-α36介导的雌激素信号在胃癌肿瘤细胞中的成球作用.方法 应用无血清的培养液DMEM/F12悬浮培养胃癌细胞系SGC7901及SGC7901/ER-α36重组细胞系High36和Low36.测定肿瘤细胞球体中Snail+细胞的含量,运用Western blot检测技术鉴定Snail和相关蛋白在肿瘤细胞球体中的表达.给予不同浓度的雌激素刺激,观察不同浓度雌激素对肿瘤细胞球体的影响,检测雌激素处理后Snail蛋白的表达等.结果 超低吸附培养皿无血清悬浮培养肿瘤微球体的效果优于普通培养皿,大约培养1周可形成肿瘤细胞球体,且形成的数量最多,这些肿瘤细胞球体中的细胞可以稳定传代继续形成新的微球体,同时,Snail+细胞含量升高,并且其蛋白在肿瘤细胞球体中的表达增高.ER-α36高表达的High36细胞系经无血清悬浮培养1周后形成的肿瘤微球体数增加.0.1 μmol浓度的ER刺激胃癌细胞株细胞,可以诱导Snail、ER-α36表达上调,而1 μmol浓度的ER刺激却作用相反(P﹤0.05).结论 低浓度的ER可以诱导胃癌细胞株细胞Snail转录因子与ER-α36高表达,Snail转录因子与ER-α36高表达与肿瘤细胞的成球作用关系密切.     

乳腺癌组织中DNMT1和ERα的表达

目的探讨乳腺癌组织中DNA甲基转移酶1(DNMT1)和雌激素受体α(ERα)的表达及临床病理学意义。方法采用免疫组织化学S-P法检测112例乳腺癌组织和20例正常乳腺组织中DNMT1和ERα蛋白的表达情况。结果正常乳腺组织及ERα阳性乳腺癌组织中DNMT1的蛋白阳性表达率较低,分别为10.00%、46.05%;而在ERα阴性乳腺癌组织中阳性表达率较高,为86.11%(P<0.05)。乳腺癌组织中ERα蛋白的表达与PR表达状态有关(P<0.05)。乳腺癌组织中DNMT1与ERα蛋白表达呈负相关(rs=-0.419,P<0.001)。结论 DNMT1蛋白高表达于ERα阴性乳腺癌,而在正常乳腺组织及ERα阳性乳腺癌组织中低表达,对乳腺癌诊断及分型诊断具有重要意义。     

Caveolin-1和ER-α36相互作用促进胶质瘤细胞生长

背景与目的 脑胶质瘤是一种常见的神经系统恶性肿瘤,预后差,死亡率极高。窖蛋白-1(Caveolin-1,Cav-1)是一种膜蛋白,在多种肿瘤发生发展过程中发挥重要作用。ER-α36是一种主要位于细胞膜上的新型雌激素受体,在多种肿瘤组织和细胞中介导膜起始的快速雌激素信号通路,参与细胞的生长、分化等生理和病理过程。我们在前期研究中发现Cav-1与ER-α36在胶质瘤U87细胞中共表达。本研究旨在探讨Cav-1和ER-α36在胶质瘤组织和细胞中的相互作用及对胶质瘤细胞生长的影响。方法 应用免疫组织化学法分析胶质瘤组织中Cav-1表达以及Cav-1与ER-α36和GFAP的共表达情况。采用Western blot方法检测雌激素E2对Cav-1表达的影响。结果 Cav-1在高级别胶质瘤组织中过表达。Cav-1与星形胶质细胞标志物GFAP和雌激素受体ER-α36在胶质瘤细胞中共表达。进一步分析表明,低浓度雌激素E2可促进ER-α36和Cav-1的表达。结论 在恶性胶质瘤细胞中,Cav-1和ER-α36相互作用共同参与肿瘤细胞生长,为临床治疗胶质瘤提供新的潜在治疗靶点。     

乳腺癌组织缺氧与雌激素受体-α的关系

目的:缺氧是乳腺癌常见的现象,并可能诱导肿瘤的进展。雌激素受体(ER)-α状态是乳腺癌预后和内分泌治疗疗效的重要预测指标。本研究旨在揭示乳腺癌中缺氧与ER-α表达的关系。方法:51例患者经配体结合法证实为ER阳性的乳腺癌。采用免疫组织化学染色的方法观察ER-α的异质性表达与多种缺氧标志的关系。结果:免疫组织化学染色发现本组有49例乳腺癌为ER-α阳性。无论乳腺导管内癌(n=29)还是浸润性癌(n=20),ER-α蛋白在邻近坏死灶的区域都出现了下降(P分别≤0.0001);ER-α的区域性下调还与缺氧诱导基因CA-Ⅸ和Glut-1的表达有关(P<0.0001)。结论:乳腺癌中ER-α区域性的表达下降与缺氧有关。因此缺氧可能促使乳腺癌在进展过程中向ER-α阴性的表型演变。     

p-Ser^118-ERα在乳腺癌组织中的表达及其意义

目的 研究乳腺癌组织中丝氨酸118磷酸化的雌激素受体α(p-Ser118-ERα)的表达情况、与ERα、PR表达的关系及临床价值.方法 应用免疫组织化学的方法,检测5年前治疗的70例原发性乳腺癌组织中p-Ser118-ERα、ERα、PR的表达情况,进行相关分析,并用Kaplan-Meier法分析其与三苯氧胺(TAM)疗效的关系.结果 70例ERα阳性的乳腺癌组织标本中,p-Ser118-ERα的表达与ERα的表达正相关(r=0.348 P=0.003),p-Ser118-ERα的表达与PR的表达正相关(r=0.241 P=0.044).p-Ser118-ERα阳性患者的无病生存率高于阴性患者(P=0.013);PR阳性的患者中,p-Ser118-ERα阳性的患者的无病生存率高于阴性的患者(P=0.021).结论 p-Ser118-ERα联合PR检测有可能为三苯氧胺疗效的评价提供一个更精确的生物指标.     

肺癌组织中雌激素受体α和雌激素受体β的表达及临床意义

目的 研究雌激素受体α(ERα)和雌激素受体β(ERβ)在肺癌组织中的表达及与患者临床病理特征和预后的关系.方法 将698例肺癌石蜡标本构建组织芯片,其中非小细胞肺癌(NSCLC)651例(包括腺癌309例,鳞癌342例),小细胞肺癌(SCLC)47例.采用免疫组化法检测ERα和ERβ蛋白在肺癌组织和正常肺组织中的表达,并分析ERα和ERβ蛋白的表达与NSCLC患者临床病理特征和预后的关系.结果 ERα和ERβ蛋白在正常肺组织中的阳性表达率分别为0和25.0％.ERα蛋白在腺癌、鳞癌和SCLC组织中的阳性表达率分别为70.8％ (209/295)、51.2％ (169/330)19.1％ (9/47),差异有统计学意义(P＜0.001).ERβ蛋白在腺癌、鳞癌和SCLC组织中的阳性表达率分别为67.3％ (200/297)、43.5％(140/322)和66.0％ (31/47),差异有统计学意义(P＜0.001).ERα蛋白的表达与NSCLC患者的吸烟史、病理分期和淋巴结转移有关(均P＜0.05),而与性别、年龄、肿瘤大小和分化程度无关(均P＞0.05).ERβ蛋白的表达与患者的性别、吸烟史、病理分期和淋巴结转移有关(均P ＜0.05),而与患者的年龄、肿瘤大小和分化程度无关(均P＞0.05).398例NSCLC患者完成随访,ERα和ERβ蛋白在不同分期和不同组织类型NSCLC中的表达均与患者的预后无关(均P ＞0.05).结论 ERα和ERβ蛋白在肺腺癌、鳞癌和SCLC组织中的表达存在明显差异.在NSCLC中,ERα和ERβ蛋白的表达与吸烟、病理分期、淋巴结转移均有关,且女性NSCLC患者ERβ蛋白的表达高于男性.     

p2Ser1182ERα在乳腺癌组织中的表达及其意义

目的　研究乳腺癌组织中丝氨酸118 磷酸化的雌激素受体α(p2Ser1182ERα) 的表达情况、与ERα、PR 表达的关系及临床价值。方法　应用免疫组织化学的方法,检测5 年前治疗的70 例原发性乳腺癌组织中p2Ser1182ERα、ERα、PR 的表达情况,进行相关分析,并用Kaplan2Meier 法分析其与三苯氧胺( TAM) 疗效的关系。结果　70 例ERα阳性的乳腺癌组织标本中,p2Ser1182ERα的表达与ERα的表达正相关( r = 0. 348 P = 0. 003) ,p2Ser1182ERα的表达与PR 的表达正相关( r = 0. 241 P = 0. 044) 。p2Ser1182ERα阳性患者的无病生存率高于阴性患者( P = 0. 013) ; PR 阳性的患者中,p2Ser1182ERα阳性的患者的无病生存率高于阴性的患者( P = 0. 021) 。结论　p2Ser1182ERα联合PR 检测有可能为三苯氧胺疗效的评价提供一个更精确的生物指标。     

表观遗传学对乳腺癌雌激素受体-α的调控

目前,内分泌治疗是激素受体阳性乳腺癌主要的治疗手段,而雌激素受体-α（ Estrogen re-ceptor-α,ER-α）是这种治疗的主要靶分子之一。乳腺癌中ER的功能受很多因素影响,如ER基因的改变、微环境的改变、信号转导通路的变化等等,而其中表观遗传学的变化引起ER表达量及功能的改变日益引起重视。在表观遗传学的改变中,ER启动基因的甲基化是发生几率最高的,也是研究最广泛的,它能导致ER表达的下调或缺失。组蛋白修饰也可影响ER-α的表达及功能。而特定micro RNAs（ miR-NAs）能调节乳腺癌细胞ER-α的表达并影响乳腺癌对他莫昔芬（ Tamoxifen,TAM）反应性。     

改良根治术后腋窝淋巴结阳性乳腺癌放疗效果与ER、PR及HER2相关性分析

目的 探讨改良根治术后腋窝淋巴结阳性乳腺癌放疗效果与雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）及人类表皮生长因子受体2（HER2）的相关性.方法 选取福建医科大学附属漳州市医院2008年1月至2013年1月乳腺外科收治的进行改良根治术的腋窝淋巴结阳性的乳腺癌患者350例,其中216例接受了放疗,134例未接受放疗,根据ER、PR及HER2的免疫组织化学结果,将所有患者分为三阴性乳腺癌（ER-/PR-/HER2-）、HER2阳性（ER-/PR-/HER2＋）、Luminal B（ER ＋/PR＋/HER2＋）及Luminal A（ER ＋/PR ＋/HER2-）4组,比较放疗对4组患者局部复发率、远处转移率和无瘤生存率的影响.结果 中位随访48个月,放疗降低了三阴性乳腺癌、HER2阳性、Luminal B及Luminal A 4组患者的局部复发率（x2=6.23,P=0.01;x2=8.02,P=0.00;x2=15.43,P=0.00;x2 =4.47,P=0.03）,且前3组放疗患者的远处转移率（x2=4.18,P=0.04;x2 =6.35,P=0.01;x2=43.31,P=0.00）和无瘤生存率（x2=9.78,P=0.00;x2=10.83,P=0.00;x2=16.95,P=0.00）相对于未放疗患者差异具有统计学意义.但放疗对Luminal A组患者的远处转移率和无瘤生存率无影响（P＞0.05）.结论 不同的ER、PR和HER2状态对于改良根治术后腋窝淋巴结阳性乳腺癌患者的放疗结果具有一定影响.     

FGFR1蛋白在ER阳性乳腺癌中的表达情况及其与ER、预后的相关性

目的 探讨成纤维细胞生长因子受体1(FGFR1)蛋白在雌激素受体(ER)阳性乳腺癌中的表达水平及与ER、预后的关系。方法 回顾性分析89例ER阳性乳腺癌患者临床资料。所有患者均行手术治疗,术后及时送检肿瘤标本,经免疫组织化学法检测FGFR1蛋白表达情况。统计FGFR1蛋白表达在ER阳性乳腺癌中的表达水平,分析不同FGFR1表达患者临床病理特征差异;比较不同FGFR1蛋白表达患者生存率差异。结果 89例ER阳性乳腺癌患者体内均存在FGFR1蛋白表达,其中高表达58例,低表达31例;高、低表达组肿瘤分期、肿瘤大小、淋巴结转移、ER表达相比,差异有统计学意义(P<0.05)。随访3年,89例ER阳性患者存活71例,存活率为79.78(71/89);FGFR1蛋白低表达组存活率为93.55%(29/31),高于FGFR1蛋白高表达组72.41%(42/58),差异有统计学意义(χ²=5.593,P=0.018)。结论 FGFR1蛋白在ER阳性乳腺癌中存在不同程度表达,且FGFR1蛋白高表达患者ER表达水平偏低,并可对患者预后造成影响。     

雌激素受体β蛋白在乳腺癌中表达的意义

目的:检测乳腺癌组织中雌激素受体β(ERβ)蛋白的表达情况,并分析其与乳腺癌临床病理特性的关系。方法:采用免疫组化法检测96例乳腺癌组织中ERβ蛋白的表达情况。结果:ERβ蛋白在96例乳腺癌组织标本中的阳性表达率为75·0%(72/96),癌旁组织中的阳性表达率为90·5%(57/63),二者差别具有显著性(P<0·05);ERβ蛋白表达水平与患者乳癌组织中的ERα蛋白水平、PR蛋白水平及组织学分级相关(P<0·05),与年龄、肿瘤大小、腋淋巴结转移、病理分型、绝经状态无关(P>0·05)。结论:ERβ在乳腺癌癌旁组织内广泛表达,在癌组织内亦有表达,但阳性表达率低于癌旁组织;ERβ蛋白的阳性表达可能是乳腺癌预后良好的一项参考指标。     

伴和不伴癌的乳腺导管内增生性病变ERα与p53蛋白表达差异的研究

目的:研究伴癌的乳腺导管内增生性病变与不伴癌的乳腺导管内增生性病变ERα与p53蛋白表达的差异。方法:用免疫组化法研究129例不伴癌的乳腺导管内增生性病变及86例伴癌的乳腺导管内增生性病变中p53及ERα蛋白表达差异。结果:p53蛋白阳性表达于18.2%(14/77)单纯性非典型导管增生(ADH),31.0%(9/29)伴原位癌的ADH(ADH/DCIS),26.7%(8/30)伴浸润性导管癌的ADH(ADH/IDC),三者间表达率差异无统计学意义,P>0.05。ERα在79.3%(23/29)伴原位癌的ADH(ADH/DCIS)中阳性表达,在76.7%(23/30)的伴浸润性导管癌的ADH(ADH/IDC)中阳性表达,均明显低于其在单纯性ADH中的表达(72/77,93.5%),P<0.05。在乳腺导管内增生性病变中,突变型p53蛋白的核聚集与ERα阳性表达的相关系数r=-0.512,P<0.01。结论:初步研究结果提示,虽然不伴癌的ADH与伴癌的ADH有相同的形态学表现,但形成的分子机制可能存在差异。     

ER PR 单阳性表达乳腺癌患者临床病理特征和预后分析*

目的:探讨不同的ER、PR表达对原发性侵袭性乳腺癌患者预后的影响,重点研究ER+/PR- 和ER-/PR+ 单阳性表型肿瘤的临床病理特征和预后差异。方法:回顾性分析1998年10月至2004年5 月间天津医科大学附属肿瘤医院收治的1 054 例原发性侵袭性乳腺癌患者的病例资料及随访结果,比较不同的ER、PR表达乳腺癌患者的临床病理特征和预后,明确ER+/PR- 和ER-/PR+ 单阳性表型肿瘤之间存在的差异。计算生存率采用Kaplan-Meier 方法,生存率比较应用Log-rank 检验。经COX多因素分析得出独立的预后影响因素。结果:ER+/PR- 表型肿瘤易出现于年长、绝经后的女性,肿瘤直径较小,组织分化程度较高。生存分析显示:ER+/PR+ 组预后优于ER-/PR- 组（OS:P=0.000,DFS :P=0.000）,ER或PR单阳组预后介于ER+/PR+ 组和ER-/PR- 组之间。相对于ER-/PR- 表型肿瘤,ER+/PR- 的生存优势强于ER-/PR+ ,ER+/PR- 的无瘤生存优于ER-/PR+（P=0.035）,而两者之间总体生存无明显差异（P=0.890）。 不同的ER、PR阳性表达是影响乳腺癌患者内分泌治疗的无瘤生存的独立因素（P=0.023）。 结论:ER+/PR- 和ER-/PR+ 是两种临床病理特征和预后完全不同的乳腺癌,ER-/PR+ 肿瘤表现的侵袭性行为更强,应该采取更为积极的治疗措施。ER-/PR+ 表型乳腺癌可能具有独特的生物学特征。      

三阴性乳腺癌中DNMT1表达与ERα基因启动子甲基化的关系

目的:探讨三阴性乳腺癌中DNMT1表达与ERα基因启动子甲基化的关系,以及二者在三阴性乳腺癌中的临床意义。方法:采用免疫组化法检测了126例三阴性乳腺癌组织中DNMT1蛋白的表达情况,同时采用甲基化特异性PCR法检测了ERα基因启动子区甲基化水平。结果:126例三阴性乳腺癌中,DNMT1阳性表达率为38.1%,ERα基因启动子区甲基化率为54.8%,DNMT1表达水平与ERα基因甲基化呈显著正相关（r=0.220,P=0.013）。与TNM Ⅰ-Ⅱ期组织相比,在TNM Ⅲ-Ⅳ期组织中ERα基因甲基化显著增加（P=0.040）;与无淋巴结转移的组织相比,发生淋巴结转移的组织中DNMT1表达水平显著增加（P=0.043）。ERα基因启动子区甲基化与三阴性乳腺癌患者OS及DFS缩短显著相关（P=0.020,P=0.036）;DNMT1阳性表达可显著缩短患者OS（P=0.034）,同时可使患者DFS出现缩短趋势（P=0.054）。结论:三阴性乳腺癌中DNMT1蛋白参与了ERα基因甲基化,且该事件与三阴性乳腺癌的侵袭转移、病程进展及不良预后相关。     

散发性乳腺癌中MTA1表达与ERα甲基化关系的研究

目的:通过甲基化特异性PCR和免疫组化研究女性散发性乳腺癌中ERα基因启动子区甲基化和MTA1蛋白表达的相关性。方法:甲基化PCR研究102例散发性乳腺癌ERα启动子甲基化情况,免疫组化研究其MTA1蛋白表达情况。结果:乳腺癌组织中ERα启动子甲基化率为37.3%,乳腺癌组织中MTA1表达率为29.4%,高于其在癌旁正常乳腺组织中的表达(P<0.05),MTA1表达和ERα启动子甲基化均与乳腺肿瘤大小、TNM分期及淋巴结转移相关(P<0.05),且乳腺癌中ERα启动子甲基化与MTA1阳性表达呈正相关(P<0.05)。结论:女性散发性乳腺癌中ERα基因启动子甲基化与MTA1表达升高密切相关,其在乳腺癌发展过程中可能起重要作用。     

~(18)F-16α-氟雌二醇正电子发射计算机断层显像在晚期雌激素受体阳性乳腺癌诊疗中的初步应用

目的探讨~(18)F-16α-氟雌二醇(~(18)F-FES)正电子发射计算机断层显像(PET/CT)评估晚期乳腺癌患者雌激素受体(ER)状态及预测内分泌疗效的应用价值。方法选取2012年1月至2017年12月间福建省立医院收治的13例晚期乳腺癌患者,对患者行~(18)F-FDG及~(18)F-FES PET/CT显像,对ER+(ER阳性)者行内分泌治疗一个月后再次复查FES PET/CT显像,分析穿刺病灶基线FES最大标准化摄取值(SUVmax)与免疫组化ER表达的相关性,分析病灶基线FES SUVmax值与治疗疗效的关系。结果 13例患者,8例ER+,FES SUVmax (3. 45±2. 10),5例ER-,SUVmax为(0. 88±0. 19),以FES SUVmax> 1. 5为ER阳性,则FES SUVmax诊断乳腺癌病灶ER阳性的敏感度为75. 0%,特异度100. 0%,阳性预测值100. 0%,阴性预测值71. 0%,2例假阴性患者均为ER低表达(1%和5%); 6例ER+患者进行内分泌治疗,PR病例基线FES SUVmax明显高于SD病例,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论乳腺癌病灶FES的摄取值与免疫组织化学ER的检测结果具有良好的相关性,病灶基线FES摄取值可预测内分泌治疗的疗效,为晚期乳腺癌个体化治疗提供新的思路。     

中国女性乳腺癌患者ERα表达与5年生存率相关性的Meta分析

[目的]通过meta分析方法,分析中国女性乳腺癌患者雌激素受体α（ERα）表达与5年生存率的相关性。[方法]检索1990～2011年间发表的关于ERα与乳腺癌预后关系研究的文献,采用meta分析及meta回归进行统计分析。[结果]共有26篇文献符合入选标准,乳腺癌患者2566例,其中,乳腺癌组织ERα阳性1504例,ERα阴性1062例。Meta分析发现,中国女性乳腺癌患者ERα表达与5年生存率显著性相关（合并RR值为1.50,95%CI：1.33～1.68）。Meta回归分析发现淋巴结转移是各研究间异质性的主要来源（t=-2.69,P=0.016）。根据淋巴结转移率的不同（40%～55%、55%～70%、70%～80%）进行亚组分析,显示不同亚组中ERα表达与5年生存率均有显著相关性[合并RR值：1.62（95%CI：1.41～1.87）,1.44（95%CI：1.25～1.66）,1.34（95%CI：1.13～1.58）]。[结论]中国女性乳腺癌患者中,ERα表达阳性患者5年生存率高于ERα表达阴性患者。     

5’-氮杂-脱氧胞苷酸联合他莫昔芬对乳腺癌耐药相关蛋白介导雌激素受体α阴性乳腺癌细胞多柔比星耐药的影响

目的:观察5’-氮杂-脱氧胞苷酸(5’-Aza-2’-deoxycytidine,5’-Aza-dC)联合他莫昔芬(tamoxifen,TAM)对乳腺癌耐药相关蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP)介导的雌激素受体α(estrogen receptor alpha,ERα)阴性乳腺癌细胞多柔比星(adriamycin,ADR)耐药的影响。方法:5’-Aza-dC联合不同浓度TAM处理乳腺癌MDA-MB-435s细胞后,应用甲基化特异性PCR法检测ERα基因启动子区甲基化状态,蛋白质印迹法检测ERα与BCRP蛋白的表达,MTT法检测ADR半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC50)。结果:5’-Aza-dC可浓度依赖性去除MDA-MB-435s细胞ERα基因启动子区甲基化并恢复ERα蛋白的表达,0.5μmol/L5’-Aza-dC可获得较高水平ERα蛋白的表达;0.5μmol/L5’-Aza-dC或100μmol/LTAM单独处理细胞,对BCRP蛋白的表达水平无明显影响;0.5μmol/L5’-Aza-dC联合1、10和100μmol/LTAM处理细胞后,BCRP蛋白的相对表达量分别降低了18.3%、41.1%和75.3%;0.5μmol/L5’-Aza-dC联合10和100μmol/LTAM处理后,细胞对ADR敏感度分别增强至阴性对照组的1.4和4.2倍。结论:在5’-Aza-dC恢复ERα表达的前提下,TAM可显著下调ERα阴性乳腺癌细胞BCRP蛋白的表达并增强细胞对ADR的敏感度,2者联合可能成为逆转ERα阴性乳腺癌细胞多药耐药的一种途径。