糖尿病前期和牙周炎的相互关系

糖尿病前期是从早期代谢异常到糖尿病的过渡期,牙周炎是发生在牙周组织的慢性感染性疾病.糖尿病前期和牙周炎之间存在着相关性,即糖尿病前期增加牙周炎的发病率及其严重程度,牙周炎亦加重糖尿病前期的严重程度,牙周炎治疗可以有效改善糖尿病前期患者的糖代谢.氧化应激和细胞因子,包括肿瘤坏死因子-α以及白细胞介素-1β和6,可能是影响这两种疾病发生发展的关键环节.肥胖和年龄是这两种疾病的共同危险因素,可促进这两种疾病同时发生发展.本文主要就糖尿病前期与牙周炎相关性及可能作用机制进行阐述.     

C-反应蛋白在牙周炎和Ⅱ型糖尿病双向关系中的作用

口腔疾病与全身疾病密切相关,近年来,牙周炎与糖尿病关系的研究倍受关注。大量研究表明,糖尿病与牙周炎发病存在共同危险因素、且互为高危因素,在糖尿病患者中牙周炎的发病率高,病损严重且进展迅速,同时,完善的牙周治疗也能改善糖尿病患者的糖代谢控制,糖尿病和牙周炎呈现一种双向关系,两者可能存在协同的病生机制。     

牙周炎与短暂性脑缺血发作的危险因素分析

目的：分析牙周炎与短暂性脑缺血性发作（TIA）的关系及相关危险因素。方法：分析2007～2010年间216例TIA并发牙周炎的患者（病例组）和208例TIA未并发牙周炎的患者（对照组）的临床特点及实验室检查结果。结果：病例组患者的年龄,BMI,甘油三脂,高血压比例,收缩期血压值,糖尿病比例,吸烟人数均比对照组高,高密度脂蛋白较对照组低。病例组患者中,以牙槽骨吸收率评分＜0．5为参照,在患者的年龄,男性人数比例,BMI,总胆固醇,高密度脂蛋白,甘油三脂,高血压,糖尿病和吸烟等因素是脑血管疾病并发牙周炎的危险因素;而以探诊深度0－≤4 mm为参照,上述危险因素并未增加TIA并发牙周炎的发病率。结论：年龄,男性患者,BMI,总胆固醇,高密度脂蛋白,甘油三脂,高血压,糖尿病和吸烟是脑血管疾病并发牙周炎的危险因素。     

牙周炎和前列腺疾病相关性研究现状

牙周炎是常见的口腔炎症性疾病,有大量文献报告牙周炎与全身系统性疾病存在密切联系,如心血管疾病、2型糖尿病、早产低出生体重儿等.牙周炎与前列腺疾病有相似的风险因素,年龄、吸烟、肥胖和糖尿病以及炎症的刺激对疾病有显著影响.该文主要对牙周炎和前列腺疾病的相关性的研究情况,共同的影响因素,以及相关的生物学机制等进行综述.     

牙周炎对糖尿病的影响——基于队列研究的综述

牙周炎是以菌斑生物膜为始动因素的发生于牙齿支持组织的炎症,与众多全身系统性疾病息息相关,其中对于牙周炎和糖尿病关系的报道最为广泛。队列研究是探讨疾病病因的重要临床研究方法,大规模、规范设计的前瞻性队列研究证据强度较高,可为牙周炎对糖尿病患者血糖控制、发病情况以及并发症的发生率的影响提供临床证据。牙周炎与血糖控制恶化存在关联,目前有中等强度的证据表明,与不进行牙周治疗相比,牙周非手术治疗可以显著改善伴牙周炎的糖尿病患者的血糖水平;牙周炎的存在对糖尿病的发病情况在不同人口背景的研究中缺乏一致性结论,而牙周炎对糖尿病并发症的发生率的影响的证据相对有限,需要良好设计的队列研究以提供高质量的循证医学证据。     

慢性牙周炎与心血管疾病关系的研究进展

牙周炎与心血管疾病具有共同的危险因素,如吸烟、精神压力和糖尿病等.已有较充分的证据表明,慢性牙周炎是心血管疾病发生的独立危险因素,但两者相互作用的内在机制尚不十分明确.本文从牙周炎与心血管疾病的相关性、牙周治疗对心血管疾病的影响以及牙周炎与常见心血管疾病相关机制等方面,对牙周炎与心血管疾病关系的研究进展进行阐述.     

老年糖尿病患者牙周炎症程度与糖脂代谢生化指标的相关性分析

目的：分析糖尿病伴牙周炎的老年患者牙周炎症程度与糖尿病糖脂代谢紊乱之间的相关性。方法：151例糖尿病伴牙周炎患者,根据牙周炎症程度分为轻度和中重度牙周炎组,采用Logistic二元回归进行多因素分析患者空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的含量与牙周炎症程度的相关性。结果：血液中高含量的空腹血糖 OR=3.344（1.015-11.024）、糖化血红蛋白 OR=2.948（1.049-8.288）、甘油三酯OR=2.829（1.074-7.453）和低密度脂蛋白胆固醇OR=1.656（1.017-2.696）是构成老年糖尿病伴牙周炎患者病变加重的危险因素。结论：老年人糖尿病糖脂代谢紊乱与牙周炎炎症程度有明显相关性。     

牙周炎对糖尿病影响的研究进展

糖尿病是牙周炎的危险因素已有公认，近年的研究还表明牙周炎也影响糖尿病的发生、发展。长期慢性的牙周感染使宿主外周血中多种炎症介质水平增高，全身的亚临床炎症状态通过多种机制影响胰岛β细胞的功能并造成胰岛素抵抗，从而增加糖尿病发生、发展的风险。     

氧化应激在伴糖尿病牙周炎病理机制中的作用及其临床意义

目前,我国伴糖尿病牙周炎患者的数量庞大,极大的影响了国民全身健康及生活质量.研究表明糖尿病患者并发牙周炎其中一重要的发病机制是氧化应激反应,根据这一研究结果,抗氧化剂在伴糖尿病牙周炎治疗中的应用也成为研究的热点.所以本文对氧化应激在糖尿病牙周炎病理机制中的作用和抗氧化剂治疗伴糖尿病牙周炎的研究进展进行总结阐述.     

Ⅱ型糖尿病牙周炎及牙周基础治疗对其影响的现状研究

Ⅱ型糖尿病是引起慢性牙周炎的主要危险因素之一,慢性牙周炎增加了Ⅱ型糖尿病的患病风险,但至今为止糖尿病牙周炎的发病机制尚未明确。牙周基础治疗不仅可以改善牙周炎患者的牙周状况,而且在一定程度上改善了糖尿病牙周炎患者的血糖状况。随着分子生物学技术的不断发展,研究人员对糖尿病牙周炎疾病在微生物、免疫及炎症因子方面的研究不断深入,该文对糖尿病牙周炎的微生物指标,免疫、炎症因子指标,临床指标及牙周基础治疗对疾病的影响做一综述。     

2型糖尿病患者慢性牙周炎龈下菌群分析

目的 :比较 2型糖尿病 (DM )慢性牙周炎与非糖尿病慢性牙周炎的龈下菌群 ,为牙周炎的防治提供参考。方法 :厌氧菌培养、PCR检测技术。结果 :①糖尿病慢性牙周炎与非糖尿病慢性牙周炎患者临床指标无明显差别 (P >0 .0 5 )。②糖尿病慢性牙周炎的龈下菌群与非糖尿病慢性牙周炎相似 ,以厌氧菌为主 ,兼有少量口腔链球菌 ;产黑色素类杆菌、核梭杆菌、二氧化碳噬纤维菌、中间普氏菌为牙周优势菌 (P <0 .0 1)。③糖尿病慢性牙周炎的龈下菌群厌氧菌总数、口腔链球菌总数、口腔乳杆菌及核梭杆菌数量少于非糖尿病慢性牙周炎者。结论 :2型糖尿病慢性牙周炎与非糖尿病慢性牙周炎龈下菌群相似 ,致病菌数量低于非糖尿病牙周炎患者。     

2型糖尿病合并牙周炎患者肿瘤坏死因子的变化

目的：探讨血清肿瘤坏死因子（INF-α）与2型糖尿病合并牙周炎的关系.方法：选择40例2型糖尿病合并牙周炎患者为研究组,35例无牙周炎的2型糖尿病患者为对照组,测定两组患者的空腹血糖、血脂、糖化血红蛋白、肿瘤坏死因子及餐后2 h血糖,并测定反映牙周状况的有关指标：龈沟出血指数、探诊深度,分析INF-α与2型糖尿病合并牙周炎的关系.结果：2型糖尿病合并牙周炎患者空腹血糖、餐后2 h血糖、甘油三酯、INF-α、糖化血红蛋白指标均明显高于对照组（p＜0.05或p＜0.01）;龈沟出血指数、探诊深度明显高于对照组（p＜0.01）.相关分析结果提示：血清INF-α与龈沟出血指数、探诊深度呈正相关（p＜0.01）.结论：2型糖尿病合并牙周炎患者较无牙周炎的2型糖尿病患者INF-α明显升高,存在明显糖脂代谢紊乱,INF-α是影响2型糖尿病合并牙周炎患者牙周状况的重要因素之一.     

内皮细胞型一氧化氮合成酶Glu298Asp基因多态性与牙周炎伴Ⅱ型糖尿病的相关性研究

目的研究内皮细胞型一氧化氮合成酶（eNOS）Glu298Asp基因多态性与牙周炎伴Ⅱ型糖尿病易感性的关系。方法收集慢性牙周炎患者、慢性牙周炎伴Ⅱ型糖尿病患者、Ⅱ型糖尿病患者和牙周健康者的颊黏膜拭子,提取DNA后应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法检测eNOS Glu298Asp的基因型分布。结果慢性牙周炎组、 Ⅱ型糖尿病组、慢性牙周炎伴Ⅱ型糖尿病组、正常组eNOS Glu298Asp基因型的分布差异有统计学意义（掊2＝18.503, P＝0.005）,等位基因频率分布差异也有统计学意义（掊2＝8.243,P＝0.041）。慢性牙周炎伴Ⅱ型糖尿病组与正常组相比,T基因型的OR值为0.962,95%可信区间为0.737～1.256,说明T基因型可能为糖尿病和牙周炎的保护因素;G基因型的OR值为1.043,95%可信区间为0.781～1.391,说明G基因型可能为二者的危险因素,但差异无统计学意义。结论慢性牙周炎、慢性牙周炎伴Ⅱ型糖尿病、糖尿病的易感性可能与eNOS Glu298Asp多态性有关。     

伴糖尿病的慢性牙周炎牙周基础治疗疗效观察二例

牙周炎和糖尿病(diabetes mellitus)都是严重危害人类健康的常见病,许多研究已经证实两者可以相互影响.目前,非手术治疗仍是牙周炎最基础、最有效的治疗方法.以控制菌斑为主的牙周基础治疗对伴有糖尿病的牙周炎患者能否取得同样的疗效,目前尚无明确结论.笔者在临床中曾收治两例伴糖尿病的慢性牙周炎患者,现报道如下,以期对牙周基础治疗对伴糖尿病的牙周炎患者牙周炎症及代谢改善的作用进行探讨.     

实验性糖尿病牙周炎骨丧失动物模型研究

目的:建立实验性糖尿病牙周炎骨丧失动物模型,以进一步揭示糖尿病加重牙周炎骨丧失的细胞学机制.方法:选用6周龄雄性SD大鼠62只,随机分为糖尿病牙周炎组(DP)、牙周炎组(P)以及正常对照组(N).采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法诱导大鼠糖尿病模型,采用丝线结扎联合口内接种细菌的方法建立牙周炎模型.动物分别于丝线结扎后3周和6周分批处死,进行HE染色、TRAP染色.观测指标包括:牙槽骨丧失,组织病理学比较,炎症区破骨细胞计数等.资料采用单因素方差分析统计学处理.结果:丝线结扎后3周和6周,大鼠牙槽骨丧失在N组与P组、N组与DP组、P组与DP组不同,组间两两比较均有统计学差异(P＜0.05),牙槽骨丧失DP组＞P组＞N组.炎症区单位长度破骨细胞数在N组、P组、DP组不同,N组与P组比较,N组与DP组比较、P组与DP组比较均有统计学差异(P＜0.05),其炎症区单位长度破骨细胞数DP组＞P组＞N组.结论:糖尿病可加重牙周炎牙周组织破坏,糖尿病条件下牙周炎骨丧失明显增加.糖尿病可能通过促进炎症部位破骨细胞生成,增强骨吸收,促进牙周炎骨丧失.     

牙周支持治疗阶段患者依从性影响因素分析及对策

目的:探讨慢性牙周炎患者牙周支持治疗阶段依从性影响因素及其对策.方法:自行制订调查问卷,对已完成牙周非手术基础治疗,且已进入牙周支持治疗阶段(SPT)的慢性牙周炎患者,2a后通过门诊随访和电话回访获取资料,进行分析.结果:共回收有效问卷101份,相关因素分析显示,疾病知晓度、医疗服务质量、年龄、文化程度、经济状况等多种因素可影响依从性.结论:影响慢性牙周炎患者依从性的因素较多,提高患者依从性的关键在于有针对性地对患者进行口腔健康教育、定期随访和改善医疗服务质量.     

糖尿病的口腔表现及其检测方法

目前糖尿病发病率正以惊人的速度增长.糖尿病是慢性牙周炎的相关危险因素,牙医在糖尿病的早期检测中被证明是具有积极意义.本文就牙医在牙科诊所做早期糖尿病诊断的研究进展进行综述.     

伴牙周炎糖尿病患者血清TNF-α浓度测定

目的 探讨血清TNF-α对Ⅱ型糖尿病的可能影响机制.方法比较正常组、牙周炎组、Ⅱ型糖尿病组以及伴牙周炎Ⅱ型糖尿病组患者血清TNF-α的浓度.结果各组血清TNF-α浓度有显著差别(P<0.01),其中牙周炎组为9.71±2.16 pg/mL,Ⅱ型糖尿病组为9.81±4.04 pg/mL,均显著高于正常组6.52±2.51 pg/mL(P<0.01),而伴牙周炎Ⅱ型糖尿病组为12.74±3.95 pg/mL,分别显著高于牙周炎组和Ⅱ型糖尿病组(P<0.01).结论TNF-α可能在牙周炎对Ⅱ型糖尿病的影响中起到重要作用,控制牙周炎症应成为伴牙周炎Ⅱ型糖尿病患者的辅助治疗措施之一.     

牙周病与妊娠期糖尿病关系的临床研究

目的 研究牙周病与妊娠期糖尿病的相关性,探讨牙周炎对妊娠期糖尿病血清C-反应蛋白的影响.方法 选择24～28周孕妇中,患有妊娠期糖尿病孕妇100例纳入试验组,身体健康孕妇100例作为对照组,检查其牙周健康指数,其中包括牙龈指数、龈沟出血指数、附着丧失水平、牙周袋探诊深度,统计分析两组差别.同时在试验组孕妇中选取伴牙周炎和牙周健康的孕妇各30例,检测其血清C-反应蛋白的含量,进行统计学分析.结果 除牙周探诊深度外,两组孕妇的其他牙周健康指数均的差异有统计学意义(P＜0.05),试验组牙周炎孕妇的血清C-反应蛋白水平显著高于同组牙周健康的孕妇(P＜0.05).结论 牙周病与妊娠期糖尿病具有相关性,牙周炎症可能是妊娠期糖尿病的危险因素之一.     

Etanercept作用下糖尿病Wistar大鼠牙周炎变化的实验研究

[摘要] 目的 观察肿瘤坏死因子α抑制剂Etanercept对实验性糖尿病Wistar大鼠牙周炎的影响。方法 12周龄Wistar大鼠45只,腹腔内一次性注射STZ诱导糖尿病。结扎糖尿病大鼠牙颈部建立牙周炎模型。将实验糖尿病大鼠分为糖尿病组,糖尿病牙周炎组和糖尿病牙周炎+Etanercept组。观察大鼠的牙龈指数、牙周袋深度、松动度。免疫组化观察IL-1β、IL-6在牙周组织中的表达。结果 糖尿病组大鼠牙龈指数、牙周袋深度、松动度与糖尿病牙周炎组和糖尿病牙周炎+Etanercept组有差别(P<0.05);糖尿病牙周炎组和糖尿病牙周炎+Etanercept组相比有差别(P<0.05)。糖尿病牙周炎组中IL-1β、IL-6表达高于糖尿病组(P<0.05),各时间段糖尿病牙周炎+Etanercept组牙周组织中IL-1β、IL-6表达低于糖尿病牙周炎组(P<0.05)。结论 肿瘤坏死因子α抑制剂Etanercept对实验性糖尿病Wistar大鼠牙周炎有抑制作用。