来氟米特对三硝基苯磺酸诱导的大鼠结肠炎模型的影响

目的观察来氟米特(Lef)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠结肠炎的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法以TNBS诱导大鼠结肠炎模型,将大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、阳性药物对照组(5-ASA100mg/kg,ig,qd×14d)及Lef低剂量、中剂量和高剂量组(1.0、2.0、4.0mg/kg,ig,qd×14d)。每天观察疾病活动指数(DAI),2周后处死大鼠,并取出结肠组织进行大体形态及组织学评分。以免疫组化方法检测结肠组织核因子NF-κBp65、TNF-α的表达,Elisa法测外周血IL-10的含量。结果与TNBS模型组相比,Lef组大鼠的DAI、大体形态、组织学评分及肠黏膜组织内NF-κBp65和TNF-α表达显著降低(P<0.01);大鼠结肠黏膜组织NF-κBp65在模型组以胞核表达为主,相反正常对照组及治疗组NF-κBp65以胞质表达为主;外周血中IL-10含量显著增加(均P<0.01)。结论Lef对TNBS诱导的大鼠结肠炎有抑制作用,其机制可能是通过提高抗炎细胞因子的水平,抑制NF-κB核结合活性,进而降低致炎细胞因子的表达完成。     

5-氨基水杨酸对TNBS结肠炎大鼠中TL1A、NF-KB表达的影响

目的:通过检测三硝基环磺酸(TNBS)诱导的结肠炎大鼠结肠组织中TL1A、NF-kB的表达及5-氨基水杨酸(5-ASA)干预后的表达,探讨它们和克罗恩病(CD)之间的关系及5-ASA干预后的影响.方法:选用雌性健康Wistar大鼠30只,均分为A、B、C组.A为正常对照组,B、C两组大鼠采用TNBS/乙醇灌肠制作大鼠结...     

5-氨基水杨酸对TNBS结肠炎大鼠中TL1A、NF-κB表达的影响

目的:通过检测三硝基环磺酸(TNBS)诱导的结肠炎大鼠结肠组织中TL1A、NF-κB的表达及5-氨基水杨酸(5-ASA)干预后的表达,探讨它们和克罗恩病(CD)之间的关系及5-ASA干预后的影响。方法:选用雌性健康Wistar大鼠30只,均分为A、B、C组。A为正常对照组,B、C两组大鼠采用TNBS/乙醇灌肠制作大鼠结肠炎模型。造模后,B组每天给予0.9%氯化钠溶液1ml灌肠;C组每天给予5-ASA 1ml灌肠(100mg/kg)。于造模后第7天处死所有大鼠,按疾病活动指数(DAI)的评分标准进行大体损伤评分,HE染色进行组织损伤评分。同时取结肠病变部位组织,生化法检测MPO活性,应用荧光定量PCR检测TL1A、NF-κB的表达的变化。结果:与A组比较,B组和C组的DAI评分、大体损伤形态和组织学损伤评分及MPO活性均升高(P<0.05),但B组高于C组(P<0.05)。与A组相比,B、C组的TL1A、NF-κB水平升高(P<0.05),分别为0.09±0.51比0.91±0.17和0.35±0.05、0.11±0.06比0.82±0.17和0.33±0.14,且B组高于C组。结论:在TNBS诱导的大鼠炎性肠病模型中TL1A、NF-κB的表达增高,5-ASA对肠道炎症的治疗作用可能是通过抑制TL1A、NF-κB实现的。     

4-氨基水杨酸钠结肠靶向微丸对溃疡性结肠炎大鼠免疫机制影响

目的 观察 4-氨基水杨酸钠(4-ASANa)结肠靶向微丸对溃疡性结肠炎大鼠的干预作用及其机制。方法 采用三硝基苯磺酸(TNBS)法制备大鼠实验性溃疡性结肠炎模型,通过4-ASANa结肠靶向微丸干预14 d,观察大鼠结肠大体形态损伤、组织学变化和白细胞介素-1B(IL-1B)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)等指标的变化。结果 4-ASANa结肠靶向微丸能减轻溃疡性结肠炎的病理损伤,显著降低溃疡性结肠炎大鼠血清IL-1B和TNF-a含量,差异具有统计学意义(P<0.05),降低结肠组织中MDA和MPO含量,而提高SOD活性,差异具有统计学意义(P<0.05),对化学因素引起的结肠炎有较好的治疗作用。结论 4-ASANa结肠靶向微丸对TNBS诱导的大鼠结肠炎具有治疗作用,抑制IL-1B和TNF-a的增殖和表达,减轻自由基的损害可能是作用机制之一。     

壳寡糖的制备及其对三硝基苯磺酸诱导的大鼠结肠炎模型的治疗作用

目的 探究壳寡糖对结肠炎大鼠模型的治疗作用及分子机制。方法 以脱乙酰度为87%、分子量为140 ku壳聚糖为原料,经酶解制备壳寡糖(COS)。将大鼠随机分为正常对照组(CON)、结肠炎模型组(TNBS)、5-氨基水杨酸(5-ASA)治疗组(TNBS+5-ASA)、COS治疗组(TNBS+COS)。以50%乙醇溶液为溶剂,用100 mg/kg 2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠结肠炎模型。实验过程中记录大鼠体质量并进行疾病活动指数(DAI)评估;于第2周处死大鼠,实验结束后取出结肠组织进行病理染色并评分;通过ELISA法测定大鼠血清中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的浓度;利用血细胞分析仪检测大鼠血液中血红蛋白和红细胞含量;免疫组化方法检测结肠组织Ⅰ型胶原蛋白(collagen Ⅰ)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和核因子kappa-B(NF-κB)表达水平。结果 与TNBS组比较,TNBS+COS组大鼠的DAI、组织学评分、血清中TNF-α及IL-6等炎症指标显著降低(P<0.01);杯状细胞损伤减少,数量显著恢复(P...     

丁酸钠对三硝基苯磺酸实验性结肠炎的疗效研究

目的　观察丁酸钠对三硝基苯磺酸 ( TNBS)大鼠结肠炎灌肠的治疗作用 ,并初步探讨其作用机制。方法　建立 TNBS大鼠结肠炎模型 ,并随机分为 3组 ,予丁酸钠、柳氮磺胺吡啶 ( SASP)和生理盐水每日灌肠。在第 19日处死 ,评价大体、组织学损伤及髓过氧化物酶 ( MPO)活性 ,并比较丁酸钠和 SASP组的核分裂指数。结果　用丁酸钠和 SASP治疗组与生理盐水组比较 ,腹泻明显好转 ,体重恢复无明显差异 ,大体及组织学损伤计分明显改善 ,MPO活性明显降低 ( P<0 .0 5 ) ,但丁酸钠和 SASP治疗组之间无明显差异 ( P>0 .0 5 )。丁酸钠组核分裂指数明显高于 SASP组 ( P<0 .0 5 )。结论　丁酸钠灌肠治疗可促进实验性结肠炎的愈合 ,其疗效可与 SASP媲美     

结肠康对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

目的：探讨结肠康对2,4,6-三硝基苯磺酸（2,4,6-trinitro picrylsulfonic acid,TNBS）诱导的溃疡性结肠炎的治疗作用。方法：2%TNBS的50%乙醇溶液一次性灌肠建立小鼠溃疡性结肠炎模型,结肠康51.2、25.6、12.8g/kg三个不同剂量灌胃治疗两周,通过观察小鼠体重变化、死亡率、是否有稀便、血便及血便的潜伏期和持续时间以及结肠病理学改变,检测结肠康对TNBS诱导小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用。结果：与空白组小鼠相比,模型组小鼠体重增加明显减少、死亡率高、稀便/血便的潜伏期短和持续时间长以及结肠炎性改变;三个剂量结肠康不同程度地使小鼠的体重减轻、死亡率增加、稀便/血便潜伏期缩短和持续时间延长以及结肠的炎性病理改变得到改善。结论：结肠康对小鼠实验性溃疡性结肠炎具有治疗作用。     

生长抑素对溃疡性结肠炎大鼠细胞因子的影响

目的观察生长抑素（奥曲肽）对溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠肠黏膜组织中细胞因子的影响,探讨其对UC大鼠的保护作用及其机制。方法雌性SD大鼠随机分为正常对照组、奥曲肽对照组、模型组、治疗组,每组7只。模型组、治疗组大鼠用三硝基苯磺酸（TNBS）／乙醇溶液灌肠复制UC模型。观察各组实验大鼠体质量变化、大体及组织病理学改变。采用酶联免疫吸附法检测白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量。结果奥曲肽可以缓解大鼠体质量的减轻,减少腹泻及便血的发生;并且能够显著改善结肠组织大体和组织学评分,降低IL-6、TNF-α的表达,同时使IL-10的表达增加。结论奥曲肽对TNBS诱导的大鼠UC具有显著保护作用,其作用机制可能与下调促炎细胞因子及上调抗炎细胞因子的产生和表达有关。     

细胞因子在大鼠溃疡性结肠炎模型中的表达研究

目的：探讨促炎细胞因子IL-6、TNF-α与抑炎细胞因子IL-10在三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇所致的溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠模型结肠组织中的表达,探讨其在该模型中的作用及意义。方法：雌性SD大鼠随机分为正常对照组及模型组,每组7只。正常对照组不造模,模型组用三硝基苯磺酸（TNBS）/乙醇溶液灌肠复制UC模型。观察两组实验大鼠体质量变化、大体及组织病理学改变,采用酶联免疫吸附法检测细胞因子（IL-6、IL-10、TNF-α）的含量。结果：与正常组比较,模型组大鼠结肠大体形态评分、组织学评分明显升高（0.00±0.00与5.43±1.27,1.29±0.49与6.71±0.95,P〈0.01）;与正常组比较,模型组大鼠结肠组织IL-6、TNF-α表达明显升高（102.13±7.12与188.27±11.65,87.39±6.74与121.51±8.56,P〈0.01）;IL-10表达明显下降（202.97±12.26与71.40±8.28,P〈0.01）。结论：促炎细胞因子IL-6、TNF-α与抑炎细胞因子IL-10的失衡在TNBS诱导的大鼠UC发病中起重要作用。     

丹参注射液对三硝基苯磺酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎的保护作用机制

目的:考察丹参注射液对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(UC)的保护作用机制。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只。利用三硝基苯磺酸乙醇溶液复制UC大鼠模型,以柳氮磺胺吡啶(SASP)作为治疗对照药,从大鼠的一般状况、腹泻与便血的动物数、结肠组织形态学、炎症因子表达、生化指标等多方面考察丹参注射液对TNBS诱导的大鼠UC的保护作用机制。结果:丹参注射液可以显著改善UC模型大鼠体质量减轻,减少腹泻和便血的动物例数;减轻结肠组织损伤;抑制结肠组织黏膜NF-kB与TNF-a等炎症因子的表达;并能够不同程度降低结肠组织MPO水平、血清与结肠组织MDA含量,提高血清与结肠组织SOD水平。结论:丹参注射液对TNBS诱导的大鼠UC有一定的保护作用,其机制可能为抗炎、降低自由基损伤。     

5-氨基水杨酸灌肠对大鼠免疫性结肠炎的影响

目的 探讨5-氨基水杨酸(5-ASA)灌肠对大鼠三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎的作用.方法用TNBS诱发大鼠结肠炎.造模7天后,用不同剂量的5-ASA(25、50、100mg·kg-1·d-1)开始灌肠.观察大鼠粪隐血(OB)反应强度、结肠大体形态和组织学改变,并检测肠黏膜髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 5-ASA灌肠可明显降低结肠黏膜损伤指数(CMDI)、OB反应强度、MPO活性及组织学评分(HS),各剂量组间有一定的量效关系.结论 5-ASA灌肠对TNBS诱导的大鼠结肠炎有保护作用,且与剂量有一定关系.     

姜黄素对肠炎大鼠肠黏膜环氧合酶-2的调控

目的: 探索姜黄素对炎症性肠病(IBD)模型大鼠肠黏膜炎症靶点环氧合酶-2(COX-2)的影响.方法: 建立以三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠肠炎模型.模型大鼠给予含20 g/L的姜黄素饲料喂养,药物阳性对照组给予含5 g/L柳氮磺胺吡啶(SASP)和2 g/L N-乙酰半胱氨酸(NAC)的饲料喂养,模型组及阴性对照组给予普通饲料喂养.评价大鼠肠黏膜病理组织学评分.应用电泳迁移率改变分析法检测肠黏膜胞核NF-κB活性的变化.应用Western印迹分析法检测肠黏膜细胞质IκB及COX-2的变化.应用半定量RT-PCR检测COX-2 mRNA的表达.结果: 姜黄素改善IBD模型大鼠病理组织学征象.姜黄素可抑制IBD模型大鼠肠黏膜胞质IκB的降解,并抑制胞核NF-κB的激活,同时降低了COX-2的活性.结论: 姜黄素可预防和改善IBD鼠科模型中的实验性肠炎,调控COX-2的活性;COX-2可作为治疗炎症性肠病的药物靶点.姜黄素对治疗IBD有应用前景.     

姜黄素对肠炎大鼠肠黏膜基质金属蛋白酶-9的调控

目的:探索姜黄素对炎症性肠病(IBD)模型大鼠肠黏膜炎症靶点基质金属蛋白酶(MMP)-9的影响.方法:建立以三硝基苯磺酸诱导的大鼠IBD模型.模型大鼠给予含20g/L姜黄素的饲料喂养,药物对照组给予含2 g/L N-乙酰半胱氨酸和5g/L柳氮磺胺吡啶的饲料喂养,模型组及正常对照组给予普通饲料喂养.评价肠炎大鼠死亡率及肠黏膜病理组织学评分.电泳迁移率改变分析法检测肠黏膜胞核NF-κB活性的变化.应用Western印迹分析法检测肠黏膜细胞质IκB.半定量RT-PCR检测MMP-9 mRNA的表达.结果:姜黄素可降低IBD模型大鼠死亡率及改善肠黏膜病理组织学症状.姜黄素可抑制IBD模型大鼠肠黏膜胞质IκB的降解并抑制胞核NF-κB的激活,同时降低MMP-9的表达.结论:姜黄素可预防和改善IBD鼠科模型中的实验性肠炎,调控MMP-9的表达;MMP-9可作为观察抗肠炎药物药效的指标之一,姜黄素对治疗IBD有应用前景.     

双歧杆菌对实验性大鼠结肠炎中热休克蛋白70的影响

目的 观察实验性结肠炎热休克蛋白(HSP70) 、白介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达变化并研究双歧杆菌对其表达的影响.方法 40只SD大鼠随机均分为正常组、模型组、5-ASA组及双歧杆菌组.2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇制备大鼠结肠炎模型.5-ASA组给予奥沙拉秦钠胶囊100 m...     

铁苋菜水提取液对三硝基苯磺酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎的防治作用

目的:考察铁苋菜水提取液对溃疡性结肠炎(UC)的防治作用.方法:雄性SD大鼠70只,随机分为7组,每组各10只.利用三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇溶液复制大鼠UC模型,以柳氮磺胺吡啶作为治疗对照药,从大鼠体质量变化、腹泻与便血的动物数、结肠组织形态学改变及组织内髓过氧化物酶(MPO)的活性等多方面考察了铁苋菜水提取液高(9.5 g/kg)、中(6.5 g/kg)、低剂量(2.5 g/kg)治疗及中剂量(6.5 g/kg)预防给药对UC的防治作用.结果:铁苋菜水提取液中、高剂量治疗及中剂量预防给药能够显著改善TNBS模型大鼠体质量的减轻,减少发生腹泻和便血的动物(P<0.05);并且能够显著改善大鼠结肠组织损伤及病理学改变.通过测定各组大鼠结肠组织中MPO的活性,发现铁苋菜水提取液中、高剂量治疗及中剂量预防给药能够显著降低模型组大鼠结肠组织中炎性细胞浸润及MPO的水平(P<0.05),并且与治疗药柳氮磺胺吡啶没有显著性差异.结论:铁苋菜对TNBS诱导的大鼠UC有一定防治作用,具有开发利用价值.     

败酱草提取物对三硝基苯磺酸诱导的大鼠结肠炎的保护作用

目的 观察败酱草提取物对实验性结肠炎大鼠的保护作用.方法 健康SD大鼠随机分组,采用三硝基苯磺酸(TNBS) 125 mg/kg建立结肠炎大鼠模型,灌胃用药4周后,检测各组大鼠结肠组织形态学改变及结肠组织内髓MPO、SOD活性及MDA水平,考察败酱草提取物对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的影响.结果 败酱草各剂量组大鼠结肠组织学损伤明显改善(P＜0.05),SOD活性显著高于模型组(P＜0.01),MPO活性、MDA水平显著低于模型组(P＜0.01).结论 败酱草提取物对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎有一定的治疗作用,抗氧化应激可能是其作用机制之一.     

别旁茶提取物对实验性炎症性肠病大鼠的作用

目的 探讨别旁茶(BPC)提取物对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠炎症性肠病的保护作用.方法 采用TNBS灌肠建立炎症性肠病动物模型,造模结束后处死动物检测大鼠结肠组织形态学改变,检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、白介素27(IL-27)、过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平.结果 TNBS成功诱导急性实验性肠炎大鼠,与对照组相比,别旁茶提取物可显著改善TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-27、MPO、SOD的水平(P＜0.05),别旁茶高剂量组大鼠结肠组织学损伤明显改善(P＜0.05).结论 别旁茶提取物对实验性炎症性肠病大鼠具有显著的保护作用.     

四神丸改善TNBS及DSS诱导小鼠实验性结肠炎的研究

目的 观察四神丸对三硝基苯磺酸(TNBS)和低分子量硫酸葡聚糖钠(DSS)诱导的小鼠实验性结肠炎的防治作用.方法 小鼠麻醉后直肠内灌注含1.5 mg TNBS的50％乙醇溶液制备TNBS结肠炎模型;小鼠自由饮用含3％ DSS的蒸馏水5d制备DSS结肠炎模型.各模型均在造模第2天开始灌胃给四神丸,连续8d.观察小鼠的一般状态和结肠炎疾病活动度指数(DAI)评分、结肠组织学及结肠中髓过氧物酶(MPO)变化.结果 TNBS及DSS模型小鼠DAI评分及结肠组织中MPO活性显著高于对照组,模型小鼠可见结肠黏膜上皮脱落、大量炎细胞浸润及腺管扭曲等.经四神丸治疗后能显著改善TNBS及DSS结肠炎小鼠的一般状况及DAI评分,并能改善结肠的组织学损伤、减轻炎细胞的浸润.结论 四神丸对TNBS及DSS所诱导的小鼠结肠炎均有显著的改善作用.