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相似文献
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1.
血浆激肽释放酶(pKal)是血浆激肽释放酶-激肽系统(KKS)的重要组分,其通过KKS、补体系统、肾素-血管紧张素系统(RAS)参与炎症反应,与遗传性血管性水肿(HAE)、类风湿性关节炎(RA)、新型冠状病毒肺炎(COVID-19)等疾病的炎性发生发展密切相关,是HAE、RA等炎症性疾病防治靶点,也可能作为防治COVI...  相似文献   

2.
激肽系统即激肽释放酶-激肽系统(Kallikrein-kinin system,KKS)广泛存在于动物体内的多个系统内。近年来,许多基础实验和临床研究表明,在脑缺血后激肽释放酶-激肽系统被激活,通过促进局部血管再生和神经再生、抑制细胞凋亡、促进神经胶质细胞迁移等作用,对急性缺血性脑血管疾病有保护作用。深入研究KKS的作用为缺血性脑血管病的治疗提供了又一新的途径。  相似文献   

3.
人组织激肽释放酶(HK)是一组分泌型丝氨酸水解酶,由激肽释放酶(KLK)基因编码,有15个家族成员,是迄今所知人类丝氨酸蛋白酶最大的家族.HK主要在前列腺、乳腺、卵巢以及睾丸等产生类固醇激素的组织或激素依赖性的组织中表达~([1]),可分为组织激肽释放酶和血浆激肽释放酶两大类,这两种激肽释放酶在相对分子质量大小、底物特异性、免疫学特性、基因结构以及释放的激肽类型等方面都存在着显著的差异~([2]).  相似文献   

4.
目的:观察佐剂性关节炎( AA)大鼠血浆激肽释放酶-激肽系统( KKS)的活化情况,并探讨PKSI-527对大鼠关节炎及全身炎症的影响。方法采用弗氏完全佐剂建立AA大鼠模型,并通过测量足爪肿胀以及炎症反应评分的方法进行半定量评价。 ELISA法检测血浆中KKS相关指标血浆前激肽释放酶(PK)、高分子量激肽原(HK)及缓激肽(BK)的水平,实时荧光定量 PCR 检测外周血 BK 受体 B1R、B2R mRNA的表达情况。使用 PKSI-527腹腔内注射,观察抑制剂对AA大鼠KKS活化以及关节肿胀和全身炎症的改变情况。结果 AA大鼠表现继发性足爪肿胀、关节和全身的炎症反应,与正常大鼠比较,其血浆内BK、HK显著升高( P<0.05),PK未见明显升高;同时外周血B1R、B2R mRNA表达水平亦较正常大鼠出现上调,差异有统计学意义(P <0.05)。注射PKSI-527可显著降低 AA大鼠血浆BK、 HK、PK以及B1R、B2R mRNA的水平,与溶剂组比较,差异有统计学意义( P<0.05)。 PKSI-527注射后关节肿胀较溶剂组大鼠明显减轻,差异有统计学意义(P<0.05),关节炎指数以及全身评分也有下降趋势。结论 KKS在AA大鼠体内处于活化状态,使用KKS抑制剂PKSI-527能够明显改善AA大鼠的关节炎和全身的炎症程度。  相似文献   

5.
脑梗死后继发的炎症反应影响脑梗死的进展和转归,抑制脑梗死后炎症反应对实验性卒中具有治疗作用。因此,通过抑制炎症反应有望为减轻脑梗死损伤提供一种有效的治疗措施。脑梗死后激肽释放酶-激肽系统(KKS)激活,可减轻脑梗死后炎症反应,促进神经功能修复。转染激肽释放酶基因可促进胶质细胞存活和迁移,抑制氧化应激产物生成,从而减轻脑梗死后神经功能缺损。研究脑梗死后KKS对机体炎症反应的调控机制有助于指导脑梗死的治疗。  相似文献   

6.
分光光度法测定大白鼠尿激肽释放酶,以苯甲酰精氨酸乙酯盐酸盐(BAEE)为底物,同尿一起孵育酯介后,剩余的BAEE用氢氧化钠,盐酸羟胺及三氯化铁显色,于480nm处进行测定。用10%醋酸作激肽释放酶的抑制剂。对大白鼠尿激肽释放酶的定量只需20ul尿。我们测定了大白鼠的尿激肽释放酶正常的量为18.15±1.33Eu)X±SE以下同)两肾型高血压大白鼠的量为38.29±2.36Eu。  相似文献   

7.
作者测定了27例流行性出血热患者血浆激肽释放酶和前激肽释放酶,发现发热期血浆激肽释放酶明显增高,而前激肽释放酶却明显降低,提示有激肽系统的活化。推测本病早期出  相似文献   

8.
组织激肽释放酶7(kallikrein7,KLK7)是组织激肽释放酶基因家族成员之一,该家族均表达丝氨酸蛋白酶,近些年关于该家族基因的研究报道越来越多,多数学者认为该家族表达产物与多种疾病相关 .现将KLK7基因与疾病关系的近期文献综述如下.  相似文献   

9.
激肽是激肽释放酶-激肽系统的终末效应物质,并且存在于许多组织器官中,参与各种生物学功能的调控。研究发现组织激肽酶结合蛋白(KBP)是一种激肽释放酶的特殊抑制因子,它可以通过抑制激肽释放在一定程度上发挥生物学作用。KBP抑制炎症作用是其重要作用之一。KBP通过抑制激肽释放酶-激肽系统、促进巨噬细胞细胞因子信号抑制子3的表达、抑制氧化应激等途径,最终调控炎症因子的水平,从而有效抑制炎症。  相似文献   

10.
张蕾  王莉  吴世政 《陕西医学杂志》2009,38(8):1073-1074
随着科学发展,激肽释放酶-激肽系统(Kallikrein—kinin system,KKs)这一生理调节系统逐渐被人们所了解,其广泛存在于胰腺、唾液腺、心血管、肾脏和神经系统等多种组织和器官中,参与多器官功能调节和多种病理生理过程,如心血管、肾脏和神经系统的调节,平滑肌收缩、葡萄糖代谢、细胞增殖、炎症与疼痛及休克过程等。同时,近年来发现KKS在阿尔茨海默病、缺血再灌注损伤及神经保护方面的作用,为治疗神经系统疾病尤其是缺血性脑卒中提供了新的途径,现综述如下。  相似文献   

11.
黄逢雨  莫曾南 《广西医学》2006,28(3):385-389
组织激肽释放酶基因家族包括15个成员,是人类基因组中最大的连续排列的蛋白酶基因簇.组织激肽释放酶在不同的组织中广泛表达,具有蛋白水解酶的活性.有证据显示组织激肽释放酶参与了蛋白水解的级联反应,并且在激肽释放酶之间及与其他蛋白酶家族间存在密切的相互关系,现就其研究综述如下.  相似文献   

12.
作者研究了血浆和组织激肽释放酶激活纤溶酶原的机制。经SDS-PAGE和HPLC分析,提示血浆激肽释放酶裂解纤溶酶原的位点与t-PA、UK的相同,只是前者的酶反应速度明显低于后二者。组织激肽释放酶裂解纤溶酶原的位点除了与血浆激肽释放酶相同的部份外,尚有其它作用位点。因此认为这两种激肽释放酶激活纤溶酶原的机制不完全相同。  相似文献   

13.
1.胰激肽释放酶对体外培养心肌细胞的影响(1)胰激肽释放酶对心肌细胞搏动功能的观察:实验取培养2~3天的Wistar大鼠的心肌细胞,在倒置显微镜下选择一个  相似文献   

14.
激肽-激肽释放酶系统( KKS)是一个复杂的内源性多酶系统。激肽在血管内皮与缓激肽受体结合,从而触发瀑布式的生物效应,其效应包括血管舒张、平滑肌收缩舒张,抑制细胞凋亡、细胞炎症、细胞肥大、细胞纤维化以及促进血管生成和神经发生等。在心脑血管系统的多种病理生理进程中,激肽-激肽释放酶系统扮演了重要的角色。作者对KKS的作用机制及其在高血压、心力衰竭、左室肥厚、心肌缺血、心肌病、脑卒中等发展中的作用作一综述。  相似文献   

15.
作者首次从人血浆中提纯了一种新发现的蛋白质——组织激肽释放酶结合蛋白(KBP),并对其某些生化特性作了初步的研究。提纯物的逆相HPLC图谱为一单一蛋白峰,并经魏氏试验鉴定,证明所提纯的蛋白质为组织激肽释放酶结合蛋白。KBP是一种酸性蛋白质,由487氨基酸残基所组成,分子量约54KDa,pI=5.4。纯化的KBP特异地和~(125)I-HUK结合成92KDa的复合物,复合物的形成具有明显的特异性,KBP不能和前激肽释放酶结合。推测KBP可能在合成和分泌的水平上,对组织激肽释放酶的代谢及活性起调节作用。  相似文献   

16.
作者建立了S-和C-ELISA两种测定人血中组织激肽释放酶含量的方法。该法灵敏度高,特异性强,两种ELISA法只与人血液中组织激肽释放酶反应,与其它类型激肽释放酶无交叉反应。并测定了正常人血浆和血清值,建立了正常参考值。  相似文献   

17.
人组织激肽释放酶基因的克隆及测序分析   总被引:6,自引:0,他引:6  
李体远  戴勇  杜珙  文锦丽 《广东医学》2001,22(4):291-292
目的 克隆中国人组织激肽释放酶基因,为开展基因治疗高血压研究奠定基础。方法 提取人胰腺组织总RNA,逆转录后进行PCR扩增。将PCR产物回收、插入质粒KS,酶切鉴定后双向测序分析。结果 本实验克隆的激肽释放酶基因与GenBank报告的激肽释放酶基因相比,有一个碱基不同,同源性为99.8%。结论 克隆的中国人组织激肽释放酶基因可用于基因治疗等深入研究工作。  相似文献   

18.
目的:测定多发性硬化(MS)初发组与复发组患者血清激肽释放酶1( klkl)与激肽释放酶6(klk6)的水平,研究二者与MS复发的关系.方法:采用ELISA法测定健康对照者、其他神经系统疾病患者、初发MS患者和复发MS患者各50名外周血血清klk1和klk6水平.结果:4组患者血清klk1和klk6水平比较,差异均有统...  相似文献   

19.
本文探讨了利用阴离子交换树脂直接从J_2树脂分离弹性蛋白酶后的母液中吸附胰激肽释放酶,然后经NH_4Ac洗涤和洗脱及丙酮沉淀而获得胰激肽释放酶的最佳工艺路线。每千克猪胰脏平均可得弹性蛋白酶3.09g(纯度为56u/mg),胰激肽释放酶2.72g(纯度为7.44u/mg).胰激肽释放酶回收率为56.6%。  相似文献   

20.
本文就猪颌下腺激肽释放酶生产工艺进行了探讨。1.激肽释放酶在腺体中以无活性的酶原形式存在,在工艺过程中可被物理、化学和酶等因素激活使之游离。原料的新鲜程度、存活时间、自溶条件等可  相似文献   

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