白花丹参水提物对缺血再灌注损伤大鼠脑组织中GSH、CAT和SOD、MDA的影响

目的:观察白花丹参水提物对缺血再灌注损伤大鼠脑组织中SOD、GSH、CAT、MDA水平的影响,探讨其对脑组织氧化损伤的作用机制.方法:采用线栓缺血再灌注损伤大鼠模型,观察白花丹参水提物对大鼠脑组织中SOD、CAT的活性和GSH、MDA的含量进行测定.结果:与手术对照组比较,白花丹参水提物高剂量组大鼠脑组织中SOD(P＜ 0.001)、CAT(P ＜0.01)活力、GSH(P＜0.01)水平明显增加,MDA含量明显降低(P ＜0.001).白花丹参水提物中剂量组大鼠脑组织中SOD(P ＜0.001)、CAT(P ＜0.001)活力明显增加,MDA含量明显降低(P＜0.05).白花丹参水提物低剂量组大鼠脑组织中SOD(P＜0.01)、CAT(P＜0.001)活力明显增加.结论:白花丹参水提物能抑制脂质过氧化,增强脑组织的抗氧化能力,从而对缺血再灌注大鼠脑组织起到保护作用.     

归脾汤对雷公藤醇提物致急性肝损伤的保护作用

目的:建立雷公藤醇提物致大鼠急性肝损伤模型,进而探讨中医经典方剂归脾汤对其的保护作用.方法:50只大鼠随机分为空白对照组、模型组、归脾汤低、中、高剂量组(4.5,9,18 g·kg-1).分别以相应剂量连续ig5 d后,再以雷公藤醇提物(3.2 mg·kg-1)ig3 d造模.检测大鼠肝病理组织,血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果:与空白对照组相比,模型组血清SOD,GSH-Px活性明显降低(P＜0.05),MDA水平明显升高(P＜0.05);肝脏病理呈脂肪性病变,肝细胞浑浊.与模型组相比,归脾汤各组均可有效降低血清ALT,AST,MDA水平(P＜0.05),提高GSH-Px水平(P＜0.05),中、高剂量还可提高SOD水平(P＜0.05);归脾汤各组肝脏病理损伤与模型组相比较均有所减轻.结论:归脾汤对雷公藤所致肝损伤有保护作用,而且急性肝损伤的发生机制与脂质过氧化有关.     

柴苓归芪汤对实验性肾病综合征大鼠脂质过氧化功能的影响

目的探讨柴苓归芪汤对脂质过氧化损伤的保护作用。方法SD大鼠36只随机分为模型组、辛伐他汀组、柴苓归芪组和正常组。模型组、辛伐他汀组和柴苓归芪组采用尾静脉一次性注射阿霉素5mg/kg复制肾病综合征大鼠模型,正常组注射等量0.9%氯化钠注射液。选模1周后开始灌胃,辛伐他汀组给予辛伐他汀1mg/(kg.d),柴苓归芪组给予柴苓归芪汤煎剂27g(kg.d),蚓激酶每日给予1次(2.5mg/100g,1500U/mg),共用药5周。正常组和模型组灌服等量蒸馏水。分别用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥法检测血清及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果模型组血清及肾组织中SOD活性均较正常组明显降低(P<0.05,P<0.01),而MDA含量却较正常组升高(P<0.05,P<0.01),提示阿霉素肾病(AN)大鼠清除氧自由基能力降低;柴苓归芪组血清和肾组织SOD活性明显升高P<0.05,P<0.01),而MDA含量明显降低(P<0.05,P<0.01),提示柴苓归芪汤不仅能提高全身氧自由基清除能力,而且能改善肾脏局部脂质过氧化状态。结论柴苓归芪汤能够有效的增强肾病综合征大鼠血清及肾组织SOD活性,降低血清及肾组织MDA含量,从而提高机体抗氧化能力,减轻脂质过氧化损伤。     

石榴皮醇提物降血脂作用的实验研究

目的 观察石榴皮醇提物对高脂血症模型大鼠的降血脂作用.方法 将70只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、石榴皮醇提物低、中、高剂量组(400、800、1600 mg/kg)、阳性对照组.正常对照组和模型组给予等体积生理盐水,各给药组给予相应剂量的药物.连续给药4周后麻醉处死动物,测定各组大鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量.结果 与正常对照组比较,模型组TC、TG、LDL-C、MDA、TNF-α明显升高(P＜0.05),HDL-C、SOD明显下降(P＜0.05);与模型组比较,石榴皮醇提物高剂量组、中剂量组、阳性对照组TC、TG、LDL-C、MDA、TNF-α明显降低(P＜0.05),HDL-C、SOD明显升高(P<0.05);石榴皮醇提物中、高剂量组TC、TG、LDL-C、HDL-C、MDA与阳性对照组比较无显著性差异(P>0.05),而SOD、TNF-α与阳性对照组比较有显著性差异(P＜0.05).结论 石榴皮醇提物有较好的降血脂作用,其降脂机制可能是通过提高抗氧化作用、减少脂质过氧化产物实现的.     

阳桃根醇提物对糖尿病小鼠血糖及脂质过氧化反应的影响

目的 研究阳桃根醇提物对链脲佐菌素(streptozocin, STZ)致糖尿病模型小鼠的血糖及抗脂质过氧化反应的影响.方法 采用一次性腹腔注射STZ建立糖尿病小鼠模型,将成模小鼠随机分成:模型组,格列本脲组,阳桃根醇提物高、低剂量组.另选10只小鼠作为正常对照组,各组小鼠分别灌胃给药14 d,在第0,7,14天时测定小鼠的空腹血糖值,并于第14天处死小鼠,测定小鼠肝脏中的SOD及MDA值.结果 阳桃根醇提物高、低剂量组均能显著降低糖尿病模型小鼠的空腹血糖(P＜0.01);阳桃根醇提物高剂量能提高小鼠肝脏中的SOD活性(P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.01).结论 阳桃根醇提物能够减轻STZ诱导的糖尿病小鼠脂质过氧化反应,降低血糖,是一种具潜在开发意义的治疗糖尿病及其并发症的药物.     

5种中药醇提物对ox-LDL损伤心肌微血管内皮细胞的保护作用研究

目的: 观察茶叶、红花、黄芩、贯叶金丝桃、木蝴蝶等5种中药醇提取物对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的心肌微血管内皮细胞的保护作用,初步探讨其作用机制。 方法: 建立体外培养大鼠心肌微血管内皮细胞ox-LDL氧化损伤模型,倒置显微镜下观察加入不同质量浓度的上述醇提物后, ox-LDL氧化损伤前后细胞形态学变化;以噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞的增殖率;测定细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。 结果: 5种中药醇提物均能不同程度地提高内皮细胞存活率,提高培养液中SOD,GSH-Px活性,降低MDA含量。 结论: 5种中药醇提物具有抗心肌微血管内皮细胞ox-LDL氧化损伤的作用,其机制可能与其提高机体抗氧化能力、抑制细胞脂质过氧化有关。     

辣木叶醇提物对自发型肥胖型糖尿病大鼠非酒精性脂肪性肝病的影响

目的研究辣木叶醇提物对自发型肥胖型糖尿病(zucker diabetic fatty,ZDF)大鼠非酒精性脂肪性肝病的作用。方法选取20只7周龄ZDF(fa/fa)大鼠用Purina 5008饲料诱导4周建立肥胖型糖尿病大鼠模型,同窝Zucker非糖尿病瘦鼠(zucker lean,ZL)(fa/+)大鼠8只为正常组。造模成功ZDF大鼠按照血糖体重采取随机区组法分为模型组8只、实验组8只。实验组给予300 mg/kg·d辣木叶醇提物混悬液灌胃,模型组及正常组大鼠给予等量生理盐水灌胃,期间监测大鼠体重、血糖。6周后大鼠麻醉处死,检测血清血脂4项、游离脂肪酸、谷草转氨酶、谷丙转氨酶,肝脏组织匀浆检测超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)活力、总谷胱甘肽(total glutathione,T-GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,肝脏组织切片观察肝脏组织形态及脂质含量。结果治疗前,与正常组相比,模型组及实验组大鼠体重、肝脏质量、肝脏血脂四项及游离脂肪酸、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)均显著高于正常组(P0.01);经治疗,与模型组大鼠相比,实验组大鼠体重、肝脏质量、血清总胆固醇、甘油三酯、谷草转氨酶含量均降低(P0.05),肝脏脂质含量降低(P0.01),肝脏SOD活力、T-GSH升高(P0.01),MDA含量降低(P0.01)。结论 ZDF大鼠具有显著的肥胖、高脂血症、肝脏损伤及肝脏脂质沉积,符合非酒精性脂肪性肝病表现。辣木叶醇提物能改善ZDF大鼠肥胖及肝重,降低ZDF大鼠血脂,减轻大鼠肝脏炎性损伤及脂质沉积,减轻大鼠肝脏氧化损伤。     

亚麻子提取物对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:探讨不同浓度亚麻子水提物与醇提物对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:90只小鼠随机分成9组:空白对照组、CCl4模型组、联苯双酯组及亚麻子水提物和醇提物低、中、高剂量组,各组均连续灌胃给药7 d后灌胃0.35%四氯化碳(CCl4),染毒24 h制备小鼠急性肝损伤模型,计算肝指数,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性、肝组织中丙二醛(MDA)含量以及过氧化物歧化酶(SOD)活性,并观察肝组织HE染色切片的病理变化。结果:亚麻子提取物低、中、高剂量组均能显著降低CCl4致急性肝损伤小鼠ALT、AST活性,升高肝匀浆中SOD活力,降低MDA含量,与CCl4模型组比较,差异有高度统计学意义(P<0.01)。病理切片表明与模型组比较,不同浓度亚麻子提取物组均能使小鼠肝损伤减轻。结论:亚麻子水提物与醇提物对CCl4所致小鼠急性化学性肝损伤有保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化有关。     

化浊祛脂方对实验性高脂血症大鼠血脂及脂质过氧化的影响

目的:研究化浊祛脂方对实验性高脂血症大鼠血脂及血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、氧化低密度脂蛋白(oxLDL)的影响。方法:采用高脂饮食喂饲法建立大鼠高脂血症模型,同时灌胃给予化浊祛脂方3g/(kg.d),连续给药90天,并检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C),及血清MDA含量,血清SOD活力和血浆oxLDL浓度。结果:化浊祛脂方能显著降低高脂大鼠血中TC、TG、MDA、oxLDL水平(P<0.01),显著提高HDL-C和SOD活力(P<0.05)。结论:提示本方具有降脂和抗脂质过氧化作用。     

曲克芦丁对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨曲克芦丁对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及其机理。方法将W istar大鼠40只随机分为假手术对照组、缺血再灌注组(I/R组)和I/R加曲克芦丁预处理组。I/R加曲克芦丁预处理组动物术前腹腔内注射曲克芦丁20 mg/kg,1次/d,连续3 d。然后制作大鼠肝缺血再灌注损伤模型,检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的含量及肝组织中脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量,并通过光镜观察肝组织结构的形态学改变。结果用曲克芦丁处理组大鼠血清中ALT和AST及肝组织中MDA含量明显低于缺血再灌注组(P<0.01),而肝组织中SOD含量则高于缺血再灌注组(P<0.01),与假手术组差异较小(P<0.05),肝细胞形态学异常改变较I/R组也明显减轻。结论曲克芦丁对肝脏I/R损伤具有保护作用,其机理与抑制氧自由基的生成,增强氧自由基的清除,减轻肝细胞脂质过氧化作用有关。     

龙血竭总黄酮对乳鼠损伤心肌细胞的保护作用

目的:研究龙血竭总黄酮对乳鼠损伤心肌细胞的保护作用。方法:应用原代培养的大鼠乳鼠心肌细胞,分别测定龙血竭总黄酮对正常生长条件下,缺氧/复氧模型(Na2S2O4)及过氧化物损伤(H2O2)的心肌细胞活力及培养液中LDH浓度的影响。结果:60、30、15μg.mL-1龙血竭总黄酮对正常生长条件下的心肌细胞活力及LDH浓度无影响。在缺氧/复氧(Na2S2O4)模型中,60、30μg.mL-1龙血竭总黄酮能显著降低培养液中的LDH浓度,增强细胞活力(P<0.05,P<0.01)。60、30、15μg.mL-1龙血竭总黄酮能抑制H2O2引起的损伤,降低培养液中LDH的浓度,增强受损细胞活力(P<0.05,P<0.01)。结论:龙血竭总黄酮对损伤心肌细胞具有一定的保护作用。     

海康灵含药血清在体外对SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用

 目的观察海康灵含药血清(HKL-serum)对SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用。方法采用体外细胞培养的方法,建立SH-SY5Y神经细胞过氧化氢(H₂O₂)损伤模型。通过观察细胞形态,测定细胞存活率(MTT法)、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,检测HKL-serum对SH-SY5Y神经细胞损伤的保护作用。结果同造模组比较,10%,15%HKL-serum能减轻H₂O₂引起的SH-SY5Y神经细胞的损伤,明显提高细胞的存活率,减少LDH的释放量。结论结果显示,HKL-serum对SH-SY5Y神经细胞损伤具有明显的保护作用。     

机械通气与纳洛酮联合治疗慢性呼吸衰竭合并肺性脑病的疗效观察

目的探讨机械通气与纳洛酮联合治疗慢性呼吸衰竭合并肺眭脑病的效果应用。方法回顾我院收治的139例患者,对照组69例,采用机械通气方法治疗,治疗组70例,在对照组的基础上加用纳洛酮治疗。结果治疗组总有效率明显高于对照组,比较差异有显著性（P〈0．05）;治疗组治疗后PaO2、PaCO2均较治疗前有明显好转,差异有显著性（P〈0．01）,对照组治疗后PaO2、PaCO2虽有改善,但不明显（P〉0．01）。结论机械通气与纳洛酮联合应用是安全有效的方法,值得临床推广。     

冠心平对H2O2致血管内皮细胞损伤的影响

目的：观察冠心平对H2O2致血管内皮细胞损伤过程中NOS与ET的影响。探讨冠心平治疗冠心病的可能机制。方法：体外培养内皮细胞ECV304,用100umol/L H2O2损伤细胞,随机分成正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、冠心平大、中、小剂量组。用血清药理学方法给药,继续培养后显微镜下观察细胞生长情况,检测NOS与ET。结果：100umol/L H2O2对ECV304有损伤作用。冠心平能显著提高NOS的活性;显著减少H202诱导ECV304ET的产生。结论：冠心平可降低H2O2对ECV304的损伤程度,其机理可能与其提高NOS活性,增加NO合成,并且减少ET的合成,从而调节血管舒缩功能有关。     

阴道炎联检卡在白带常规检测中的方法学比较及应用价值

目的探讨阴道炎五联检检测试剂卡在白带常规检测中的应用价值。方法采用102例妇科门诊患者的阴道分泌物同时用阴道炎联检卡和盐水法检测。结果阴道炎五联检与其它方法相比较,在白细胞、乳酸杆菌方面无明显差异。但在判断滴虫性阴道病、念珠菌性阴道病及细菌性阴道病方面有明显差异。阴道炎五联检不需要特殊仪器,操作简便,结果客观,是白带分泌物检测的理想检测方法。     

菟丝子黄酮类组分对H2O2损伤PC12细胞的保护作用

目的：探讨菟丝子中黄酮类组分（CF）对氧化损伤的肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞（Pheochromocytoma，PC12）的保护作用及其可能的作用机制。方法：从菟丝子中提取纯化黄酮类活性成分（CF），采用MTT法检测细胞活力，DPPH测定CF在无细胞体系中对自由基的清除能力，利用Hoechst 33258染色和流式细胞仪技术对凋亡细胞进行形态观测和比例测定。结果：0．3～0．5mmol／L H2O2能够剂量与时间依赖性降低PC12细胞的存活率，诱导细胞凋亡。不同剂量CF预处理可提高PC12细胞存活率，明显抑制细胞的凋亡，降低细胞的凋亡比率；CF对DPPH自由基的清除率呈剂量依赖性增强。结论：CF对氧化应激损伤PC12细胞具有保护作用，其机制可能是通过清除自由基、提高抗氧化酶活性从而抑制细胞的凋亡。     

蒺藜皂苷对H2O2诱导PC12细胞凋亡保护作用及其机制研究

目的探讨蒺藜皂苷(gross saponin of Tribulus terrestris,GSTT)对H2O2诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(pheochromocytoma cells,PC12)凋亡的保护作用及其机制。方法实验分为对照组、模型组及蒺藜皂苷高(GSTT1)、低(GSTT2)剂量组。用H2O2刺激PC12细胞使其发生凋亡,MTT法检测PC12细胞活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率及线粒体膜电位的变化,Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax。结果与模型组比较蒺藜皂苷组随着剂量的增加PC12细胞存活率提高(P<0.001),凋亡比率下降(P<0.01),线粒体膜电位回升(P<0.01),Bcl-2表达增加(P<0.05),而Bax的表达降低(P<0.05)。结论蒺藜皂苷可抑制H2O2诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与抑制线粒体途径的细胞凋亡有关。     

银杏叶总提取物对H2O2诱发的心肌细胞损伤的保护作用

目的研究银杏叶总提取物(GBE)对H2O2诱发的心肌细胞损伤的保护作用。方法采用胰酶消化法获取大鼠乳鼠心肌细胞,用H2O2损伤心肌细胞,制备心肌缺血再灌注损伤实验模型,实验组加入GBE使其终质量浓度分别为50、100、150 mg/L,阳性对照组加入异博定,用紫外分光光度法、硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法分别测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性;测定线粒体中琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C氧化酶(CCO)比活力;透射电镜观察细胞的超微结构。结果与对照组相比模型组LDH活性和MDA水平均明显升高(P<0.05、0.001),SOD则明显降低(P<0.01),而GBE各组能减少LDH和MDA的产生呈剂量依赖关系;SDH和CCO比活力在H2O2组明显下降(P<0.001),GBE组改变不明显;150 mg/L GBE对细胞线粒体有明显的保护作用。结论银杏叶提取物对H2O2诱发的心肌细胞损伤有显著的保护作用,其机制可能与维持细胞中线粒体的能量代谢有关。     

开心散抑制过氧化氢诱导的PC12细胞凋亡的机制

目的:研究开心散(Kaixin San,KXS)对过氧化氢(H2O2)诱导的PC12细胞凋亡的影响,并探讨其抗凋亡的机制。方法:以过氧化氢诱导的PC12细胞凋亡为模型,采用MTT比色法,琼脂糖凝胶电泳分析,荧光染色观察及流式细胞技术,考察KXS对凋亡的保护作用;采用比色法测定caspase活性、Western blot技术检测胞浆中细胞色素C水平,RT-PCR技术分析Bcl-2和Bax mRNA的表达,考察KXS抗凋亡的机制。结果:KXS可以有效地改善H2O2诱导的PC12细胞的凋亡,抑制caspase-3、caspase-9的活性,降低胞浆中细胞色素C的水平,增加Bcl-2mRNA的表达,减少BaxmRNA的表达,从而导致Bcl-2/Bax比值的增加。结论:KXS可能通过线粒体途径抑制H2O2诱导的PC12细胞的凋亡。     

鲜姜有效部位对H2O2致血管内皮细胞ECV-304氧化损伤的保护作用

目的研究鲜姜有效部位对离体培养的血管内皮细胞ECV-304氧化损伤的保护作用。方法取健康大鼠每日ig不同剂量(200、400、800mg/kg)鲜姜有效部位或洛伐他汀(40mg/kg),共4d,取含药血清作为受试药物。采用H2O2建立离体培养的ECV-304细胞氧化应激的损伤模型,测定细胞存活率、内皮细胞培养液中LDH、MDA水平及细胞中MDA水平。结果鲜姜有效部位含药血清能够显著提高H2O2损伤的内皮细胞的存活率,降低受损内皮细胞培养液中LDH,并减少细胞培养液及细胞中MDA。结论鲜姜有效部位具有较强的抗氧化能力及内皮细胞保护作用,可减轻内皮细胞的氧化损伤。