生姜对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层神经细胞凋亡及Bcl-2,Bax,caspase-3表达的影响

目的:研究生姜对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层神经细胞凋亡和相关基因表达的影响.方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、生姜高、中、低剂量组.采用线栓法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),分别于手术前24h、术前1h和再灌注后12 h灌胃给药,共3次.积分法测定MCAO大鼠神经病学症状,末端脱氧核糖核酸介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口末端标记(TUNEL)法测定大脑皮层凋亡神经细胞,免疫组织化学方法研究大脑皮层神经细胞caspase-3,Bcl-2和Bax蛋白表达.结果:与假手术组比较,MCAO大鼠大脑皮层凋亡细胞明显增加,caspase-3和Bax蛋白表达增强,Bcl-2/Bax显著降低;生姜能明显降低MCAO大鼠皮层TUNEL,caspase,Bax和Bcl-2阳性细胞数,Bcl-2/Bax显著升高.结论:生姜可通过抑制神经细胞凋亡途径实现对脑缺血及缺血再灌注损伤的保护作用.     

电针对局灶性脑缺血大鼠海马神经细胞凋亡及Bcl-2 Bax caspase-3表达的影响

目的:研究电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡和相关基因表达的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、电针治疗组(左侧肩禺、外关、髀关、足三里)、非穴位对照组(左侧天泉与曲泽连线中点、曲泽与郗门中点、五里与阴胞连线中点和膝关与中都连线中点)。采用线拴法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),分别于缺血后即刻、再灌注后即刻和再灌注后2h电针,共3次。末端脱氧核糖核酸介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口末端标记(TUNEL)法测定海马凋亡神经细胞,免疫组织化学方法研究海马神经细胞caspase-3、Bcl-2和Bax基因表达。结果:与假手术组比较,MCAO大鼠海马凋亡细胞明显增加,caspase-3和Bax基因表达增强,Bcl-2/Bax比值显著降低;电针能明显降低MCAO大鼠海马TUNEL、caspase、Bax和Bcl-2阳性细胞数,Bcl-2/Bax比值显著升高。结论:电针可通过抑制神经细胞凋亡途径实现对脑缺血及缺血再灌注损伤的保护作用。     

通窍化栓颗粒对脑缺血细胞损伤的抗凋亡作用研究

目的:探讨通窍化栓颗粒对大鼠脑缺血细胞损伤的抗凋亡作用及其机制。方法:采用H_2O_2建立PC12细胞损伤模型,通过MTT法检测计算通窍化栓颗粒含药血清对PC12细胞损伤模型的抗凋亡作用。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,观察脑缺血损伤后脑水肿、HE染色情况,并检测大脑Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:通窍化栓颗粒能抑制H_2O_2损伤的PC12细胞的调亡(P0.05),并可以减轻局灶性脑缺血模型大鼠脑水肿程度及脑灶性区域神经细胞结构病理损伤(P0.05),研究还发现通窍化栓颗粒给药组大鼠脑组织中Bcl-2阳性的细胞密度均显著增多(P0.05),Bax阳性细胞密度显著减少(P0.05)。结论:通窍化栓颗粒能改善脑缺血后的脑水肿症状、抑制脑缺血后神经细胞的凋亡,其作用机制可能与促进脑组织Bcl-2、抑制Bax表达有关。     

生姜对局灶性脑缺血大鼠海马神经细胞凋亡 及相关蛋白表达的影响

目的:研究生姜对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡及相关凋亡蛋白表达的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、尼莫地平组、生姜水提物高、中和低剂量组。采用线拴法造成大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型(MCAO),分别于手术前24 h、术前1 h和再灌注后12 h ig给药,共3次,大鼠于缺血2 h再灌注24 h后,快速冰冻取脑切片固定。末端脱氧核糖核酸介导生物素化脱氧尿嘧啶缺口末端标记(TUNEL)法测定海马凋亡神经元,免疫组织化学方法研究海马神经元半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3),抗凋亡基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和促凋亡基因(Bax)基因表达。结果:与假手术组比较,MCAO大鼠海马凋亡细胞明显增加,caspase-3和Bax基因表达增强,Bcl-2/Bax比值显著降低;生姜能明显降低MCAO大鼠海马TUNEL,caspase-3,Bax和Bcl-2阳性细胞数,Bcl-2/Bax比值显著升高。结论:生姜水提物对脑缺血及缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与抑制神经细胞凋亡相关蛋白有关。     

川芎嗪对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及其相关蛋白Fas-L表达的影响

目的观察川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Fas-L蛋白表达的影响。方法SD大鼠36只随机分成假手术组、模型组、川芎嗪组。采用TUNEL法检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡;采用免疫组织化学法与医学图像分析结合的方法检测各组大鼠脑组织Fas-L蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性神经细胞及Fas-L阳性细胞表达增多;与模型组相比,川芎嗪组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性神经细胞及Fas-L阳性细胞表达减少。结论川芎嗪可下调Fas-L蛋白的表达,从而抑制脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,这可能是其对脑缺血再灌注损伤起保护作用的分子机制之一。     

心脑舒通胶囊对大鼠缺血再灌注脑损伤后细胞凋亡的影响

目的:探讨心脑舒通胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,及其对凋亡调控因子蛋白表达的影响。方法:采用线栓法阻塞大脑中动脉致大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),24 h后断头取脑,免疫组织化学法测定大脑皮层中Bax,Bcl-2,Fas,Fas-L以及caspase-3蛋白的表达,TUNEL法检测皮层区神经细胞凋亡。结果:缺血再灌注模型组大脑皮层内Bax,Fas,Fas-L和caspase-3蛋白明显升高,Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax明显降低,与假手术组比较,均有显著性差异(P<0.01)。心脑舒通胶囊能明显降低缺血侧大脑皮层内Bax蛋白表达,增加皮层内Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax;减少皮层内Fas和Fas-L蛋白表达,降低皮层内caspase-3蛋白和基因表达,显著减少凋亡的神经细胞数量,与模型组比较,有统计学意义(P<0.01)。结论:心脑舒通胶囊保护受损的脑组织,其机制可能与降低脑组织神经细胞凋亡,调节凋亡调控因子的蛋白表达有关。     

芪丹通脉片对脑缺血-再灌注大鼠神经细胞凋亡及Fas-L蛋白表达的影响

目的观察芪丹通脉片对脑缺血-再灌注大鼠神经细胞凋亡及凋亡相关基因Fas-L蛋白表达的影响。方法采用Longa报道的线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型。将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和芪丹通脉片组,并予相应处理以TUNEL法检测各组大鼠脑组织神经细胞凋亡,以免疫组织化学法与医学图像分析结合的方法检测各组大鼠脑组织Fas-L蛋白的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性神经细胞及Fas-L阳性细胞表达增多;与模型组相比,芪丹通脉片组大鼠缺血侧脑组织TUNEL阳性神经细胞及Fas-L阳性细胞表达减少。结论芪丹通脉片可下调Fas-L蛋白的表达,从而抑制脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,这可能是芪丹通脉片对脑缺血再灌注损伤起神经保护作用的机制之一。     

眼针对急性脑梗塞大鼠细胞凋亡及Bcl-2、Bax的影响

目的 从细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达方面探讨眼针治疗急性脑缺血的作用机理。方法 用线栓法制成SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型，在阻塞2h，再灌注24h后，应用TUNEL法和免疫组织化学法分别对缺血对照组、缺血加眼针组、缺血加督脉电针组及假手术组大鼠脑组织凋亡细胞的分布及Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞进行观察。结果 眼针、督脉电针均可减少缺血所致DNA双链断裂(TUNEL阳性)，提高梗死周边区皮层Bcl-2／Bax的比值。结论 眼针、督脉电针对急性脑缺血的治疗作用可能通过抑制损伤而抑制细胞凋亡，从而保护脑神经细胞。     

藏药70味珍珠丸对脑缺血再灌注大鼠海马神经元凋亡和Bcl-2、Bax表达的影响

目的 探讨藏药70味珍珠丸对大鼠脑缺血再灌注损伤海马的保护作用及对Bcl-2和Bax表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)动物模型,MCAO/R大鼠分为3组:藏药组、西药组及模型组,另设假手术组做对照.TUNEL法检测神经细胞凋亡;免疫组织化学法检测各组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax表达的变化.结果 模型组大鼠海马CAl区神经细胞凋亡数、Bcl-2、Bax阳性细胞数显著高于假手术组;Bcl-2/Bax比值显著低于假手术组;藏药组及西药组海马CA1区神经细胞凋亡数、Bax阳性细胞数显著低于模型组,Bcl-2阳性细胞数及Bcl-2/Bax比值显著高于模型组.结论 藏药70味珍珠丸可以抑制脑缺血再灌注时海马神经元凋亡,其作用机制可能与下调促凋亡基因Bax水平,上调抗凋亡基因bcl-2水平,提高Bcl-2/Bax比值有关.     

复方白花前胡对脑缺血再灌注大鼠Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达的影响

目的:探讨复方白花前胡对脑缺血再灌注大鼠Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白水平的影响.方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,采用免疫组化法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白水平,观察大鼠脑组织石蜡切片的显微结构.结果:结果表明,模型组Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白阳性染色细胞率较假手术组明显增高(P＜0.01);复方白花前胡大、小剂量组Bcl-2蛋白阳性细胞率较模型组明显升高(P＜0.05或P＜0.01);复方白花前胡大剂量组较模型组Bax、Caspase-3阳性细胞率降低(P＜0.01).结论:复方白花前胡抑制脑缺血再灌注大鼠神经细胞凋亡的机制与调节Bcl-2、Bax、Caspase-3基因表达有关.     

推拿、针刺对急性脑梗死大鼠细胞凋亡相关基因蛋白表达的影响

从细胞凋亡及其相关基因蛋白表达方面探讨推拿、针剌治疗急性脑缺血的作用机理。用线栓法制成SD大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型，在阻塞2小时再灌注24小时后，应用TUNEL法和免疫组织化学法检测针刺、推拿治疗后大鼠脑组织细胞凋亡及Bel-2、Bax蛋白表达。结果：推拿、针刺均可减少缺血所致TUNEL阳性表达，提高梗死周边区皮层Bcl-2／Bax的比值。提示推拿、针刺对急性脑缺血的治疗作用可能与其可抑制细胞凋亡有关，从而保护脑神经细胞。     

茅莓提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注神经细胞凋亡及其相关蛋白表达的影响

目的：探讨茅莓提取物(RP)对缺血性脑损伤的神经保护机制。方法：采用大鼠大脑中动脉阻塞造成局灶性脑缺血2 h再灌注24 h模型,TUNEL标记和免疫组化的方法观察茅莓提取物5,10 g·kg^-1ig对神经细胞凋亡数目及其相关蛋白Bcl-2,Bax表达的变化。结果：茅莓提取物5,10 g·kg^-1显著抑制神经细胞凋亡,增加Bcl-2阳性细胞的表达,降低Bax阳性细胞的表达,Bcl-2/Bax的表达比例增加。结论：茅莓提取物抗凋亡机制可能与增加Bcl-2阳性细胞的表达,降低Bax阳性细胞的表达,提高Bcl-2/Bax有关。     

大黄苷元联合尿激酶动脉溶栓对血栓栓塞性脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的:探讨大黄苷元联合不同时间窗溶栓治疗对脑缺血大鼠神经细胞凋亡的阻抑作用及其对相关调控基因蛋白表达的影响。方法:大鼠随机分为假手术组、模型组、尿激酶溶栓组(简称溶栓组)、大黄苷元组和联合组(大黄苷元+尿激酶组)。大鼠自体血栓结合线栓阻塞大脑中动脉制备血栓栓塞性脑缺血动物模型。大鼠分别于缺血后3,6,9 h经导管由颈内动脉用尿激酶进行溶栓。动脉给尿激酶后24 h,观察大鼠脑组织病理改变;免疫组织化学法检测神经细胞凋亡和凋亡相关基因蛋白Bax,caspase-3和Bcl-2表达。结果:各模型组大鼠病理改变明显,TUNEL细胞增多、Bax和caspase-3表达增强、Bcl-2表达下调;各用药组较模型组TUNEL细胞减少,6 h和9 h组Bax和caspase-3表达减弱、6 h组Bcl-2表达上调;各组9 h分别较其3h的TUNE细胞数增加、Bax增强、Bcl-2减弱;联合组分别较单一用药各时间组TUNEL细胞数减少、6 h和9 h组Bax及caspase-3表达减弱、Bcl-2表达上调。结论:脑缺血可使促凋亡基因Bax表达上调和抑凋亡基因Bcl-2下调,引起神经细胞凋亡,且随缺血时间延长而明显。大黄苷元及尿激酶溶栓可下调Bax,caspase-3,上调Bcl-2表达,对脑缺血神经细胞凋亡有阻抑作用,以二者联合用药的效果尤为理想。     

芍药苷对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响及其作用机制

目的:探讨芍药苷对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:选择健康雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组、模型组、芍药苷组及尼莫地平组各20只,建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,观察各组大鼠神经行为学评分及脑梗死面积,TUNEL检测大鼠神经细胞凋亡情况,免疫组化法检测大鼠大脑皮层中Bcl-2和Bax蛋白表达情况。结果:假手术组大鼠未表现出神经功能缺失症状,模型组大鼠神经行为学评分及脑梗死面积高于假手术组,芍药苷组及尼莫地平组均低于模型组,差异具有统计学意义(P0.05);假手术组几乎未见神经细胞凋亡,模型组TUNEL阳性细胞明显多于假手术组,芍药苷组及尼莫地平组细胞凋亡个数及阳性率均低于模型组,其差异具有统计学意义(P0.05);假手术组大鼠大脑皮质中Bcl-2及Bax的灰度值均高于模型组,芍药苷组及尼莫地平组大鼠Bcl-2灰度值较模型组降低,而Bax灰度值较模型组明显升高,2组Bcl-2/Bax灰度值较模型组下降,其差异具有统计学意义(P0.05)。结论:芍药苷可通过抑制Bax的表达,上调Bcl-2的表达来抑制神经细胞凋亡,从而保护神经功能,减轻脑梗死。     

电针调节脑缺血再灌注大鼠大脑皮层Bcl-2和Bax mRNA的表达

目的:探讨电针是否通过干预Bax/Bcl-2 mRNA的表达,来调控缺血再灌注大鼠大脑皮层细胞凋亡,发挥电针对脑神经元保护作用。方法:将清洁级健康雄性SD大鼠19只,按随机数字表随机分成假手术组(n=5)和用于造模动物14只,采用改良Longa线栓大脑中动脉法制作局灶性脑缺血再灌注模型。在成功制作出脑缺血再灌注模型并作神经缺损综合评分为2分以上后随机分为模型组、电针组,每组各7只。取电针组大鼠"百会"及"大椎"穴,采用疏密波刺激30min,电流强度1～3mA,频率20Hz/80Hz,疏、密波交替时间各为1.5s。用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别检测大鼠大脑皮层组织Bcl-2和Bax mRNA的表达。结果:与假手术组相比,模型组Bcl-2、Bax mRNA表达均显著升高,而Bcl-2/Bax比值显著下降;与模型组相比,电针组Bax mRNA表达降低,Bcl-2 mRNA表达虽无统计学差异,但Bcl-2/Bax比值显著上升,形成以Bcl-2占优势的Bcl-2/Bax二聚体。结论:电针可以通过调控内源性凋亡途径,抑制Bax的促凋亡作用,降低缺血再灌注区的细胞凋亡,促进细胞的存活,这可能是电针拮抗局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡,保护脑神经元的分子生物学机制之一。     

基于PI3K/AKT通路探讨水蛭、地龙提取物对MCAO/R小鼠脑缺血半暗带神经元的保护作用

[目的] 探究水蛭和地龙提取物对MCAO/R小鼠脑缺血半暗带神经元的保护作用及机制。[方法] 选用40只8周龄健康C57BL/cnc雄性小鼠,采用大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注小鼠模型,造模成功后采用随机数字表法分为假手术组（Sham组）、脑缺血再灌注组（MCAO/R组）、水蛭提取物组、地龙提取物组。各给药组每日尾静脉注射给药1次,连续给药7 d。mNSS评分评价小鼠神经功能损伤,苏木精-伊红（HE）染色检测各组小鼠脑缺血半暗带组织病理变化,TUNEL染色检测小鼠脑缺血半暗带细胞凋亡率,Nissl染色观察神经元受损伤程度,蛋白免疫印迹（West-ern-Blot）法检测B淋巴细胞瘤-2 （Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、Cleaved Caspase-3、Caspase-3、磷脂酰肌醇3激醇（PI3K）、蛋白激酶B （AKT）、p-AKT、神经元核蛋白（NeuN）以及微管相关蛋白2 （MAP2）的蛋白表达情况,免疫荧光检测Bax,Bcl-2表达情况。[结果] 与MCAO/R组比较,水蛭提取物组、地龙提取物组,神经功能缺损、组织形态、神经元损伤情况均有不同程度改善,上调脑缺血半暗带PI3K、Bcl-2、NeuN、MAP2蛋白表达及升高p-AKT/AKT和Bcl-2/Bax比率。[结论] 水蛭、地龙提取物可以改善MCAO/R小鼠脑缺血半暗带神经元损伤,其机制可能是通过激活PI3K/AKT信号通路。     

消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞凋亡及相关调控基因的影响

目的通过观察消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝细胞凋亡及相关调控基因Bcl-2和Bax蛋白表达的影响,探讨其治疗NAFLD的作用机制。方法采用高脂饮食喂饲大鼠复制NAFLD模型,以东宝甘泰作为阳性对照药,运用流式细胞仪观察各组大鼠肝细胞凋亡及相关调控基因Bcl-2和Bax蛋白表达的变化,同时采用HE染色观察各组大鼠肝组织形态学变化。结果光镜下可见模型组大鼠肝脏中度以上脂肪变性,并有少量的肝细胞坏死;流式细胞术分析可见其细胞凋亡率明显增高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达FI值降低(P<0.01),Bax蛋白表达FI值增高(P<0.01)。与模型组比较,各用药组肝脂变程度显著改善,肝细胞的凋亡率明显下降(P<0.01),Bcl-2蛋白表达FI值增高(P<0.01),Bax基因表达FI值降低(P<0.05或P<0.01)。结论消瘀化痰饮能使Bcl-2蛋白表达上调、Bax蛋白表达下降,抑制细胞凋亡趋势,起到抗脂肪肝的作用。     

通络化痰胶囊对脑缺血损伤大鼠神经细胞凋亡及Bcl-2,Bax的影响

目的:探讨通络化痰胶囊对脑缺血损伤大鼠神经细胞凋亡的影响和机制.方法:98只SD大鼠通过永久性大脑中动脉闭塞(pMCAO)制备脑缺血损伤模型,待大鼠清醒后,根据Longa评分(≥2分)随机分为7组,分别为正常对照组、假手术组、模型组、尼莫地平组、通络化痰高、中、低剂量组.于术后第1天开始分别给予蒸馏水(正常对照组、假手术组、模型组)、尼莫地平(32.4 mg·kg-1)和通络化痰胶囊高、中、低剂量组(648,324,162 mg·kg-1)灌胃治疗,并于术后第1,2,3,5,7天行Narrow-Alley Corner Test检测脑缺血损伤大鼠神经功能的改变,术后第8天行4％多聚甲醛(pH 7.0)灌注固定后断头取脑,观察脑组织病理学的改变,利用TUNEL法检测缺血半暗带神经细胞凋亡水平的变化,利用免疫组化技术测定缺血半暗带Bcl-2相关x蛋白(Bax)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)表达水平的改变.结果:模型组大鼠Narrow-Alley Corner Test得分较正常对照组和假手术组显著增加(P＜0.01),尼莫地平组和通络化痰胶囊组得分较模型组降低(P＜0.01,P＜0.05).缺血后大鼠脑组织损伤明显,尼莫地平组和通络化痰胶囊组的损伤减轻.模型组较正常对照组和假手术组神经细胞凋亡增多、缺血半暗带Bax和Bcl-2表达增加(P＜0.01).尼莫地平组和通络化痰胶囊组较模型组神经细胞凋亡减轻、缺血半暗带Bax表达减少,Bcl-2表达增强(P＜0.01).结论:通络化痰胶囊可促进脑缺血损伤大鼠损伤后神经功能障碍的恢复,减轻神经元病理损害,其机制可能与其促进缺血半暗带Bcl-2表达,抑制Bax表达,从而减少细胞凋亡水平有关.     

针刺对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠大脑皮质14-3-3蛋白表达的影响

目的:探讨针刺对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠大脑皮质中14-3-3及凋亡相关的Bcl-2家族中两大主要成员Bcl-2和Bax的影响。方法:明确预产期的SD雌性妊娠大鼠接受延迟5min剖宫产术,所得新生大鼠随机分为模型组和针刺组;接受正常剖宫产术的大鼠所产新生大鼠为假手术组;代乳雌鼠自然分娩的新生大鼠为正常组。每组8只动物。针刺组新生大鼠饲养至14d时,每天针刺"脑三针""颞三针""智三针",每个穴位刺激20s,不留针,连续7d。各组新生大鼠均于出生后21d断头取脑,用免疫组织化学染色法检测大脑皮质中14-3-3、Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:比较各组新生大鼠大脑皮质14-3-3的表达,假手术组和模型组显著低于正常组和针刺组(P0.05,P0.01);比较各组新生大鼠大脑皮质Bcl-2的表达,模型组略低于正常组(P0.05),针刺组高于模型组(P0.05);比较各组新生大鼠大脑皮质Bax的表达,假手术组、模型组显著高于正常组(P0.01,P0.05),针刺组与模型组间的差异无统计学意义(P0.05)。结论:针刺可以提高HIBD新生大鼠大脑皮质中14-3-3和Bcl-2的表达水平。