刺激家兔耳廓"胸肺区"对延髓压力敏感区活动的影响

为探索耳廓“胸肺区”（TPA）对延髓压力敏感区（BBA）的神经元活动有无调整作用，以22只家兔为实验动物，乌拉坦麻醉，用谷氨酸（Glu)兴奋和γ－氨基丁酸（GABA）抑制BBA神经元，观察其对呼吸，循环功能的影响，然后电刺激TPA，观察其对用谷氨酸（Glu)兴奋和γ－氨基丁酸（GABA）抑制BBA神经元所致的呼吸，循环功能的改变有无调整作用，结果显示：BBA注射Glu，HR先加快后减慢，MAP先降低后升高，Vt减少，BBA注射Glu的同时电刺刺激TPA时，HR，MAP及Vt的变化程度减少；BBA注射Glu的同时电刺刺激nTPA，又出现MAP先降低后升高，BBA注射GABA，MAP先升高后降低，Rf加快，Vt先减少后增加，BBA注射GABA的同时电针刺激TPA，MAP，Vt,HR及Rf的变化程度减小；BBA注射GABA的同时电针刺激nTPA，HR的减慢，MAP的降低，Vt的减小又趋明显，电针刺激TPA组与电针刺激nTPA组之间相比较，HR，MAP，Vt,Rf均无统计学上的差异性，结果表明，电针刺激家兔耳廓TPA和nTPA对Glu兴奋或者GABA抑制BBA神经元引起的循环和呼吸功能偏离正常改变都有调整作用，但TPA与nTPA的相对特异性没有表现出来。γ     

刺激家兔耳廓“胸肺区“对延髓压力敏感区活动的影响（摘要）

目的 :为探索耳廓“胸肺区” (TPA)对延髓压力敏感区 (BBA)的神经元活动有无调整作用 ,以 2 2只家兔为实验动物 ,乌拉坦麻醉 ,用谷氨酸 (Glu)兴奋和γ -氨基丁酸 (GABA)抑制BBA神经元 ,观察其对呼吸、循环功能的影响 ;然后电针刺激TPA ,观察其对用谷氨酸 (Glu)兴奋和γ -氨基丁酸 (GABA)抑制BBA神经元所致的呼吸、循环功能的改变有无调整作用 .结果 :( 1)Glu组 (n=11) :BBA微量注射Glu ( 0 6mmol,2 μL)时 ,HR在加快 (n =11,P <0 0 5 ) ,MAP先降低 (n =11,P <0 0 0 1)后升高 (n =11,P <0 0 0 1) ,和Vt减小 (n =11,P <0…     

激光照射耳廓"胸肺区"对孤束核腹外侧区活动的影响

实验在４５只麻醉、切断双侧迷走神经,肌肉麻痹及人工呼吸的家兔上进行。记录膈神经放电,于延髓孤束核腹外侧区微量注射药物,改变呼吸中枢的活动,观察激光照射耳廓“胸肺区”这这些活动改变影响。结果表明,在未注药时激光照射耳廓“胸肺区”对呼吸中枢的活动无明显的影响。     

针刺兔耳廓“胸肺区”对实验性室性早搏的影响

目的观察耳针对兔实验性室性心律失常的调整作用，并进一步探讨其可能机制．方法将36只健康兔随机分为6组：模型组、针刺“胸肺区”组（针刺TPA组）、针刺“非胸肺区”组（针刺nTPA组）、旁巨细胞外侧核生理盐水组（PGL生理盐水组）、非针刺组、旁巨细胞外侧核阻滞组（PGL阻滞组）．以收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、平均动脉压（MAP）、脉搏（P）、心率（HR）及心电图（ECG）为指标，于耳缘静脉注射氯化钡（BaCl2）制作实验性室性心律失常模型，针刺耳廓“胸肺区”（TPA）、耳廓“非胸肺区”（nTPA），观察是否有调整作用并进一步探讨其可能机制．结果（1）耳缘静脉注射氯化钡（BaCl2）后，ECG出现室性心律失常，SBP、P升高，DBP、MAP无明显变化，HR减慢．[第一段]     

电刺激家兔延髓腹侧面化学敏感区对通气的影响

本实验采用电刺激家兔延髓腹侧面化学敏感区的方法来观察对通气的影响。电刺激采用双极电极,刺激参数为0.1～0.2mA,20～30Hz,0.1ms,持续10s。刺激延髓腹侧面中线各点时,潮气量(V_T)和呼吸频率(f)均无明显变化;刺激中线旁开3mm处各点时,V_T、f均有明显增加。用浸有2％普鲁卡因或阿托品滤纸敷贴延髓腹侧面双侧中间区(I区)时,电刺激双侧头端区(R区)和尾端区(C区)的通气增加效应消失。在延髓腹侧面中线作一长8mm,深1.5mm纵切口后,电刺激双侧R区和C区,仍有通气增加效应。本文进一步讨论了家兔延髓腹侧面化学敏感区的生理特点。     

兔延髓腹侧面压力敏感区的探讨

在兔的延髓腹侧面观察到对压力刺激敏感的区域。局部加压可使动物呼吸节律减慢,呼吸幅度显著降低;用普鲁卡因麻醉该区后,压力刺激效应减弱或消失。另外在桥脑腹侧面发现有影响呼吸节律的压力敏感区。     

家兔大鼠延髓呼吸中枢压力感受区的细胞构筑

24只家兔和10只大鼠的延髓呼吸中枢压力感受区(BSA),经HE、Cajal等染色及免疫组化技术作细胞构筑学研究。BSA在软脑膜2～82μm之下,范围为390μm×490μm×1000μm,由中、小型多极和梭形神经元构成,属B1/35-羟色胺能神经元。其表层的胶质纤维及神经纤维与脑表面平行呈板层状排列。BSA富于毛细血管。     

家兔延髓腹侧表面加压区对肾交感神经电活动的影响

21只家兔,乌拉坦麻醉后,电刺激延髓腹侧表面加压区,均表现肾交感神经电活动和动脉血压的兴奋性反应,谷氨酸(L-Glutamate)局部作用的反应与电刺激一致,红藻氨酸(Kainic acid)做局部功能损毁时,先期表现与电刺激近似的兴奋性反应,后期肾交感神经电活动减弱,动脉压下降至脊髓动物水平。提示家兔延髓腹侧表面加压区的神经元结构是心血管交感紧张性活动的重要中枢来源。     

异丙酚对新生大鼠延髓脑片吸气呼吸神经元活动的影响

目的观察异丙酚对延髓基本呼吸中枢吸气呼吸神经元放电活动的作用规律及其可能的作用机制。方法以改良的Kreb氏液灌流新生SD大鼠离体延髓脑片,随机分成Ⅰ~Ⅵ组(每组n=6)。Ⅰ组为对照组(modified Kreb's solution, MKS组),第Ⅱ~Ⅴ组异丙酚浓度分别为5、20、50和100 μmol/L持续灌流3 min,第Ⅵ组给γ-氨基丁酸A受体特异性阻断剂荷包牡丹碱(bicuculline,20 μmol/L)与异丙酚20 μmol/L,观察给药后1、3、5、10、15、30 min时呼吸吸气神经元放电时程和峰值、呼气时程(吸气神经元放电静止期)和呼吸频率活动的变化。结果(1)第Ⅱ~Ⅴ组在1~30 min内吸气神经元放电时程均表现为逐渐显著减小,15 min时作用最显著,且各组与MKS灌流的对照组相比均有显著性差异。(2)Ⅲ、第Ⅱ~Ⅴ组1 min内呼气时程无显著性变化,3~30 min内呼气时程均表现为显著延长,5~15 min内达到其最大效应。(3)在给药后的30 min内放电峰值呈现先增加然后降低的趋势,各组间放电峰值无显著性差异。(4)给予异丙酚3~30 min内呼吸频率逐渐减慢,5~15 min内达到其最大抑制效应,各组间呼吸频率的变化无显著性差异。(5)Ⅵ Ⅳ组的吸气时程与间给药前比无显著性差异。结论(1)异丙酚可抑制新生大鼠离体延髓脑片标本吸气神经元的放电时程,主要表现为吸气时程的缩短     

刺激家兔下丘脑近中线区对延髓单位放电的影响

实验在麻醉、制动和人工通气的家兔上进行。用串长3_s的方波脉冲(100 Hz,0.3～0.5 ms,100～300μA)刺激下丘脑近中线区(A_1～P_2,RL0.5～1.0,H-3～-5范围内)引起血压升高与瞳孔散大等反应。在延髓从闩向前,0～3.5 mm,中线旁开2.5～3.0 mm的范围内,将玻璃微电极从背侧面插入,记录自发放电单位的活动,并观察刺激下丘脑对这些单位活动的影响。在12只家兔中记录了190个自发放电单位,其中44个为血压相关单位。根据它们对刺激下丘脑时放电频率的变化,可分成两种类型。第一型(n=19),在刺激下丘脑时放电频率增加;第二型(n=25),在刺激下丘脑时放电频率减少。44个血压相关单位主要集中于延髓的腹外侧区域中     

异丙酚对新生大鼠延髓脑片吸气呼吸神经元活动的影响

目的 观察异丙酚对延髓基本呼吸中枢吸气呼吸神经元放电活动的作用规律及其可能的作用机制。方法 以改良的Kreb氏液灌流新生SD大鼠离体延髓脑片，随机分成Ⅰ～Ⅵ组(每组n=6)。Ⅰ组为对照组(modified Kreb’s Solution，MKS组)，第Ⅱ～Ⅴ组异丙酚浓度分别为5、20、50和100μmol／L持续灌流3min，第Ⅵ组给γ-氨基丁酸A受体特异性阻断剂荷包牡丹碱(bicuculline，20μmol／L)与异丙酚20μtmol／L，观察给药后l、3、5、10、15、30min时呼吸吸气神经元放电时程和峰值、呼气时程(吸气神经元放电静止期)和呼吸频率活动的变化。结果(1)第Ⅱ～Ⅴ组在l-30min内吸气神经元放电时程均表现为逐渐显著减小，15min时作用最显著，且各组与MKS灌流的对照组相比均有显著性差异。(2)RI、第Ⅱ～Ⅴ组lmin内呼气时程无显著性变化，3～30min内呼气时程均表现为显著延长，5-15min内达到其最大效应。(3)在给药后的30min内放电峰值呈现先增加然后降低的趋势，各组间放电峰值无显著性差异。(4)给予异丙酚3～30min内呼吸频率逐渐减慢，5-15min内达到其最大抑制效应，各组问呼吸频率的变化无显著性差异。(5)Ⅵ Ⅳ组的吸气时程与间给药前比无显著性差异。结论(1)异丙酚可抑制新生大鼠离体延髓脑片标本吸气神经元的放电时程，主要表现为吸气时程的缩短和呼气时程延长，且呼吸呈浓度依赖性。(2)GABAA受体在异丙酚对延髓基本呼吸中枢呼吸气吸神经元放电活动的抑制作用中可能起重要作用。     

微电泳法给予氟安定对家兔延髓孤束区呼吸性单位放电的影响

实验在28只家兔上进行,用5管微电极记录延髓孤束区单位放电并微电泳药物离子。在63个呼吸性单位中,被氟氨定(Flu)阻遏的单位占68.3％;在47个非呼吸性单位中,Flu起阻遏作用的占78.7％。另外,Flu能加强γ-氨基丁酸(GABA)对孤束区单位的阻遏效应。荷包牡丹碱(Bic)能阻断Flu的阻遏效应。以上结果提示,Flu能直接抑制孤束区呼吸性单位和非呼吸性单位的放电活动,这一作用可能与递质GABA有关。     

刺激大鼠延髓腹面降压区对心率和肾血管紧张性的影响

研究大鼠延髓腥面降我对心率和肾血管紧张性的影响及其机制。方法，采用延髓腹外侧部向量注射法，以整体灌流肾为模型，观察延髓腹面加压区预先注入不同受体阻断对延髓腹面降压区心血管效应的影响。结果（１）Ｌ－谷氨酸（Ｌ－ｇｌｕ）刺激大鼠延髓腹面降压区（ＶＭｄ），可见平均动脉压下降，心率（ＨＲ）减慢，肾灌流压（ＰＰｋ）下降。（２）延髓腹面升压区（ＶＳＭｐ）预先注射普萘洛尔或酚妥拉明，均能明显衰减Ｌ－ｇｌｕ兴奋Ｖ     

针刺通过调节GABA-Gln代谢对失眠大鼠症状的改善及对自发活动的影响

目的 研究针刺对失眠大鼠症状的改善及对自发活动的影响,并探讨其可能作用机制.方法 腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)建立失眠大鼠模型,随机分为失眠组、针刺组和西药组,各10只,另设对照组10只.针刺组和西药组分别采用针刺及灌胃地西泮片进行干预,失眠组和对照组固定后灌胃生理盐水,干预7d.旷场实验检测自发活动;戊巴比妥钠协...     

微量注射L—谷氨酸钠和利多卡因对兔延髓腹侧压力敏感区的定位

实验在23只经乌拉坦麻醉的家兔上进行。微量注射L-谷氨酸钠引起潮气量(V_T)抑制的点集中在延髓腹外侧网状巨细胞核腹外侧分和外侧网状核的内侧分,在闩前2mm和1mm水平,V_T分别减小37.3±9.9％和22.9±8.1％(p<0.01)。血压的变化包括升压和降压。在闩前2mm,升压点(17)多于降压点(12);而在闩前1mm,降压点(16)明显多于升压点(5)。两个水平反应点分布的差异具有显著性(p<0.05)。于上述谷氨酸钠敏感区微量注射利多卡因后,由加压延髓腹侧引起的呼吸和血压效应明显减弱或完全消失,提示这一部位可能是压力敏感区感受细胞所在。     

刺激大鼠延髓尾端加压区对心率及肾血管紧张性的影响

目的 研究大鼠延髓尾病加压区对肾血管紧张性和心率的影响。方法 采用电刺激和微量注射法对大鼠延髓尾端加压区进行机能定位，以整体灌流肾为模型，观察该区兴奋对肾血管灌注压和心率的影响。结果（１）以电刺激（０．５ｍｓ，８０￣１００Ｈｚ，１００μＡ，１０ｓ）并经Ｌ－谷氯酸（Ｌ－ｇｌｕ）检测性验证，提示大鼠处髓尾端升压区位于Ⅻ对脑神经根部联线下方０．８￣１．５ｍｍ，中线旁开１．２￣１．８ｍｍ的范围。（２）Ｌ－     

促甲状腺素释放激素对家兔延髓腹侧面加压区的升压作用

在72只乌拉坦麻醉,切断双侧颈迷走神经,制动和人工呼吸的家兔上,用局部给药的方法,观察到促甲状腺激素释放激素(TRH)作用于延髓腹侧面加压区(VSMp)可使血压呈具有剂量-效应关系的明显增高,这种作用主要是由局部的α_1受体介导的,似乎与α_2、β受体无关。在 VSMp 预先给予纳络酮,可显著增强 TRH 的升压效应。预先在延髓腹侧面减压区(VSMd)给予酚妥拉明,可使 TRH 在同侧 VSMp 的升压效应显著增强。预先在一侧孤束核区微量注射甘氨酸,可显著增强 TRH 在同侧 VSMp 的升压效应。     

延髓腹面尾端加压区对应激性高血压大鼠动脉压力感受反射的影响

目的研究延髓腹面尾端加压区（ｃＶＭＰ）对应激性高血压大鼠动脉压力感受反射的影响。方法在应激性高血压动物模型上，以递增频率电方波刺激主动脉神经，观察动脉压力感受有髓和无髓传入反射衰减的表现，并在延髓腹面尾端加压区（ｃＶＭＰ）微量注射谷氨酸钠（Ｌ－ｇｌｕ），观察其对被衰减的动脉压力感受反射的影响。结果（１）主动脉神经１０Ｈｚ以上刺激的反射性降压效应随刺激频率的增高呈明显的衰减（Ｐ＜０．０１～Ｐ＜０．００１），而２～５Ｈｚ刺激的反射性降压效应无明显变化。（２）ｃＶＭＰ在Ｌ－ｇｌｕ兴奋作用下，易化被衰减和压力感受反射效应，其易化程度也随主动脉神经刺激频率增高而增大。结论应激性高血压早期动脉压力感受反射的衰减，主要是由于有髓纤维传入中枢机能的变化。ｃＶＭＰ的兴奋活动可以改善高血压早期动脉压力感受反射中枢性机能变化。     

猫胸脊髓交感节前神经元对电刺激头端延髓腹外侧区的反应

目的：观察电刺激猫的头端延髓腹外侧区（ＲＶＬＭ）在胸脊髓交感节前神经元（ＳＰＮｓ）上引起的反应。方法：用充灌３ｍｏｌ／ＬＫＣｌ的玻璃微电极在１１只麻醉后行人工通气猫的第３胸髓做细胞内记录，电刺激白交通支，逆行鉴定ＳＰＮｓ。结果：共记录了２４个ＳＰＮｓ，其静息膜电位为－４５～－９０ｍＶ，逆行动作电位的阈值和潜伏期分别是（２．８６±０．３７）Ｖ和（６．４８±０．８９）ｍｓ。用单个方波（０．２ｍｓ，５０～３００μＡ）刺激ＲＶＬＭ，在所有ＳＰＮｓ上都引起一组潜伏期为４～４７ｍｓ的早发快速兴奋性突触后电位（ｅＥＰＳＰｓ）；在１１个ＳＰＮｓ上还记录到一组潜伏期为７０～１４０ｍｓ的迟发ＥＰＳＰｓ（ｌＥＰＳＰｓ）。多数ｅＥＰＳＰｓ和一些ｌＥＰＳＰｓ都具有恒定的潜伏期。结论：ＲＶＬＭ的一些交感兴奋性神经元单突触地投射到胸脊髓ＳＰＮｓ上，ＲＶＬＭ的胸脊髓投射按传导速度可分为两类，即快传导和慢传导纤维，其传导速度分别是５～２５和０．７８～１．６０ｍ／ｓ     

雌二醇对去卵巢大鼠学习记忆能力及脑内氨基酸水平的影响

目的：研究雌二醇对去卵巢大鼠学习记忆能力及脑内氨基酸水平的影响。方法：采用双侧卵巢切除术（ovariectomy,OVX）建立大鼠雌激素缺乏模型,雌二醇组于OVX后第7周每日皮下注射（sc）雌二醇75,300μg ·kg^-1至第16周,假手术组与模型组每EtSC0．5mL·kg^-1溶剂。第15周通过Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,第16周处死大鼠,用高效液相色谱法测定大鼠前皮层和海马的4种氨基酸的含量。结果：与假手术组相比,模型组大鼠学习记忆能力明显下降,前皮层和海马谷氨酸（glutamicacid,Glu）含量及谷氨酸/γ-氨基丁酸（glutamicacid／γ-aminobutyricacid,Glu／GABA）明显下降;与模型组相比,雌二醇75μg ·kg^-1治疗组,学习记忆能力明显改善,其前皮层和海马Glu含量及GIu／GABA明显升高;而雌二醇300μg ·kg^-1治疗组大鼠学习记忆能力无明显改善,其前皮层Glu／GABA明显增加,但海马Glu／GABA无明显变化。结论：雌二醇75μg ·kg^-1改善去卵巢大鼠的学习记忆能力的作用,可能与其增加脑内海马Glu／GABA比值有关。