创伤合并海水浸泡大鼠伤情评估评分方法研究

目的 探讨并建立创伤合并海水浸泡大鼠伤情评估的评分方法,为创伤合并海水浸泡特殊环境下的伤情评估提供参考.方法 将64只SD大鼠按照随机数字表法分为失血休克组和复合伤组,每组32只;每组又分为创伤合并海水浸泡组和单纯创伤组,每组16只.创伤合并海水浸泡组中失血休克模型置于15℃海水中开始放血,失血量为全身血量30％,浸泡...     

左氧氟沙星在腹部开放性创伤合并人工海水浸泡致低体温Beagle犬中药动学研究

目的建立Beagle犬海水浸泡致低体温及合并腹部开放性创伤动物模型;研究并比较左氧氟沙星在海水浸泡致低体温及合并腹部开放性创伤Beagle犬动物模型及正常Beagle犬的药物动力学。方法 12只Beagle犬随机分为3组,每组4只。组1为正常对照组,组2为低体温模型组,组3为腹部开放性创伤合并低体温模型组。给药方案为：左氧氟沙星25 mg/kg,静脉输注,60m in输注完毕。SPSS程序进行统计学处理。结果组1动物给药前后72 h体温正常,为（37.20±0.27）℃;组2和组3海水浸泡后体温明显下降,最低分别为（30.00±1.12）℃和（29.8±1.03）℃。组2、组3与组1比较,消除半衰期、药物峰浓度以及药时曲线下面积明显增加,清除率有所降低。相同时间点血药浓度比较,组2、组3均高于组1。组2与组3间药物动力学参数及药物浓度均无差异。结论在72 h内海水浸泡致低体温状况可导致左氧氟沙星药物动力学特性变化,腹部开放性创伤的影响不显著。     

海水环境创伤弧菌感染的病理学研究

目的观察总结海水环境中感染创伤弧菌（vibrio vulnificus，Vv）后局部组织和器官的病理学特点，为临床Vv感染的诊治提供一定的实验依据。方法128只SPF级昆明小鼠，随机分成4组，每组32只，分别为海水Vv菌液浸泡组（A组）、等渗盐水Vv菌液浸泡组（B组）、单纯无菌海水浸泡组（c组）以及单纯无菌致伤组（D组）。每组又随机分成0，6，12，24h4个不同时间组，每组8只。D组小鼠仅无菌致伤，A、B、C组小鼠在无菌致伤后按分组设计均浸泡于相应液体中45～60min。于不同时段对各组局部肌组织及主要脏器组织进行取材、制片、HE染色和观察；采鼠尾血进行Vv的分离培养。结果A组创伤组织的损伤最为严重：0h时，可见肌纤维变性、溶解和断裂，但炎症反应不明显；12h时肌组织溶解坏死更加明显，肌间隙增宽，渗出及出血明显，并伴有大量中性粒细胞浸润；24h时，肌组织大片溶解坏死，微脓肿形成。总体来讲，Vv感染的A、B两组要比未感染的c、D两组病变严重，而组织修复过程也要缓慢。海水菌液浸泡组脱离浸泡后24h时仍无好转趋势，并且该组部分小鼠Vv血培养结果为阳性。Vv血培养阳性的小鼠其主要脏器也出现不同程度的损伤，以肺和肾脏的广泛出血性损伤为主。结论在海水环境中Vv经由皮肤伤口侵入后，其伤口往往表现为感染早、发展快且病变严重的特点。感染组织病理学特点为组织大片的溶解坏死和大量中性粒细胞浸润并伴有脓腔形成；Vv可经伤口人血，引发败血症，并导致小鼠肺、肾等多脏器的损伤。     

肝细胞生长因子基因治疗促进海水浸泡伤创伤愈合的实验研究

目的观察肝细胞生长因子(HGF)基因治疗对海水浸泡伤创伤愈合的影响。方法将20只20周龄健康雄性Wistar大鼠随机均分为单纯创伤组、创伤合并海水浸泡(创伤+海浸)组和3个给药组(0μg、20μg、40μg)。建立双侧切割伤合并海浸大鼠模型,采用INJEX无针注射器紧贴创口边缘皮肤,每创口4点注射HGF重组质粒(pUDKH)。每天观察伤口愈合情况,并测量和计算创面面积,分别于第1、6、12和16天伤口取材,HE染色后进行病理学观察。结果从致伤后第2天开始各时间点,20μg和40μg pUDKH给药组大鼠创口面积均明显小于创伤+海浸组和0μg给药组。组织病理学观察结果显示,与创伤+海浸组和0μg给药组相比,20μg和40μgpUDKH给药组于致伤后第1天的创伤部位炎性反应较轻,于致伤后第6天的肉芽组织和新生血管生长增加,再上皮化进程较早,创面愈合提前2～3 d。结论 HGF基因治疗能够促进海水浸泡伤创伤愈合,其作用可能与HGF抑制伤口局部炎症反应,促进新生血管生长和再上皮化过程等有关。     

犬腹部外伤合并海水浸泡后应用血浆救治的研究

目的 探讨犬腹部外伤合并海水浸泡后高渗及低温因素对其出凝血系统的影响,并观察在一般急救处理同时加用血浆救治的效果,为海战伤早期救治提供实验依据.方法 将24只犬作腹部开放伤动物模型后,随机均分为3组,每组8只.对照组:不用海水浸泡;普通治疗组:经海水浸泡后打捞出水,给予一般的急救处理;血浆组:经海水浸泡后打捞出水,给予一般的急救处理,同时输注血浆.记录各组生存时间、体温、平均动脉压、血浆渗透压、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(KPTT)、D-二聚体、凝血因子Ⅱ等变化以及脏器病理特点.结果 海水浸泡后动物PT、KPTT明显延长,D-二聚体增加,凝血因子Ⅱ减少.动物生存时间,血浆组(45.6±12.5h)明显长于对照组(13.6±2.8h)和普通治疗组(18.6±3.2h),组间有显著性差异(P＜0.05);致伤后12h平均动脉压,血浆组(105.33±31.81mmHg)高于对照组(49.29±31.89mmHg)和普通治疗组(73.50±27.02mmHg),组间有显著性差异(P＜0.05);血浆组与对照组、普通治疗组比较,凝血功能得到改善,纤溶激活减少.结论 腹部伤合并海水浸泡后可引起凝血系统激活,微小血栓形成,在普通治疗的基础上早期输注血浆可以改善预后,纠正凝血功能障碍,减轻休克,是减少早期死亡的有效治疗手段,具有重要的临床意义.     

不同复温方式对犬腹部开放伤合并海水浸泡救治时血流动力学的影响

目的 探讨不同复温方式对犬腹部开放伤合并海水浸泡救治时血流动力学的影响。方法 成年杂种犬30只制作成腹部开放伤动物模型,伤后均浸泡人工海水中,2h后打捞出水,随机分为3组。自然复温组(n=10)：将动物移至温暖环境,靠机体自身产热自发复温;体表复温组(n=10)：用电热毯体表加温;体中心复温组(n=10)：1／3张盐水42℃水浴20min后,腹腔用1／2张盐水持续灌洗2h。观察不同复温方式对犬腹部开放伤合并海水浸泡救治时体温、心率、平均动脉压、中心静脉压和心输出量的影响。结果 自然复温组复温效果不满意,救治6h后体温34．8℃,未恢复正常体温,血压提升困难、心动过速、心输出量降低。体表复温组复温效果优于前组,6h后体温36．9℃,接近致伤前体温,但血压、心率和心输出量也出现同前组类似的表现,只是程度较轻。体中心复温组复温效果满意,救治后4h体温、平均动脉压、中心静脉压和心输出量基本恢复正常。结论 腹部开放伤海水浸泡后体温过低的救治时最好采用体中心复温方式。     

犬肠管破裂伤合并海水浸泡后血流动力学及病理学变化

目的 分析犬肠管破裂伤合并海水浸泡后血流动力学及病理学变化的特点,为海战肠管破裂伤的早期救治提供理论依据。方法 成年杂种犬30只,制作肠管破裂伤动物模型,随机分为海水浸泡组(n=10)、生理盐水浸泡组(n=10)和对照组(n=10)。前两组伤后分别浸泡于人工海水和生理盐水中,对照组单纯致伤不浸泡。观察犬肠管破裂伤后在血流动力学及病理学的变化规律。结果 肠管破裂伤合并海水浸泡后出现明显的平均动脉压(MAP)、肺动脉嵌压(PAWP)、中心静脉压(CVP)和心排出量(CO)下降等血流动力学紊乱及重要器官损伤的病理学改变。生理盐水浸泡组和对照组在致伤前后无明显血流动力学及病理学变化。结论 海水浸泡是导致犬肠管破裂伤合并海水浸泡后血流动力学紊乱的主要因素。     

海水浸泡弹道伤骨骼肌组织TNF含量变化及意义

本实验以兔肢体火器伤合并海水浸泡为实验模型,观察海水浸泡弹道伤骨骼肌组织肿瘤坏死因子(TNF)含量变化,探讨与过氧化脂质反应以及Na+-K+-ATP酶活性的关系,为进一步防治提供依据.     

海水浸泡胸部开放伤早期救治效果的影响因素分析

目的对胸部开放伤后海水浸泡的实验动物进行早期紧急救治,探讨影响救治效果的因素.方法实验动物分为两组.单纯浸泡组(n=20)为胸外伤后海水浸泡不进行救治,治疗组(n=20)为胸外伤后海水浸泡25分钟进行救治.观察生存时间、血液动力学改变、血浆渗透压、血钠、血氯、动脉血气分析、胸腔进水量.并对治疗组中生存时间>24小时和<24小时的各项参数予以对比分析.结果电解质紊乱(高钠血症、高氯血症)、高渗血症、低氧血症和高碳酸血症、代谢性酸中毒以及肺动脉楔压对生存时间有重要影响,其它因素包括胸腔进水量、心率、呼吸频率、平均动脉压等对生存时间的影响无统计学意义.结论在海水浸泡胸部开放伤的早期紧急救治过程中,重点治疗高渗性脱水、低氧血症、高碳酸血症、代谢性酸中毒及改善心功能状况将对预后有重要影响.     

封闭负压引流早期处理软组织贯通枪伤实验研究

目的：研究应用封闭负压引流技术（vacuum sealing drainage,VSD）处理早期贯通性枪伤的疗效。方法：8只市售健康成年猪用国产95式步枪造成双侧软组织贯通伤,随机配对分成实验组和对照组,伤后3 h,实验组进行VSD处理,对照组常规处理伤口。于伤后2、24、48和72 h做磁共振成像（MRI）检查,伤后3、12、24、48、72 h取伤道内组织做细菌学检查,伤后72 h处死,对伤道横截面进行肉眼观察和病理学检查。结果：MRI上＂双低信号区＂经病理学观察证明为凝固性坏死组织。VSD处理显著抑制细菌增殖,常规方法不能阻止感染,72 h后仍可见伤道周围组织明显水肿。结论：VSD处理早期枪伤可起到抗感染、解压和促进愈合作用,并使坏死组织和未失活组织之间的界限易于辨认。     

海水浸泡弹烧复合伤血细菌学与内脏病理学的变化

目的 探讨海水浸泡弹烧复合伤伤后血液细菌学变化与内脏病理学变化之间的关系。方法 建立海水浸泡弹烧复合伤模型后，依模型将15只成年杂种犬随机分为单纯弹烧复合伤组(简称非浸泡组，7只)和海水浸泡弹烧复合伤组(简称浸泡组，8只)，于伤后即刻和4、7、10、20、28h共6个时相点抽取静脉血进行血细菌培养。另于伤后28h和濒死期将动物活杀，取心、肝、肺、肾行病理学观察。结果 浸泡组动物菌血症出现较早且严重。导致菌血症的细菌来源复杂，不仅有肠道菌群，还有海水特有菌群和皮肤常驻菌群。在内脏器官组织病理学上，不仅有不同程度的血液循环障碍及退行性变，还有严重的炎症反应。结论 在海水浸泡弹烧复合伤中，伤后出现的严重菌血症进一步加重了内脏器官损伤。     

海水浸泡软组织火器伤伤口局部应用吲哚美辛的实验研究

目的探讨吲哚美辛在海水浸泡火器伤伤口局部应用对浸泡组织活力的影响.方法以高速钢球射击兔后肢,伤后将致伤兔浸泡于海水中1小时,出水后将吲哚美辛生物陶瓷缓释体放置于伤口内,测定伤前及浸泡后火器伤组织肿瘤坏死因子(TNF)、一氧化氮(NO)、ATP、Na+-K+-ATP酶活性.采用激光多普勒法测定伤区的血流量.结果吲哚美辛能明显减少浸泡后24小时内伤口内TNF、NO生成,增加ATP含量以及Na+-K+-ATP酶活性,提高组织灌流.浸泡后36小时内上述变化逆转,继发损伤加重.结论吲哚美辛应用于浸泡火器伤伤口能在浸泡后24小时内抑制伤口过度炎症反应,减轻继发损伤.     

海水浸泡弹道伤骨髓肌组织的超微结构改变

目的 观察火器伤合并海水浸泡后肌组织的超微结构改变。方法 以滑膛枪发射质量为0.38g的钢珠,速度为600～800m/s,钢珠击中兔后肢,分别将致伤兔浸泡于海水中30分钟和1小时,对照组不浸泡。于伤后3、6、12、24小时在距伤道0.2～0.5cm(挫伤区）、0.5～1.5cm(震荡区）处取材,固定于2.5%的戊二醛中作电镜观察。结果 浸泡组弹道伤组织超微结构变化与对照组想像相似,以变性坏死为主,如肌原纤维变性、溶解、变散或发生坏死,形成电子密度高的无结构性团块,内质网扩张,线粒体肿胀、空化、髓鞘样变等,且上述改变随浸泡时间延长而加重。引人注目的是弹道伤组织,尤其是震荡区,伤后6小时出现一些形态结构相对正常的线粒体,12小时最为显著,24小时线粒体再度退变,肌原纤维坏死加重。结论 海水浸泡火器伤肌组织损伤程度较单纯火器伤明显加重,浸泡时间越长,损伤程度越重。伤后6～12小时内弹道伤组织线粒体出现代偿性增生改变。     

海战伤合并海水浸泡伤的伤情特点及救治技术研究进展

海战中伤员合并海水浸泡极为常见。由于海水低温、高渗并含有大量细菌,战伤合并海水浸泡与一般陆战伤有不同的伤情特点。本文介绍了这类战伤的伤情特点及早期救治原则,并提出继续深入研究战伤合并海水浸泡的重要意义。     

海水浸泡对腹部开放伤实验犬肝脏功能及形态学的影响

目的 探讨腹部开放伤后海水浸泡对实验犬肝功能及肝脏病理形态学的影响.方法 20只实验犬致伤后随机分为对照组(n=10)和浸泡组(n=10).对照组为单纯腹部外伤,浸泡组于致伤后置入人工配制的海水中.分别于致伤前(0h)及出水后4、8、12、16、20h取血测定总胆红素(TB)、ALT、AST、LDH、血氨(NH3)、凝血酶原时间(PT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、内毒素(ETX)水平,于24h处死动物对肝组织进行病理检查.结果 与对照组比较,浸泡组TB、ALT、AST和PT增高,16h后升高明显.浸泡组伤后4h和12h LDH明显高于对照组,伤后4h血NH3明显高于对照组(P＜0.05).TNF-α、IL-6和ETX的变化与肝功能的损害程度呈正比.与对照组比较,浸泡组肝脏的病理形态学改变明显.结论 海水浸泡可导致实验犬的肝功能损伤和肝细胞病理形态学变化.     

犬弹片伤复合烧伤海水浸泡后血液流变学的影响

目的 研究犬弹片伤复合烧伤海水浸泡后血液流变学的影响。方法 成功建立海水浸泡弹片伤复合烧伤(简称弹烧复合伤)模型后,依模型将15只成年杂种犬随机分为单纯弹烧复合伤组(简称非浸泡组7只)和海水浸泡弹烧复合伤组(简称浸泡组8只),动态监测伤前、伤后4、7、10、20、28小时共6个时相点血液流变学变化。结果 (1)两组动物血浆粘度与伤前比较变化均不明显;全血粘度浸泡组伤后较非浸泡组增高明显;(2)两组伤后血球压积均较伤前增高,在早期两组间相差不明显,但在致伤20小时后浸泡组明显高于非浸泡组;(3)红细胞聚集性浸泡组伤后增高更明显,而红细胞变形性下降更显著。结论 海水浸泡明显加重血液流变学紊乱,由此进一步加重微循环障碍,从而进一步加重海水浸泡弹烧复合伤动物伤情,致死亡时间提前,死亡率增高。