细胞心肌成形术-心肌再生的突破

心肌细胞是人体心脏最基本的结构和功能单位。不论是什么类型的心脏疾病,它所引起的心脏功能的变化,从本质上说,都是心肌细胞的变性坏死造成的。在成熟个体中,心肌属于最终分化细胞,一旦损伤只能由疤痕组织代替。如何促使心肌细胞再生一直是心血管领域的一个重要的研究课题。细胞性心肌成形术     

自体骨髓干细胞移植在心肌再生中的应用

心肌细胞移植的目的在于经病变的心肌重新注入细胞,使其恢复收缩能力。动物实验证实,心肌细胞、心脏成纤维细胞和平滑肌细胞能存活并     

第三届心肌血管再生和心肌再血管化国际研讨会简介

20 0 0年 6月 2 2日在美国首都华盛顿召开了血管再生 (Ａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ)和直接心肌再血管化 (ＤｉｒｅｃｔＭｙｏｃａｒｄｉａｌＲｅｖａｓｃｕ ｌａｒｉｚａｔｉｏｎ,ＤＭＲ)国际研讨会。会议为期2天 ,来自美国、瑞士、比利时、加拿大、法国、德国的 35位心脏外科和介入治疗领域的国际知名专家 ,参加了讨论会。与会代表还包括介入血管外科专家、介入影像专家、血管生物学家、分子生物学家、胸心血管外科专家和其他保健领域的工作者。会议以专题论坛、临床试验研讨、论文壁报的形式探讨了在血运再生、心肌直接再血管化领域从基础到…     

黄芪甲苷降低缺血再灌注诱导的大鼠心肌损伤

目的本研究旨在观察黄芪甲苷对缺血再灌注模型损伤的大鼠心肌组织的保护作用。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌缺血再灌注损伤模型,观察心肌组织在缺血再灌注损伤模型及黄芪甲苷处理后的心肌组织损伤的变化。结果缺血再灌注损伤可使心肌左室舒张末期内径(LVEDD)显著增大、左室前壁舒张末期厚度(LVAW)显著变薄、左室射血分数(LVEF)显著降低(P<0.05),而黄芪甲苷的低、高剂量组均可在一定程度上恢复受损的心功能指标(P<0.05)。缺血再灌注损伤中,模型组大鼠心肌组织中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌磷酸肌酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)水平均明显升高(P<0.05),黄芪甲苷的低、可降低各心肌酶水平(P<0.05)。结论黄芪甲苷可在一定程度上恢复缺血再灌注损伤降低的大鼠心功能指标,降低升高的心肌酶。     

干细胞移植心肌再生的研究进展

随着我国人民物质、文化生活水平的提高和饮食结构的变化,冠心病已成为危害国民健康的主要疾病之一。对于冠心病的治疗目前限于药物、介入、外科手术等,这些治疗手段在一定程度上可以缓解患者症状,但均存在缺陷,难以从根本上改善患者生活质量,因此寻求一种新的、更好的治疗手段已成为目前临床的当务之急。自Soonpaa等用实验证实将小鼠胚胎心肌细胞移植入成年鼠心肌梗死模型中可     

心肌再生研究进展

心肌再生作为心血管疾病的一种新的治疗方法 ,成为人们研究的热点之一 ,目前修复损伤或死亡的心肌采用的策略有促进心肌细胞的增殖、干细胞移植和干细胞动员等方法来 ,其中干细胞动员治疗心肌损伤以其方便、无创等优点可望为心肌再生治疗带来新的希望     

组织工程学心肌移植研究进展

缺血性心脏病导致的心力衰竭是一个全球性的卫生问题。对于这些终末期缺血性心脏病患而言,心肌细胞大量死亡是导致其心脏功能恶化的首要原因。由于心肌细胞属于终末分化细胞,一旦死亡很难自行再生,所以如何增加心肌梗死区域的心肌细胞数目是近年来心血管研究领域关注的热点。随着体外细胞培养技术的成熟以及组织工程概念的提出,再生医学为治疗终末期缺血性心脏病提供了新的思路。     

缺血预处理对临床心肌保护的研究进展

1986年Murry等首次提出了缺血预处理(ischemic preconditton．IPC)的概念，即预先反复短暂缺血可以延缓或减轻组织后续缺血再灌注损伤的现象。这一概念的提出为心肌保护开辟了一崭新的领域。IPC介导的心肌保护作用发生于两个不同时相；早期保护作用于IPC后立即出现，2～3h后消失(经典时相)，之后数小时出现第二窗的保护作用(延迟时     

缺血后处理在心肌保护中的研究进展

缺血后处理是保护心肌的一种新方法,其机制与抑制氧自由基堆积、抑制钙超载、抑制中性粒细胞的活化及激活再灌注损伤的补救激酶途径和ATP敏感性钾通道开放等有关。     

AMPK对缺血心肌保护机制的研究进展

单磷酸腺苷活化的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)广泛存在于心肌细胞中,其是细胞的能量感受器,参与细胞能量代谢调节,在生理和病理情况下都发挥着重要的功能。当细胞发生缺血、缺氧等应激反应时,细胞中三磷酸腺苷(ATP)的浓度降低,AMP的浓度升高,AMP/ATP的比例升高,AMPK被激活。激活的AMPK一方面可抑制ATP的消耗,另一方面刺激细胞产生更多的ATP,使细胞内ATP总量增多,从而可有限地延长细胞内ATP的供应时间,发挥对缺血心肌细胞的保护作用。此外,AMPK激活后可抑制蛋白质合成,可能通过减轻内质网应激以减少缺血引起的心肌细胞凋亡,发挥对心肌的保护作用。     

缺血预适应心肌保护的研究进展

自体外循环心脏手术开展以来,心肌的保护就成为广大学者最关心的问题.传统的外科手术是通过不断改善心脏停搏液的方法减少心肌损伤,自1986年Murry等提出缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)的概念后,这种新的方法不断得以完善和发展.本文就IP的心肌保护作用的研究近况进行综述.     

丹参诱导干细胞分化的研究进展

干细胞能产生表现型与基因型和自己完全相同的子细胞，形成人体多种组织器官的祖细胞。既具有生理性的更新能力，又具有对损伤疾病导致的修复功能。干细胞归巢于新的组织后，在局部组织微环境的作用下定向分化为相应组织的成熟细胞，实现组织的更新和修复。丹参具有活血化瘀、理气止痛的功效。     

非编码RNA调控心肌再生的研究进展

心肌细胞丢失和再生不足是缺血性心脏病导致心功能障碍的重要原因。现已发现某些鱼类和两栖动物有着强大的心肌再生能力,7日内新生小鼠的心脏也能够在部分心尖切除术后再生;而这些过程都受到了复杂基因网络的调控。非编码RNA(ncRNAs)在调节心肌细胞增殖在内的多种细胞活动中发挥关键作用,其外源类似物的应用可能为受损心肌的治疗提供新的方向。本文拟对目前ncRNAs在心脏再生过程中的调控及在此基础上心肌再生可能进一步发展的方向进行综述。     

细胞心肌成形术研究进展

<正>心肌梗死导致心肌细胞坏死是心脏疾病中的严重类型,也是心功能衰竭的主要原因,由于研究者认为心肌细胞是分化的最终形式,不具有再生和分化的能力,干细胞是近些年的研究热点,尤其是干细胞的分化潜能受到各界关注,也为心肌梗死的治疗带来希望。一、种子细胞的选择用于细胞移植治疗的干细胞称为种子细胞(seed cell),细胞心肌成形术研究的种子细胞主要有:1.胚胎干细胞     

Sca-1~+心肌干细胞的研究进展

干细胞抗原1(Sca-1)是干细胞的一种重要表面标记物,体内许多干细胞都表达Sca-1。同样,心肌干细胞也表达Sca-1。目前研究发现,Sca-1+心肌干细胞能够分化为心肌细胞,对心肌梗死后心室重构与心肌再生具有明显作用,能够促进心脏的修复。因此,Sca-1+心肌干细胞有可能使心肌梗死的临床治疗取得实质性的进展。现综述了Sca-1+心肌干细胞的来源、分化、作用等方面。     

心肌梗死后心肌细胞内源性再生的研究进展

成年哺乳动物心脏在心肌梗死后很难再生修复,瘢痕组织的替代会导致心功能的恶化。探索心肌再生的机制并进行可能的临床应用是极其必要的。随着对新生小鼠心肌梗死后心肌再生机制的研究,越来越多的证据表明再生极有可能是由心肌细胞内源性增殖引起的,并探索出细胞周期因子等可能的机制。现对内源性心肌再生的最新研究进展进行综述,初步引入"分子开关模型",并讨论可能的治疗靶点和未来的研究方向。     

心肌与血管再生的中西医研究进展

动物实验和初步人体临床试验研究表明,经冠状动脉灌注或心肌直接注射自体干细胞或祖细胞能减轻心肌的疤痕形成和纤维化,增加心肌新生血管的形成达到增加心肌血流量.一些中药也可通过刺激心肌缺血区各种血管生成因子和旁分泌达到促进血管生长的目标.     

骨髓间质干细胞移植与心肌再生

骨髓间质干细胞是多能细胞，在体外培养时，通过诱导可分化为肌肉细胞等，新近进行的骨髓间质干细胞移植实验，为治疗心肌梗死提供了一个潜在的，较为光明的前景。     

促进移植细胞在心肌中存活的研究进展

一般认为心肌细胞是一种终末分化细胞,不能通过诱导周边心肌细胞增殖来修补,因而限制了细胞损伤后再生的可能性。心脏移植已经很成功,但免疫排斥和供体心脏的短缺仍未得到解决。自身和外源性细胞移植为心肌坏死区的细胞重建及衰竭心脏的功能恢复提供了一种新的方法。然而移植的细胞必须达到一定的量方能产生治疗作用。因此,植入的细胞能否在心肌内存活以及进一步增殖和分化是当前关注的热点。以往的研究发现并非所有的动物受体体内都     

胚胎干细胞移植心肌再生的研究进展

由心肌梗死、心力衰竭、心肌病等造成心肌细胞数量缺失，进而破坏心脏结构与功能，心肌细胞的不可再生性以及现有治疗手段均不能促使缺失心肌细胞数量恢复。而利用胚胎干细胞自我复制与全能分化特点，将其移植至宿主心脏以恢复心脏结构与功能，实验证实是可行的，但也存在一些问题，本文就这一研究领域的研究进展作一综述。