和肽素或可作为糖尿病患者心脏病监测标志物

<正>血管加压素(抗利尿激素,AVP)参与了机体的多个生理代谢过程。在肾脏,和肽素可以通过与AVP2受体结合发挥抗利尿作用,而在肝脏中,AVP1a受体还参与血小板聚集、血管收缩、糖异生和糖原分解。此外,脑垂体和胰岛的AVP1b受体还参与了调节促肾上腺皮质激素、胰岛素和胰高血糖素分泌。因此,AVP可通过多种机制影响机体生理代谢。和肽素是前血管加压素原C末端的一部分。由于和肽素较AVP更加稳定可靠,敏感性更高,因此常用来作为AVP的替代标志物。既往研究发现,和肽素水平升高与糖尿病、     

和肽素在心血管疾病临床应用中的研究进展

<正>精氨酸加压素(AVP)主要生理作用为抗利尿、缩血管、加强记忆、调节免疫、调节体温及调节子宫肌层收缩等〔1~4〕。人体内能与AVP结合的受体分别有V1a、V1b和V2,AVP通过与其对应的受体结合而发挥不同的生物学作用:1AVP通过作用于血管平滑肌上的V1a受体引外周血管收缩;2通过作用于脑垂体前叶的V1b受体促肾上腺皮质激素分泌;3通过作用于肾集合管的V2受体起到抗利尿作用〔5~7〕。AVP水平反映机体急     

精氨酸加压素对实验性神经细胞M受体位点数影响的研究

目的 观察精氨酸加压素(AVP)对实验性神经细胞M受体位点数的影响。方法 采用小鼠神经母细胞瘤细胞(NBA_2)无血清培养建立神经细胞老比实验研究模型。以M受体放射性配基分析术研究AVP对实验性神经细胞的M受体位点数的影响。结果 两种不同浓度的AVP皆可使M受体位点数下降(P<0.01),以高浓度组更著。结论 结合以前研究结果,提示AVP使M受体位点数下降的作用可能是其延缓实验性神经细胞老化的机制之一。     

血管加压素对心功能的抑制作用及其在心外科的意义

血管加压素（vasopressin，VP）又作抗利尿激素（ADH），于1895年由Oliver和Seheafer首先发现。1951年DuVignaud等人工会成VP肯定了其加压和抗利尿作用。近年来VP抗血清、受体拈抗剂和放免测定技术的出现，进一步明确厂VP的生理范围、作用机理，对其影响心功能的作用亦进行厂研究。本文就此作一综述。1VP的合成与代谢VP是由9个氨基酸组成的以二流键构成的环状活性分子，有精氨酸加压素（arginine、sopressin，AVP）和赖氨酸加压素（lysinevasopressin，LVP）两种。在人、狗以及鼠等，VP的第八位氨基酸为精氨酸，称为AVP，而猪等…     

细胞凋亡与冠心病

细胞凋亡是不同于细胞坏死的细胞自我解体的过程，心肌细胞凋亡常见于冠心病，细胞凋亡的信号通路有两种途径：死亡受体和线粒体扩大。凋亡由促凋亡和抗凋亡刺激因素、细胞内凋亡信号激活剂和抑制剂所调节。心肌细胞凋亡的治疗靶标为抑制促凋亡因素、破坏凋亡途径、抑制缺血，再灌注损伤、提高心肌细胞内源性保护机制和瓦解凋亡信号。     

血管加压素通过释放心房利钠多肽降缺低氧大鼠肺动脉压

本文作者们过去曾证实,精氨酸血管加压素(AVP)可通过激活V_1受体而降低大鼠的低氧性肺动脉高压。AVP之所以能降低接受低氧的大鼠肺动脉压,并非由于它影响心输出量所致。 当前的实验研究,对其机制提出两个假说:(1)AVP直接扩张肺血管;(2)AVP使心脏释放利钠多肽(ANP)。作者利用雄性Sprague-     

缬沙坦对肝星状细胞的增殖及胶原合成的影响

对受体生物学功能及肾素血管紧张素系统(RAS)的研究发现，RAS的主要介质血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可诱导纤维化而与其血液动力调节作用无关。研究以肝星状细胞(HSC)系HSC-T6细胞为主要实验对象，探索缬沙坦对AngⅡ引起的HSC-T6细胞的增殖、细胞内钙浓度及胶原合成影响，从而在体外探讨缬沙坦抗肝纤维化的可能机制。     

维生素D研究的新领域及其前景

1,25(OH)_2D_3是唯一的既可由内分泌又可由邻分泌的类固醇激素,它通过细胞内受体发挥生物效应,除了有传统的抗佝偻病作用外,还有调节细胞增殖和分化等许多重要功能,可能是一种生理性免疫调节剂和天然抗癌剂。因此,目前关于维生素D活性产物及其受体的研究很活跃,是一个很有发展前景的新的研究领域。     

尿液水通道蛋白-2与低肾素型高血压关系的研究

目的探讨水通道蛋白-2（AQP2）与低肾素型高血压（LREH）发病机制的关系。方法选取LREH患者110例，分为1、2、3级高血压三个亚组，设置健康对照者40名，间接ELISA法检测尿液AQP2浓度，放射免疫法检测血浆血管加压素（AVP）浓度，监测平均动脉压（MAP），分析患者尿液AQP2浓度的变化及其与血浆AVP浓度、MAP之间的关系。结果LREH组不同血压级别三个亚组血浆AVP浓度、尿液AQP2浓度均高于健康对照组（t=2．99、t=3．01，P〈0．05），并随血压级别升高而升高（P均〈0．05）；尿液AQP2浓度与血浆AVP浓度、MAP之间均呈正相关（r=0．862、r=0．694、r=0．797，P〈0．05）。结论LREH患者肾脏集合管主细胞内AQP2穿梭、表达的增加，可能与LREH的水钠潴留机制密切相关     

精氨酸血管加压素在成骨细胞增殖分化中的作用及机制

研究精氨酸血管加压素(AVP)对小鼠成骨细胞增殖和分化的影响及作用机制。(1)原代分离的小鼠成骨细胞中,加入100 nmol/ L 的 AVP 培养72 h 后检测其对成骨细胞增殖作用的影响。(2)培养2、4、6、8、10 d 收集细胞培养液,并收集培养第10天的细胞裂解液,检测 AVP 对碱性磷酸酶(ALP)分泌的动态影响及细胞内 ALP 含量变化。(3)利用茜素红染色法检测 AVP 对培养8 d 和20 d 的成骨细胞形成钙结节的影响。(4)AVP 作用20 min,裂解细胞,利用放免法检测 AVP 对成骨细胞内 cAMP 的影响。结果显示,与对照组相比较,100 nmol/ L 能够促进小鼠原代成骨细胞增殖(P<0.01)。 AVP 能够使 ALP 的分泌量随着时间推移有显著增加(P<0.01);并增加成骨细胞形成钙结节数量和面积(P<0.01)。同时 AVP 能够促进胞内 cAMP 水平的增加(P<0.01)。结果提示 AVP 可能通过 cAMP 信号通路促进小鼠成骨细胞的增殖与分化。     

蛋白激酶C抑制剂对小鼠腹腔巨噬细胞清道夫受体功能的影响

目的 观察细胞内蛋白磷酸化水平对清道夫受体功能的影响。方法 用蛋白激酶C抑制荆星形孢菌素处理小鼠腹腔巨噬细胞，利用蛋白质印迹试验和放射自显影方法观察药物对细胞表面受体表达的影响，并分别测定对照组和处理组细胞对碘标记的氧化型低密度脂蛋白的结合、降解以及细胞内脂质蓄积的程度。结果 0．4μmol／L蛋白激酶C抑制剂星形孢菌素可以促进细胞结合碘标记的氧化型低密度脂蛋白，增加细胞表面受体的表达，但抑制细胞降解碘标记的氧化型低密度脂蛋白，同时抑制细胞内胆固醇酯的蓄积。结论 以上表明清道夫受体功能与细胞内蛋白质磷酸化水平密切相关。     

平滑肌细胞环磷酸鸟苷受体蛋白研究进展

环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）是细胞内的重要递质，它通过与ｃＧＭＰ受体蛋白结合而发挥多种生物学效应。近年来，细胞内ｃＧＭＰ受体蛋白扰为人们研究的热点。本主要综述了平滑肌细胞ｃＧＭＰ受体蛋白的生物学特性、结构及生物学功能研究进展。     

精氨酸升压素对心肌成纤维细胞核转录因子кB活性的影响

目的 探讨精氨酸升压素(AVP)对心肌成纤维细胞(CFs)核转录因子(NF-кB)活性的影响。方法 胰酶消化法分离、培养新生SD大鼠CFs，分别采用免疫荧光-共聚焦显微镜法和蛋白质印迹技术检测基础状态下和AVP干预下CFs中NF-出的细胞内定位和CFs核中NF-кB的蛋白含量。结果 基础状态下CFs的NF-кB主要分布于细胞浆，细胞核中无NF-кB蛋白表达，AVP干预后CFs的NF-кB主要分布于细胞核，细胞浆中NF-кB显著减少。结论 AVP能够激活CFs的NF-кB，使其从细胞浆转位至细胞核，提示AVP对CFs的调节作用可能是通过NF-кB激活通路发挥的。     

精氨酸加压素及其V1a受体对心肌成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的影响

目的:探讨精氨酸加压素(AVP)及其V1a受体对体外培养的SD仔鼠心肌成纤维细胞(CFs)向肌成纤维细胞(MFs)转化的影响。方法:胰酶消化法分离培养SD仔鼠CFs,将CFs分别与不同浓度(10-9、10-8、10-7、10-6 mmol/L)AVP,或添加了不同浓度(0、10-9、10-8、10-7 mmol/L)AVP V1a特异性受体拮抗剂[d(CH2)5Tyr2(Me)]AVP的10-6 mmol/L AVP共同孵育48h后,用3 H-脯氨酸掺入法检测CFs胶原合成功能,Western blot检测CFs平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)表达量,α-SMA免疫荧光染色观察CFs形态。结果:AVP浓度依赖性地诱导CFs的3 H-脯氨酸掺入率和α-SMA表达量增加,其中10-6 mmol/L AVP组CFs的3 H-脯氨酸掺入率和α-SMA表达量均显著高于对照组(均P<0.05),且10-6 mmol/L AVP作用下CFs体积明显增大,胞质荧光染色亮度显著增强,胞质中有明显的张力丝样结构。而[d(CH2)5Tyr2(Me)]AVP可以浓度依赖性地抑制10-6 mmol/L AVP诱导下CFs 3 H-脯氨酸掺入率和α-SMA表达量的增加,其中10-8、10-7 mmol/L[d(CH2)5Tyr2(Me)]AVP组中CFs的3 H-脯氨酸掺入率显著低于10-6 mmol/L AVP组(均P<0.05),10-9、10-8、10-7 mmol/L[d(CH2)5Tyr2(Me)]AVP组中CFs的α-SMA表达量显著低于10-6 mmol/L AVP组(均P<0.05),且10-7 mmol/L[d(CH2)5Tyr2(Me)]AVP能够将10-6 mmol/L AVP诱导下CFs的3 H-脯氨酸掺入率、α-SMA表达量和形态学变化都抑制到对照组水平(均P>0.05)。结论:AVP通过其V1a受体诱导CFs向MFs转化。     

β-肾上腺素受体激动剂舒张气道平滑肌的分子机制

气道平滑肌上的β受体与β受体激动剂结合后，能提高细胞内cAMP浓度，使蛋白激酶A活化，后可磷酸化许多细胞内蛋白，使平滑肌松弛。近年来认为，β受体激动剂更重要的是通过非依赖cAMP途径影响平滑肌细胞膜上的K^ 通道，使平滑肌松弛。这一机制在治疗支气管哮喘中起主要作用。     

下丘脑室旁核微量注射精氨酸血管加压素对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的探讨下丘脑室旁核(PVN)微量注射精氨酸血管加压素(AVP)对血管性痴呆(VD)大鼠的学习记忆功能的影响及可能机制。方法采用2-VD方法复制VD模型;2 w后PVN注射AVP,采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用放射免疫分析测定AVP含量,用荧光分光光度法测去甲肾上腺素(NE)含量。结果 PVN注射AVP可以改善VD大鼠学习记忆能力,海马AVP及NE含量增多。结论 VD的发生可能与下丘脑释放的AVP量减少导致大脑海马内AVP及NE含量减少有关。     

受体

受体（receptor）：受体在细胞生物学中是一个很泛的概念,意指任何能够同激素、神经递质、药物或细胞内的信号分子结合并能引起细胞功能变化的生物大分子。在细胞通讯中,由信号传导细胞送出的信号分子必须被靶细胞接收才能触发靶细胞的应答,接收信息的分子称为受体,此时的信号分子被称为配体（ligand）。在细胞通讯中受体通常是指位于细胞膜表面或细胞内与信号分子结合的蛋白质。     

尿液水通道蛋白-2与低肾素型高血压关系的研究

目的探讨水通道蛋白-2（AQP2）与低肾素型高血压（LREH）发病机制的关系。方法选取LREH患者110例,分为1、2、3级高血压三个亚组,设置健康对照40例,间接ELISA法检测尿液AQP2浓度,放射免疫法检测血浆血管加压素（AVP）浓度,监测平均动脉压（MAP）,分析患者尿液AQP2浓度的变化及其与血浆AVP浓度、MAP之间的关系。结果LREH组不同血压级别三个亚组血浆AVP浓度、尿液AQP2浓度均高于健康对照组（t=2.99、t=3.01,P〈0.05）,并随血压级别升高而升高（P均〈0.05）;尿液AQP浓度与血浆AVP浓度、MAP之间彼此均呈正相关（r=0.862、r=0.694、r=0.797,P〈0.05）。结论LREH患者肾脏集合管主细胞内AQP2穿梭、表达的增加,可能与LREH的水钠潴留机制密切相关.     

降钙素基因相关肽对血管升压素缩血管效应的影响

目的 :探讨降钙素基因相关肽 （CGRP）对血管升压素 （AVP）缩血管效应的影响。方法 :培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞 （VSMC） ,给予 AVP和 CGRP干预 ,检测 VSMC的细胞内游离钙离子浓度 （[Ca2 + ] i）。结果 :AVP增加VSMC的 [Ca2 + ] i,而 CGRP明显抑制 AVP的这一作用。结论 :CGRP可能通过抑制 VSMC的 [Ca2 + ] i的升高而发挥其对 AVP所致缩血管效应的抑制作用     

牛磺酸的心血管系统作用与原理

本文讨论了牛磺酸作用于心血管系统的药理作用及作用机制，其药理作用为改善心脏功能，保护心肌细胞，抗主律失常，舒张血管降低血压，降低血胆固醇和提高高密度砩蛋白以防止动脉粥样硬化形成等。其作用机制包括钙离子调节作用，损坏抗心肌α－肾上腺素受体作用，直接的膜稳定作用，及抗脂质过氧化损伤作用等。