天麻素对局灶脑缺血再灌注海马中BDNF及TrkB的影响

目的 探讨天麻素对局灶性脑缺血再灌注损伤的海马脑源性神经营养因子及其受体TrkB含量变化的影响.方法 120只SD大鼠体重200～2209,随机分为三组:假手术组(n=40),局灶脑缺血再灌注组(n=40)和天麻素治疗组(n=40).线栓法制备大脑中动脉梗阻(MCAO)模型,药物组在脑缺血再灌注即刻和12h腹腔注射天麻素,模型组和假手术组均注射等量生理盐水.分别在缺血再灌注2h、4h、6h、12h和24h处死动物,运用RT-PCR技术检测缺血侧海马组织内BDNF和TrkB的mRNA的表达变化.结果 再灌注损伤后,损伤侧海马组织内BDNF和TrkB的mRNA表达均增高.在天麻素治疗组中BDNF和TrkB的mRNA于再灌注2h上升,4h达高峰.结论 脑缺血后损伤侧海马神经元内BDNF和TrkB的mRNA含量增多,可能有利于受损神经元的修复.     

脑缺血再灌注损伤后神经元凋亡与CIDE-B表达的关系

目的研究脑缺血/再灌注损伤后诱导细胞死亡DNA片段因子-45样因子-B（CIDE-B）表达在神经元凋亡的作用。方法成年健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为假手术组（n=6）和脑缺血30min（n=6）、90min（n=6）和120min（n=6）再灌注组。参照Pusinelli四动脉阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注模型。采用TUNEL法染色观察海马区神经元凋亡,免疫组织化学检测CIDE-B表达。结果大鼠脑缺血30min、90min和120min,海马区凋亡神经元数量较假手术组均显著增加（t=3.12,P〈0.05;t=3.94,P〈0.01;t=2.47,P〈0.05）;同时,CIDE-B阳性神经元数量较假手术组均有明显增加（t=2.46,P〈0.05;t=3.93,P〈0.01;t=2.28,P〈0.05）。结论脑缺血/再灌注损伤后CIDE-B表达与神经元凋亡呈时相依赖性。     

GAP-43蛋白表达与大鼠心力衰竭发病相关性分析

目的探讨生长相关蛋白43(GAP43)蛋白及与大鼠心力衰竭发病的关系。方法选取清洁级Wistar大鼠30只,随机分为模型组和假手术组,每组各15只,模型组采用阿霉素4 mg/kg腹腔注射建立心力衰竭模型[1],假手术组注射生理盐水,采用心脏超声评估大鼠左心室射血分数(LVEF),采用qRT-PCR检测心脏组织GAP-43 mRNA表达,Western blot检测心脏组织GAP-43蛋白表达。结果模型组心脏组织GAP-43 m RNA和蛋白相对表达量分别为(0.300±0.073)和(0.373±0.043),明显低于假手术组(0.902±0.089)和(1.210±0.133)(P<0.05);模型组造模4周后LVEF为(20.44±2.01)%,明显低于假手术组(70.28±3.62)%,差异有统计学意义(P<0.05);GAP-43 mRNA相对表达量与LVEF呈负相关(r=-0.707,P<0.05),GAP-43蛋白相对表达量与LVEF呈负相关(r=-0.600,P<0.05)。结论心力衰竭大鼠心脏组织GAP-43 m RNA和蛋白相对表达量明显下调,GAP-43蛋白的表达变化可能参与了心力衰竭的发病机制。     

长春西汀对脑梗死缺血再灌注损伤大鼠的NF-κB的影响

目的长春西汀对脑缺血再灌注损伤大鼠的N F-κB的影响。方法将大鼠随机分3组,即假手术组、缺血再灌注损伤模型组、长春西汀治疗组,应用Long线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,2h后脑缺血再灌注,于再灌注6 h、24h、3 d、7 d采用免疫组织化学法检测大鼠核转录因子-κB的表达。结果与假手术组相比较,模型组N F-κB的表达于脑缺血再灌注6 h开始增高（P〈0.05）,3d时达到高峰（P〈0.0 5）;与模型组相比较,长春西汀治疗组于再灌注后24 h、3d、7d时N F-κB表达均偏低（P〉0.0 5）。在脑缺血再灌注后的不同时间点间进行比较,在假手术组和长春西汀治疗组之间的表达水平差异无统计学意义（P〉0.0 5）。结论长春西汀对脑缺血再灌注大鼠炎性反应有抑制作用。     

乌司他丁对大鼠脑缺血再灌注后大脑皮质内质网应激相关分子表达的影响

目的观察乌司他丁对大鼠脑缺血再灌注后大脑皮质内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)相关分子表达的影响。方法健康SD大鼠90只,随机分为3组,假手术组(S组,n=30),脑缺血再灌注组(I/R组,n=30),乌司他丁处理组(U组,n=30)。采用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血2 h,再灌注24 h。HE染色观察大鼠脑组织病理改变,神经功能缺陷评分评价脑损伤程度,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积,末端标记法(TUNEL)法检测细胞凋亡;采用western blot法检测缺血侧大脑皮层GRP78、CHOP、caspase-12蛋白表达情况。结果与S组比较,I/R组和U组大鼠脑缺血再灌注后的神经功能学评分(NDS)升高(P<0.05),脑梗死体积增大(P<0.05),细胞凋亡数明显增加(P<0.05),I/R组和U组再灌注24h缺血侧大脑皮质GRP78、CHOP和caspase-12蛋白均表达上调(P<0.05);与I/R组比较,U组大鼠脑缺血再灌注后的神经功能缺损明显改善(P<0.05),脑梗死体积减少(P<0.05),细胞凋亡数明显减少(P<0.05);U组缺血侧大脑皮质GRP78表达上调幅度明显大于I/R组、CHOP和caspase-12蛋白表达上调幅度明显小于I/R组(P<0.05)。结论乌司他丁可明显减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制可能与增加GRP78蛋白表达、拮抗CHOP和caspase-12蛋白表达,阻断内质网应激(ERS)启动的凋亡通路有关。     

眼针对急性脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织ICAM-1表达的影响

目的:观察眼针对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马组织细胞间黏附因子(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响.方法:64只SD大鼠随机分为4组:正常组(未处理)、假手术组(同模型组,仅鱼线插入深度1cm)、模型组(应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,鱼线插入深度1.8~2cm)和眼针组(模型成功后取肝区、上焦区、下焦区、肾区进行眼针治疗20min,每日两次),每组16只.于再灌注后3h进行神经功能缺损评分,采用Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法测定海马组织ICAM-1蛋白及mRNA表达的变化.结果:眼针治疗后可使大鼠神经功能缺损评分明显下降,并显著降低海马组织ICAM-1蛋白及mRNA表达(P＜0.01).结论:眼针具有明显的改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用;其机制与下调海马组织ICAM表达有关.     

异氟醚预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及机制研究

目的研究异氟醚对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及相关机制的探讨。方法健康雄性SD大鼠,随机分成4组:假手术对照组(n=8)、损伤模型对照组(n=8)及异氟醚预处理组(10 ml/L,20 ml/L;n=8)。预处理2 h后,采用线栓法复制局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型。取材前进行神经功能评分,处死大鼠后分离脑组织进行脑梗塞面积的测定,脑水肿的分析及Nissl染色,同时采用Western blotting法测定缺氧区脑组织中NF-κB,IκBα,TNF-α的表达。结果与损伤模型组比较,异氟醚预处理有效地降低脑缺血损伤大鼠的神经损伤评分(P0.01),减少脑梗塞程度(P0.01)及减轻脑水肿(P0.01),并增加神经细胞数量(P0.01)。此外明显下调脑组织中NF-κB,IκBα,TNF-α的表达(P0.01)。结论异氟醚预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的神经保护作用,其机制与抑制缺氧区神经细胞内源性NF-κB信号通路而减少炎症反应有关。     

缺血后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后环氧合酶-2的影响

目的 探讨缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤环氧合酶-2(COX-2)表达的影响,以探讨其脑保护的机制.方法 成年健康SD大鼠36只,随机分为3组:假手术组(Sham),缺血再灌注损伤组(I/R),缺血后处理组(IPO).线栓法建立大脑中动脉闭塞再灌注模型.缺血再灌注24h后留取大脑皮质组织,免疫组化、Western blot检测COX-2蛋白的含量;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测COX-2 mRNA表达.结果 脑缺血再灌注24 h后,脑皮质内COX-2 mRNA和COX-2蛋白的表达增加(P＜0.05).应用缺血后处理能显著地减少脑缺血再灌注后脑组织内COX-2蛋白的表达(P＜0.05).缺血再灌注24h后,与假手术组相比,缺血再灌注损伤组和缺血后处理组COX-2 mRNA和COX-2蛋白表达明显增多(P＜0.05);但与缺血再灌注损伤组相比,缺血后处理组COX-2 mRNA和COX-2蛋白表达减少(P＜0.05).结论 缺血后处理能抑制大鼠脑缺血再灌注损伤皮质内COX-2的表达,这可能是其脑保护作用的部分机制.     

尤瑞克林对脑缺血再灌注损伤大鼠模型p38M APK信号通路的影响

目的探讨尤瑞克林对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠模型的神经保护作用及其可能的机制。方法 60只SD大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注损伤模型组和尤瑞克林治疗组,用线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,缺血2 h再灌注24 h后,观察各组大鼠神经行为学评分,HE染色观察神经细胞组织形态变化,免疫组化法检测磷酸化p38MAPK的表达,TUNEL法检测凋亡细胞。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经行为学评分明显升高(P<0.01),HE染色神经细胞受损明显(P<0.01),脑组织磷酸化p38MAPK表达水平、凋亡神经细胞数量明显增加(P<0.01)。与模型组比较,尤瑞克林治疗组大鼠的神经功能缺损得到改善、神经元形态结构损伤减轻、磷酸化p38MAPK表达水平以及神经细胞凋亡数量回降(P<0.01)。结论尤瑞克林对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有神经保护作用,其机制可能与抑制p38MAPK活化、减少神经细胞凋亡有关。     

亚低温处理大鼠脑缺血再灌注损伤后Caspase-3mRNA的表达变化

目的探讨亚低温处理大鼠脑缺血再灌注损伤后Caspase-3mRNA的表达变化及其与损伤神经细胞凋亡的关系。方法采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，大脑中动脉阻塞2h，再灌注损伤12h，用流式细胞仪(FCM)和半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别检测假手术组、对照组和亚低温组的DNA断裂百分率和Caspase-3mRNA表达水平。结果亚低温组和假手术组DNA断裂百分率和Caspase-3mRNA表达水平均明显低于对照组。结论亚低温处理大鼠脑缺血再灌注损伤后Caspase-3mRNA表达水平明显降低可能与其抗损伤神经细胞凋亡作用有关。     

茶氨酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的研究茶氨酸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将SD雄性大鼠按体重随机分为5组,分别为模型对照组、假手术组、茶氨酸低剂量组(10mg/kg)、中剂量组(30mg/kg)、高剂量组(90mg/kg)。大鼠灌胃给予茶氨酸15天后采用大脑中动脉栓塞法制备MCAO模型,在再灌注后3h、24h进行神经学评分,再灌注24h后处死动物,测定脑指数及脑组织中天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly),γ-氨基丁酸(GABA)和茶氨酸含量,并采用RT-PCR法检测海马组织中脑源性神经营养因子BDNFmRNA以及Bcl-2 mRNA的表达水平。结果与模型组相比,茶氨酸各剂量组大鼠的神经症状明显改善、脑水肿程度较低;神经递质Asp含量降低,Gly、GABA含量升高,且存在一定的剂量效应关系;茶氨酸剂量组大鼠海马组织中BDNF mRNA和Bcl-2 mRNA表达均显著高于模型对照组(P<0.05)。结论茶氨酸对大鼠脑缺血再灌注引起的神经损伤具有一定的保护作用,其机制与调节氨基酸类神经递质以及上调BDNFmRNA和Bcl-2 mRNA表达有关。     

高压氧对VPA孤独症模型鼠学习记忆能力的影响

【目的】 探讨高压氧干预对丙戊酸钠(VPA)孤独症模型鼠学习记忆能力的影响,为高压氧治疗孤独症提供理论依据。 【方法】 通过Wistar大鼠怀孕第12.5天腹腔注射VPA的方法建立孤独症动物模型,采用Y型电迷宫测试评价高压氧干预对模型鼠学习记忆能力的影响。 【结果】 高压氧治疗孤独症模型组治疗后Y型电迷宫测试的尝试次数少于治疗前尝试次数(31.54±0.88 vs 30.69±0.63,t=5.500,P=0.001),再现次数多于治疗前再现次数(2.85±0.69 vs 3.38±0.65,t=2.214,P=0.047);常压高氧治疗孤独症模型组治疗后的尝试次数少于治疗前尝试次数(31.54±0.97 vs 31.15±0.99,t=2.739,P=0.018),再现次数多于治疗前再现次数(2.69±0.48 vs 3.00±0.58,t=2.309,P=0.040)。 【结论】 VPA孤独症动物模型建立成功,高压氧干预治疗可提高孤独症模型鼠的学习记忆能力。     

番茄红素对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的观察番茄红素(LP)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)及机体氧化应激水平影响的作用和机制。方法将大鼠分为5组,正常对照组、模型对照组、假手术组和两个实验组大鼠(分别每天灌胃5或20mg/kg番茄红素),15d后采用大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。分别在再灌注后第3h和第24h进行神经行为评分;再灌注24h后处死动物,计算脑梗死体积;测定脑组织一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)及血清尿酸(UA)的含量及活性,并采用RT-PCR法检测脑皮质组织中低氧诱导因子(HIF)-1α mRNA、Bcl-2 mRNA的表达水平。结果与模型组比较,番茄红素组大鼠的脑梗死体积较小,神经症状较轻,脑组织SOD、CAT活性较高,iNOS活性及MDA、NO、血清UA的含量较低;与正常对照组相比,LP高剂量组HIF-1α mRNA表达上调;而Bcl-2 mRNA表达上调仅在LP低剂量组较为明显。结论番茄红素对大鼠的局灶性脑I/R损伤具有一定的保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶活性,抑制脂质过氧化反应,降低iNOS活性,上调脑组织HIF-1α和Bcl-2水平有关。     

The mechanism of 3-methoxy puerarin on decreasing the cerebral ischemia-reperfusion injury in rats

The aim of this study was to explore the mechanism of 3-methoxy puerarin on decreasing the cerebral ischemia-reperfusion injury in rats. Before the model of cerebral ischemia-reperfusion injury was made, the rats in one group (3-methoxy puerarin group, 3-MP group) were pretreated with 3-methoxy puerarin (100 mg/kg) by gavageing two times per day for seven days. At an hour before operation, the rats in the 3-MP group were additionally given 3-methoxy puerarin by gavageing once. The level of prostacyclin (PGI2) and the expression of endothelin-1 (ET-1) mRNA in cerebral tissue, the activity of plasma tissue-type plasminogen activator (t-PA) and plasminogen activator inhibitor (PAI) were measured. Cerebral tissue pathologic changes were also observed. The levels of PGI2 in cerebral tissue and the activity of plasma t-PA in 3-MP group were significantly higher than those in the group of cerebral ischemia-reperfusion injury (CIRI group) (p<0.01). The activity of plasma PAI and the expression of ET-1 mRNA in cerebral tissue in 3-MP group were significantly lower than those in CIRI group (p<0.01). The cerebral tissue pathologic changes were significant in CIRI group, which were significantly ameliorated in the 3-MP group. The study showed, in the rat model of cerebral ischemia-reperfusion injury, 3-methoxy puerarin can not only increase the level of PGI2 in cerebral tissue and the activity of plasma t-PA, but also inhibit the activity of plasma PAI and the expression of ET-1 mRNA in cerebral tissue. Those findings might be the mechanisms behind the protecting effects of 3-methoxy puerarin on the cerebral ischemia-reperfusion injury.     

Effects of gastrodin on amino acids after cerebral ischemia-reperfusion injury in rat striatum

The aim of this study was to explore the effect of gastrodin on the level of amino acids in the striatum in the rats of cerebral ischemia-reperfusion injury. 30 male SD rats were randomly divided into 3 groups: the group of pseudo-operation (normal control group, NC group), the group of cerebral ischemia-reperfusion injury (CIRI group), and the group of cerebral ischemia-reperfusion injury treated with gastrodin (G group). Cerebral ischemia-reperfusion injury was induced through middle cerebral artery occlusion (MCAO). 10 minutes before the operation, the rats in the G group were injected with gastrodin (50 mg/kg) intraperitoneally once. The rats in the CIRI and NC group were injected with the same volume of 10% propylene glycol normal saline intraperitoneally once. The levels of glutamic acid (Glu), aspartic acid (Asp), gamma-aminobutyric acid (GABA), taurine (Tau) in striatum in the rats of the 3 groups were measured with the method of microdialysis-HPLC techniques. The ratio of Glu to GABA was calculated. The volume of cerebral infarction was quantified. This study showed that gastrodin can decrease the volume of cerebral infarction, ameliorate the cerebral injury in the rats of cerebral ischemia-reperfusion. The mechanisms might be that gastrodin can improve the level of amino acids in striatum.     

高压氧对重型颅脑损伤区域性脑血流及脑电信号的影响

为研究高压氧 (HBO)对重型颅脑损伤 (SCI)的治疗效果及机制 ,用经颅超声多普勒 (TCD)观察全脑主要分支动脉收缩期流速、平均流速及搏动指数 (Vs、Vm、Pi)的检查结果及脑电图 (EEG)、脑电地形图(BEAM )的变化情况。结果显示治疗组的临床症状 (GCS)、EEG、GEAM均迅速改善。大脑前动脉 (ACA)、大脑中动脉 (MCA)的Vm分别从 (73 6± 3 1)cm/s和 (85 8± 4 2 )cm/s降至 (6 2 1± 3 9)cm/s和 (79 6± 4 4 )cm/s(P均 <0 0 1) ,相应的Vs及Pi的下降同样有显著性差异。而大脑后动脉、基底动脉的Vm及Vs却显著升高(P均 <0 0 1) ,Pi则仍显著下降 (P均 <0 0 1)。说明HBO能显著改善重型颅脑损伤患者GCS、EEG和BEAM的异常率 ;大脑前、大脑中动脉的血流速度、搏动指数明显下降 ,提示原发损伤部位脑血管痉挛明显缓解 ;大脑后、基底动脉血流速度升高而搏动指数下降则提示非原发损伤区血流阻力减小血流量加大。     

茶色素对脑缺血再灌注损伤大鼠一氧化氮合酶表达的影响

目的观察茶色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,并探讨其可能的保护机制。方法采用线栓法闭塞大鼠大脑中动脉建立脑缺血再灌注模型。雄性SD大鼠60只,随机分为缺血再灌注组、假手术组、银杏液组和茶色素组（50、100和200 mg/kg）。结果大鼠脑缺血再灌注后,梗死范围达23.5%±4.6%,神经症状评分增高为（2.8±0.4）分。中、高浓度茶色素可明显缩小脑缺血再灌注大鼠脑梗死范围（18.5%±3.6%和14.2%±2.9%）（P〈0.01）,高浓度茶色素可改善大鼠神经症状评分（1.9±0.3）分（P〈0.05）。与假手术大鼠比较,大鼠脑缺血再灌注后,脑组织MDA含量显著增加,SOD和GSH-Px活性明显降低。中、高浓度茶色素可降低脑缺血再灌注大鼠脑组织MDA含量,增加SOD和GSH-Px活性。大鼠脑缺血再灌注后,脑组织一氧化氮（NO）含量和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）活性分别为（16.98±0.95）μmol/mg·prot和（3.89±0.23）U/mg.prot,明显高于假手术组的（6.12±0.39）μmol/mg·prot和（1.89±0.21）U/mg·prot（P〈0.01）,中、高浓度茶色素处理后可明显抑制NO含量和iNOS活性增高,NO分别为（14.26±1.21）和（11.25±1.07）μmol/mg·prot,iNOS分别为（3.45±0.22）和（2.85±0.25）U/mg·prot。结论茶色素可浓度依赖性地对抗缺血再灌注引起的脑损伤,其机制可能与抑制iNOS诱导的NO产生增加有关。     

七氟醚预处理对缺血再灌注损伤大鼠的 神经保护作用及机制研究

摘要:目的　通过观察七氟醚预处理对大鼠TNF-α和IL-1β蛋白含量的影响,从而探讨七氟醚预处理对缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及机制。方法　将36只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、损伤组及七氟醚组。对损伤组及七氟醚组采用右颈内动脉尼龙线线栓法行大脑中动脉阻闭模型（MCAO）,七氟醚组在制备MCAO模型前的24 h吸入七氟醚（浓度为2.5%七氟醚及97.5%氧气）60 min。假手术组只分离右侧颈总动脉及颈外动脉结扎,不进入颅内置入线栓。大鼠缺血2 h后,进行再灌注24 h。比较3组大鼠的神经功能缺陷评分及脑组织TNF-α和IL-1β蛋白含量。结果　假手术组所有大鼠神经功能缺陷评分均为0分;损伤组41.7%（5/12）的大鼠评分为2分、50%（6/12）大鼠评分为3分,8.3%（1/12）的大鼠评分为4分;七氟醚组大鼠33.3%（4/12）评分为4分,41.7%（5/12）评分为2分,25.0%（3/12）评分为3分。3组大鼠的评分分布差异具有统计学意义（χ2＝15.637,P＜0.001）。3组大鼠脑组织TNF-α总体水平差异具有统计学意义（F＝10.375,P＜0.01）,IL-1β蛋白含量总体水平差异具有统计学意义（F＝23.174,P＜0.01）,不论TNF-α和IL-1β蛋白含量,两两比较后各组间差异均具有统计学意义,损伤组均高于七氟醚组及假手术组。结论　七氟醚预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤具有延迟性保护作用,其主要机制与降低TNF-α和IL-1β等炎症因子蛋白含量有关。     

中药脑泰方保护脑缺血再灌注损伤中血管内皮细胞凋亡机制探讨

目的从凋亡信号通路探讨中药保护脑缺血再灌注损伤中血管内皮细胞凋亡机制。方法将64只清洁级sD大鼠随机分为4组（每组16只）：假手术对照组、脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组和中药预处理组;再将脑缺血再灌注组、脑缺血预处理组和中药预处理组按不同时相分为1、7、14及21d的4个亚组,中药预处理组应用中药脑泰方提取物进行干预。取大鼠大脑中静脉血管内皮细胞,分别行Hoechst33258染色后计数以及DNA“梯状”条带检测内皮细胞凋亡情况,再应用Western—blot分析中药脑泰方对Caspase-3,8,9活化和Bid裂解的影响情况;从凋亡信号通路探讨中药保护脑缺血再灌注损伤中血管内皮细胞凋亡机制。结果中药脑泰方提取物可抑制脑缺血再灌注损伤中血管内皮细胞凋亡,能明显抑制缺血再灌注损伤所致的Caspase-3,8,9活化,也抑制了Bid裂解成tBid。结论中药脑泰方提取物从凋亡信号通路抑制了脑缺血再灌注损伤中血管内皮细胞凋亡。     

Treatment of experimental cerebral air embolism with lidocaine and hyperbaric oxygen

Experiments were performed to assess the combined therapeutic effects of hyperbaric oxygen (HBO) and i.v. lidocaine on neural function after ischemia induced by cerebral air embolism in anesthetized cats. Neural function was determined by measuring the somatosensory evoked potential (SEP) amplitude. Air was infused into the carotid artery in increments of 0.08 ml to maintain the SEP amplitude at 10% or less of baseline values for 15 min. Three groups were studied. A control group (n = 9) received no further treatment after SEP suppression. An HBO group (n = 8) was treated with oxygen at 2.8 atm abs for 130 min. A third group (n = 8) received an i.v. lidocaine infusion in addition to HBO. Air infusion suppressed the SEP amplitude to the same level in all groups. The control group recovered 27.4 +/- 5.5% (mean +/- SEM) of the baseline SEP amplitude, whereas the HBO group recovered 62.0% +/- 7.2%, and the HBO plus lidocaine group recovered 75.3 +/- 5.7%. The results show that both HBO and the combination of HBO and lidocaine promote a significant recovery of the SEP amplitude compared to no treatment. However, lidocaine therapy adds no benefit to HBO therapy alone.