幽门螺杆菌与胃癌的关系

目的为了探索幽门螺杆菌（Hp）与胃癌及其病理类型的关系．方法对住院的经内镜及病理证实的23例胃癌，21例慢性浅表性胃炎及26例十二指肠溃疡患者进行冒窦粘膜Hp检测（采用快速尿素酶试验）及血清Hp-IgG抗体测定（采用ELISA法）．结果Hp在慢性浅表性胃炎、十二指肠溃疡、中晚期胃癌的检出率分别为52．4％，88．5％及78．3％．Hp在十二指肠溃疡及慢性浅表性胃炎的感染率具有明显差异（P＜0．01），而Hp在中晚期胃癌及慢性浅表性胃炎的感染率无差异（P＞0．05）．胃腺癌的Hp检出率高于印戒细胞癌的Hp检出率（P＜0．05）．结论①Hp与中晚期胃癌无明显相关性．②胃腺癌患者的Hp检出率较胃印戒细胞癌者的高．     

幽门螺杆菌相关胃疾病组织中P53、iNOS的表达

目的通过检测慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌组织幽门螺杆菌（Hp）和P53、一氧化氮合成酶（iNOS），探讨Hp感染与P53、iNOS表达的关系，以及Hp感染导致胃癌的可能分子机制。方法应用快速尿素酶试验和组织切片革兰氏染色和血清HpCagA抗体检测Hp，用免疫组化SP法检测上述组织的P53、iNOS。结果慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、不典型增生、胃癌组织中Hp检出率分别为45．9％、68．4％、71．4％、75．O％、54．8％，病变各组中P53和iNOS表达阳性率与浅表性胃炎组比较均有显著性差异。除浅表性胃炎组、萎缩性胃炎Hp阳性组的P53表达阳性率外，各病变Hp阳性组的P53和iNOS表达阳性率与各组的Hp感染阳性率呈正相关，各病变组中Hp（＋）组的P53和iNOS表达阳性率显著高于Hp（-）组，均有显著性差异。结论Hp与P53和iNOS阳性表达有一定的相关性。     

血清胃蛋白酶原、胃泌素-17和幽门螺杆菌IgG抗体筛查萎缩性胃炎和胃癌

背景：目前萎缩性胃炎和胃癌仍需经过胃镜活检组织病理学检查才可确诊。许多研究显示，血清胃蛋白酶原（PG）Ⅰ、PGⅡ、胃泌素-17（G-17）和幽门螺杆菌（Hpylori）IgG抗体可用于筛查慢性萎缩性胃炎和胃癌。目的：评价能否以血清PGI、PGI／PGⅡ比值（PGR）、G-17和H．pytori-IgG抗体检测筛查萎缩性胃炎，并提高胃癌的早期诊断率。方法：胃癌高发区上海经胃镜检查确诊的458例胃十二指肠疾病患者纳入研究。血清学检查前在胃镜下取多处活检，根据组织病理学检查结果将受检者分为5组：正常对照组（包括轻度非萎缩性胃炎）77例，萎缩性胃炎组92例，胃癌组141例，胃溃疡组58例，十二指肠球部溃疡组90例。以酶联免疫吸附测定（EuSA）定量检测受检者空腹血清PGI、PGII和G-17水平。定性分析血清H．pylori—IgG抗体。结果：萎缩性胃炎组和胃癌组的PGI和PGR水平显著降低（P〈0．01）；根据接受者操作特征（ROC）曲线，两者诊断萎缩性胃炎的最佳界值分别为82．30μg/L（敏感性85．9％，特异性75．1％）和6．05（敏感性78．3％，特异性71．6％）。萎缩性胃炎组的PGI、PGR和G-17水平与萎缩部位和（或）程度显著相关（P〈0．01），萎缩性胃体胃炎PGI和PGR水平降低，G-17水平明显升高，萎缩性胃窦胃炎G-17水平降低。胃癌组G-17水平显著升高（P〈0．01），进展期胃癌的PGI和PGR水平较早期胃癌显著降低（P〈0．01），但两者D-17水平差异不明显。正常对照组H．pylori-IgG抗体阳性率为54．5％，阳性者的PGI水平显著高于阴性者（P〈0．01），但两者G-17水平差异不明显。其余4组的H．pylori—IgG抗体阳性率均大于85％。结论：血清PGI、PGR和G．17水平低下分别是胃体和胃窦萎缩的生物学标志，可根据血清PGI和PGR界值进行萎缩性胃炎的筛查。结合血清G-17水平明显升高而PGI、PGR水平明显降低可进行胃癌筛查。H．pylon感染与PG水平的变化有关。     

萎缩性胃炎表皮生长因子及其受体表达的临床意义探讨

目的通过对萎缩性胃炎表皮生长因子（EGF）和表皮生长因子受体（EGFR测定，探讨EGFR对萎缩性胃炎转归影响作用。方法应用EGFR单抗免疫组化ABC技术和放射免疫法对50例萎缩性胃炎和25例胃癌及19例“正常”胃粘膜组织EGFR和血清EGF水平进行检测。结果萎缩性胃炎EGFR表达的阳性率为60％，血清EGF水平平均3．54土1．47ug／L，较“正常”组（11％和1．77土0．60μg／L）明显增高，与胃癌（73％，3．72士1．84μg／L）十分接近。伴有Ⅱb型肠化者EGF水平更高。并发现EGF的高水平与EGFR高表达具有一致性。结论萎缩性胃炎体内有高水平EGF和EGFR表达。对目前使用促EGF药物治疗萎缩性胃炎提出质疑。     

三种方法治疗慢性胃炎的临床疗效分析

采用质子泵抑制剂（PPI）、胃黏膜保护剂及中成药分别对慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎进行治疗。结果上腹疼痛／不适的症状缓解率：PPI组优于胃黏膜保护剂组及中药组,P〈0．01;反酸症状缓解率：PPI组与中药组比较有显著差异,P〈0．05;嗳气和腹胀症状缓解率：三组两两比较无显著性差异,P均〉0．05。提示抑酸药物缓解慢性胃炎症状优于胃黏膜保护药及中成药。     

血清胃蛋白酶原、胃泌素-17与慢性萎缩性胃炎

背景：目前慢性萎缩性胃炎的诊断主要依靠组织病理学检查，但日本、挪威、芬兰等国已实施通过血清胃蛋白酶原（PG）和胃泌素-17（G—17）检测筛查慢性萎缩性胃炎和胃癌。目的：探讨慢性萎缩性胃炎患者血清PGI、PGI／PGI／比值（PGR）和G—17的变化规律。方法：296例于2005年5月-2007年5月在北京友谊医院行胃镜检查且符合入选标准者纳入研究。根据病理诊断将入选病例分为3组：对照组42例，慢性非萎缩性胃炎组148例，慢性萎缩性胃炎组106例。以放射免疫测定检测血清PGⅠ、PGⅡ和G—17水平。结果：慢性萎缩性胃炎组与对照组相比．血清PGI水平和PGR显著降低，G—17水平显著升高（P〈0．05）。随着萎缩程度的加重，胃体萎缩、全胃多灶性萎缩的血清PGI水平和PGR进行性下降（P〈0．01），胃窦萎缩的血清G-17水平进行性下降（P〈0．01）。结论：联合检测血清PG和G—17水平可用于慢性萎缩性胃炎的筛查，如有异常，应进一步行胃镜检查以确诊并指导治疗。     

胃苏冲剂治疗慢性蒌缩性胃炎43例

目的观察胃苏冲剂对慢性萎缩性胃炎的治疗效果．方法慢性萎缩性胃炎43例，男28例，女15例，年龄32岁～65岁，病程2mo～19a．临床表现为：腹痛36例，腹胀35例，食欲不振32例，嗳气32例，上肢不适21例，全身乏力9例，消瘦4例．轻度萎缩性胃炎23例，中度14例，重度6例，肠上皮化生8例，不典型增生2例．服用胃苏冲剂（主要成分为紫苏梗、香附、陈皮、佛手等）3mo后观察疗效．结果疗程结束后，腹痛有效率为94．4％，腹胀有效率为97．1％，食欲不振有效率为90．6％，嗳气有效率为96．9％，上腹不适有效率为76．2％，全身乏力有效率为77．8％，消瘦有效率为50．0％23例轻度萎缩性胃炎中15例转为浅表性胃炎，14例中度萎缩性胃炎中12例转为轻度，6例重度萎缩性胃炎中5例转为中度，总有效率为74．4％．8例肠上皮化生中3例消失，2例不典型增生无变化，未发生不良反应．结论胃苏冲剂可促使萎缩胃粘膜逆转，对慢性萎缩性胃炎有良好的治疗作用．     

老年患者胃黏膜病变与血清胃蛋白酶原变化

目的探讨老年胃疾病患者胃黏膜病理改变过程中，血清胃蛋白酶原（PG）Ⅰ、Ⅱ的变化规律。方法选择我院消化内镜中心行胃镜检查老年患者306例，按病理诊断标准分为4组：非萎缩性胃炎组（对照组）40例。慢性萎缩性胃炎组95例，消化性溃疡组105例，胃癌组66例。用免疫放射法（IEMA）测定患者血清PGⅠ及PGⅡ，并计算PGⅠ／PGⅡ的比值（PGR）。结果（1）正常对照组PGⅠ为（150．17±63．51）μg／L，PGR为10、44±3．42。（2）与对照组比较，慢性萎缩性胃炎患者血清PGI降低为（118．81±40．99）μg／L，PGR降低为7．11±2．99（P〈0.05）；（3）胃癌患者血清PGI降低为（95．39±22、80）μg／L，PGR降低为5．86±3．87（P〈0．01）；（4）消化性溃疡患者血清PGⅠ（175．29±33、69）μg／L及PGⅡ（21．81±8．91）μg／L升高（P〈0．05）。结论血清PGⅠ、PGⅡ含量的变化及PGR值对癌前状态和早期胃癌的诊断具有重要的临床意义，当血清PGⅠ及PGⅡ严重降低时，应及时进行胃镜检查，以明确诊断。     

慢性萎缩性胃炎72例追踪观察

目的探讨慢性萎缩性胃炎的预后以及与胃癌的关系。方法收集1998年我院经胃镜检查及病理诊断的慢性萎缩性胃炎72例的相关资料，5—8年中对这72例患者进行定期胃镜检查及追踪分析。结果A组：慢性萎缩性胃炎伴中或重度肠上皮化生病变加重11．1％，癌变率为0；B组：慢性萎缩性胃炎伴中或重度肠上皮化生并中度或重度不典型增生病变加重率16．7％，癌变率5．6％。结论经中西医结合治疗慢性萎缩性胃炎伴中或重度肠上皮化生是可以逆转的，侣伴不典型增牛病变较难以治疗．而且更易癌变．因此．对慢性萎缩性胃炎采取长期追踪观察是必要的。     

慢性胃病患者血清、胃液中一氧化氮含量测定

目的探讨慢性胃病患者血清、胃液中的一氧化氮含量及意义．方法采用Gness试验改良法测定120例慢性胃病患者（慢性浅表性胃炎30例；慢性萎缩性胃炎30例；消化性溃疡30例；胃癌30例，血清、胃液中NO含量．结果消化性溃疡患者血清及胃液NO含量低于正常对照组（30．19±10．17，70．67±30．30；44．5±29．68，112．92±85．67，P＜0．05）．慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎和胃癌患者血清及胃液NO含量同正常对照组比较无明显差别（33．13±10．38，93．33±57．15；38．14±22．64，83．69±57．90；42．00±20．71，99．83±50．70；44．5±29．68，112．92±85．67，P＞0．05），但呈下降趋势．各组胃液NO含量同自身血清含量比较均显示升高（P＜0．01）．Hp阳性和Hp阴性患者血清、胃液NO含量无明显变化（P＞0．05）．结论NO对消化性溃疡的发病及诊断有一定的意义及价值．可能对慢性胃炎及胃癌有一定作用．     

survivin蛋白在胃癌及癌前病变中的表达和意义

目的探讨survivin蛋白在胃癌及癌前病变中的表达程度和意义。方法收集南方医科大学南方医院消化科及佛山市三水区人民医院消化内镜室诊断并经病理确诊的病例。分为慢性浅表性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组、慢性萎缩性胃炎伴轻度不典型增生组、慢性萎缩性胃炎伴中度不典型增生组、胃癌组共5组,每组40例,测定survivin蛋白在各组中的表达程度。结果 survivin表达在慢性浅表性胃炎组平均分值0.075±0.267,阳性率7.5%;在慢性萎缩性胃炎组平均分值0.600±0.744,阳性率45%;在慢性萎缩性胃炎伴轻度不典型增生组平均分值2.075±1.980,阳性率70%;慢性萎缩性胃炎伴中度不典型增生组平均分值4.225±2.402,阳性率95%;在胃癌组平均分值5.750±3.614,阳性率97.5%。survivin表达在胃高分化腺癌中,平均分值2.500±0.707;中分化腺癌平均分值8.750±3.495;低分化腺癌平均分值5.522±3.654;粘液腺癌平均分值3.200±0.837;印戒细胞癌平均分值6.000±0.000。结论 survivin在慢性浅表性胃炎-慢性萎缩性胃炎-不典型增生-胃癌的过程中阳性表达逐渐增高;但其在胃癌中的阳性表达与性别及肿瘤的大小和组织的分化程度无关。     

CagA^＋幽门螺杆菌与疣状胃炎的关系研究

目的 探讨细胞毒素相关蛋白(Cytotcxin Associated gene A，CagA)阳性株幽门螺杆菌感染在疣状胃炎中的意义。方法 分别观察50例疣状胃炎伴有、60例慢性浅表性胃炎伴有幽门螺杆菌感染的病人中CagA的阳性率。结果 疣状胃炎组CagA的阳性率为88％，慢性浅表性胃炎组CagA的阳性率为61．7％，两组比较有显著的差异(P＜0，01)。结论 CagA^ 的幽门螺杆菌在疣状胃炎的发病中起重要作用，需进行HP的根治。     

胃窦部隆起性病变36例

目的通过对内镜检查出的36例胃窦部隆起性病变进行分析，探讨其病因及意义方法36例全部经内镜检出并得到病理证实．结果胃窦低分化腺癌6例，慢性萎缩性胃炎伴肠化10例，慢性萎缩性胃炎伴异型增生6例，慢性轻度萎缩性胃炎8例，慢性浅表性胃炎4例，胃窦部嗜酸性肉芽肿2例．结论胃窦部是癌肿、息肉及炎症之好发部位，对内镜检出的隆起性病变更要注意恶性变的可能因为胃窦部萎缩性胃炎与胃窦癌的关系密切，特别对年龄在50岁以上者，一旦诊断为恶性病变或癌前病变即应积极采取必要措施进行治疗．     

810例次慢性胃炎内镜与病理检查的对照研究

背景：慢性胃炎是临床常见的消化系统疾病，目前有内镜诊断和病理诊断两种标准，但这两种诊断标准的一致性、存在差异的原因、胃炎胃镜下表现与胃黏膜组织病理学改变的关系等问题均值得进一步探讨。目的：了解慢性胃炎的胃镜和病理诊断情况，探讨慢性胃炎胃镜诊断的主要条件与病理诊断的关系。方法：回顾性分析胃镜检查诊断为慢性胃炎患者的胃镜下表现及其病理检查结果。结果：胃镜与病理检查诊断慢性非萎缩性胃炎（NAG）和慢性萎缩性胃炎（CAG）的符合率为63．0％。NAG胃镜下主要表现对病理NAG的诊断敏感性高于80％，CAG胃镜下主要表现对病理CAG的诊断敏感性低于50％。37．9％胃镜诊断的NAG和76．8％胃镜诊断的CAG在组织病理学上存在萎缩性改变。胃炎样胃癌多可见痘疹和（或）糜烂（85．7％）。519例次慢性胃炎患者行幽门螺杆菌（H．pylori）尿素酶试验，病理NAG的／4．pylori阳性率与病理CAG无显著差异。结论：NAG胃镜下主要表现对病理NAG的诊断敏感性较高，CAG胃镜下主要表现对病理CAG的诊断敏感性较低。淋巴细胞性胃炎和胃炎样胃癌并非罕见，应予重视。     

慢性糜烂性胃炎的临床病理学及免疫组织化学研究

目的观察慢性糜烂性胃炎（ＣＥＧ）的临床病理特征及粘膜上皮的ｐ２１，ＣＥＡ表达和上皮细胞增生活性．结合粘膜Ｇ细胞数，探讨胃粘膜泌酸状态与病变的关系．方法ＣＥＧ４０例粘膜活检材料经光镜观察其组织病理学特征及Ｈｐ的感染．对其中３１例采用免疫组化ＬＳＡＢ法标记ｐ２１，ＰＣＮＡ，ＣＥＡ及胃泌素．结果ＣＥＧ病变８７５％（３５／４０）见于胃窦粘膜，７５％伴有不同程度的萎缩改变．粘膜上皮轻中度不典型增生率为２００％（８／４０），肠化率为２７５％，２５０％伴活动性炎；４００％病例可见Ｈｐ感染．ＣＥＧ粘膜上皮ｐ２１表达阳性率为６７７％，ＣＥＡ表达为２９０％；明显高于对照的慢性浅表性胃炎组．ＰＣＮＡ表达以及Ｇ细胞数目，ＣＥＧ组与对照组无显著差异（Ｐ＞００５）．结论ＣＥＧ具有一定恶性转化趋势，胃窦Ｇ细胞数、泌酸状态与ＣＥＧ的发病无明显关联．     

幽门螺杆菌感染与胃、十二指肠疾病相关性探析

目的对有上消化道症状而作内镜检查的患者进行幽门螺杆菌（Hp）检测，以了解云南江川地区Hp感染与胃、十二指肠炎、溃疡及胃癌疾病发生的相关性．方法在内镜直视下取材，慢性胃炎、十二指肠溃疡在胃窦部大弯侧幽门前1cm～3cm，胃溃疡、胃癌分别在溃疡及癌肿边缘取材标本1～2块．将活检取材标本置入福建三强生物化工有限公司生产的Hp感染快速诊断试剂盒（HpVT，SQ-H102）孔内，阳性病例5min内呈红色，简称（尿素酶试验）．结果1022例中，Hp阳性者639例，占62．5％，其中慢性浅表性胃炎（CSG）66．5％（381／573）；慢性萎缩性胃炎（CAG）26％（18／69）；胃溃疡（GU）51．9％（42／81）；十二指肠溃疡（DU）68．4％（195／285）；胃癌（GCa）33．3％．（3／9）．病种不同，Hp阳性率亦略有差异．不同年龄组Hp阳性率经统计学处理无明显差异（P＜0．05）．结论本组与国内其他报道相比较要比他们的阳性率低，可能与云贵高原气候；人群居住分散；人们常年吃生大蒜等因素有关．亦可能与本组仅作尿素酶检查有关要提高Hp感染阳性率的检测水平，现急需有简便、敏感性强，价廉的检测方法，在基层医院推广应用．     

胃液血清促胃液素在胃十二指肠病变中比值关系的变化

目的探讨胃液与血清促胃液素的比值关系在胃、十二指肠病变中的变化．方法随机选择1997－03／1997－10入住消化内科的胃病患者，根据内镜检查分成两组，第一组为慢性浅表性胃炎组，29例，第二组33例，包括胃溃疡、十二指肠球部溃疡、残胃癌、糜烂性胃炎等有胃粘膜破损者．全部病例于入院次日清晨从财静脉抽取静脉血2mL注入干燥管内，离心后置于-20℃冰冻待测，常规内镜检查时抽取胃液2mL处理同上，用放射免疫法测定促胃液素含量．结果胃液与血清促胃液素比值＞l者，一组2例，比率6．9％；二组27例，比率81．8％，两组比较有显著性差异，P＜0．01．结论胃粘膜有破损者的胃液、血清促胃液素比值要比无粘膜破损者为高．但当胃窦部已切除，缺乏胃窦G细胞时，则胃液。血清促胃液素均减少，其比值＜1     

慢性萎缩性胃炎和胃腺癌肿瘤坏死因子微卫星遗传易感性研究

目的 探讨中国湖北地区汉族人群中肿瘤坏死因子（TNF）a,TNFb和TNFc微卫星多态性分布，分析其与慢性萎缩性胃炎和胃腺癌的相关性。方法 应用PCR结合变性聚丙烯酰胺凝胶高压电泳和AgNO3染色，对164例健康者，53例慢性萎缩性胃炎和56例胃腺癌患者的TNFa,TNFb和TNFc微卫星进行分型，并将PCR产物克隆及测序鉴定。结果 慢性萎缩性胃炎中的TNFa10基因频率为19．81％，显著高于正常人中的11．84％（P．04）。进一步分析显示TNFa10等位基因与患者的年龄，性别,黏膜萎缩程度，肠上皮化生等无关。TNFa6b5c1单倍体纯合子在胃腺癌中的频率为1．79％，显著低于正常人中的15．85％（P＝0．006）。克隆测序发现，相同TNFa等位基因包含的（AC／GT）重复序列拷贝数与国外文献报道中不一致。结论 TNFa等位基因的定义内涵尚需进一步确定。TNFa10等位基因与慢性萎缩性胃炎的易感性相关，TNFa6b5c1单倍体纯合子在慢性萎缩性胃炎至胃腺癌移行过程中发挥其抵抗作用。     

胃粘膜萎缩与Hp感染淋巴组织增生的关系

目的研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）诱生的胃粘膜相关淋巴组织（ＭＡＬＴ）增生与萎缩关系及Ｈｐ根除后淋巴滤泡（ＬＦ）消失情况．方法光镜观察２５８例Ｈｐ阳性的慢性胃炎三联（奥美拉唑、克拉霉素、痢特灵，７ｄ）药治疗前后（１ｍｏ及１ａ）及正常胃粘膜２５例的ＬＦ检出率和聚集强度．结果慢性胃炎ＬＦ总检出率为７２５％；萎缩性胃炎＞浅表性胃炎，而正常胃粘膜ＬＦ检出率为４％；慢性胃炎ＬＦ聚集强度与粘膜炎症程度呈正相关（ｒ＝０６５，Ｐ＜００１）；但与粘膜萎缩程度呈负相关（ｒ＝－０６９，Ｐ＜００１）；治疗后慢性胃炎ＬＦ检出率和聚集强度明显减低（Ｐ＜００１）；腺上皮萎缩与ＬＦ形成关系密切．结论胃ＭＡＬＴ增生及相伴的免疫反应，可能是引起Ｈｐ相关性胃炎出现胃粘膜萎缩的重要原因之一．     

高龄慢性胃炎患者的随访观察

目的对25例高龄慢性胃炎患者进行长期随访以观察其与胃癌之间的关系．方法25例老人中，男20例，女5例（男女比4：1），年龄67岁～88岁，平均77岁，随访2a者1例，～5a者1例，～6a者3例，7a～10a者8例，10a～12a者12例，嗜烟者3例，嗜酒者6例，根据临床症状分为轻、中、重三等，按胃粘膜病理变化分为轻、中、重三级，活动与非活动性病变及合并幽门螺杆菌感染，定期进行内镜检查．结果本组25例老年患者，平均年龄77岁，经内镜下观察呈慢性浅表性胃炎者11例（44％）；其中有4例（36％）转变成慢性萎缩性胃炎；14例（56％）呈慢性萎缩性胃炎；这与老年人随着年龄增长，消化道的结构及功能均有改变有关．老年人胃窦部病变10例，胃体部9例，幽门部4例，主要病变在胃窦部，呈非活动性改变者居多．萎缩和肠化生的程度随着年龄的增长而加重，年龄愈长随访越久加重者越多，萎缩性胃炎有2例（18％）转变成胃癌，肠化生者幽门螺杆菌感染者18例（72％）．结论高龄慢性胃炎患者应引起临床高度重视．