HTK液,UW 液,St.Thomas Ⅱ液对离体鼠心低温保存的形态观察

目的:研究在冷缺血期三种液体对鼠心保存的效果 . 方法:将离体鼠心分别用HTK液,UW液及St.Thomas Ⅱ液灌停并4℃冷冻保存 6 h.利用离体鼠心非循环式Langendorff 灌流功能测定模型.复灌1 h 后,取心肌组织做光镜电镜观察.结果:经过HTK液保存后的鼠心细胞损伤较轻,UW液鼠心细胞损伤较重,但冠脉血管内膜剥脱较重.St.Thomas Ⅱ液鼠心细胞损伤最重.结论:HTK液心肌保存效果最好. 高钾对血管内皮有损害.     

HTK液，UW液，St.ThomasⅡ液对离体鼠心低温保存的形态学观察

目的：研究在冷缺血期三种液体对鼠心保存的效果。方法：将离体鼠心分别用HTK液，UW液及St.ThomasⅡ液灌停并4℃冷冻保存6h。利用离体鼠心非循环式Langendorff灌流功能测定模型。复灌1h后，取心肌组织做光镜电镜观察。结果：经过HTK液保存后的鼠心细胞损伤较轻，UW液鼠心细胞损伤较重，但冠脉血管内膜剥脱较重。St.ThomasⅡ液鼠心细胞损伤最重。结论：HTK液心肌保存效果最好。高钾对血管内皮有损害。     

心脏保存液种类及保存时间对离体鼠心低温保存效果的对比研究

目的研究3种心脏保存液[HTK液、FWM液和St.Thomas-Ⅱ(ST-Ⅱ)]在低温条件下保存离体鼠心的效果。方法54只雄性SD大鼠随机均分为HTK组、FWM组、ST-Ⅱ组(n=18),各组再根据低温保存时间分为4、6、8h3个亚组(n=6)。采用Langen-dorff装置进行心脏保存前后的灌注,各实验组分别使用不同保存液灌停心脏并在低温条件下保存4、6、8h,于灌停前及复灌后测定心率(HR)、冠脉流量(CF)、左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)等指标,并计算各指标的恢复率。灌注结束后,取心肌组织制作光镜标本,观察心肌组织结构变化。结果在相同的低温保存时间下,与ST-Ⅱ组相比,HTK组与FWM组心功能各指标恢复率明显较高,光镜下心肌组织结构变化较小。随保存时间延长,使用HTK液保存的鼠心心功能恢复率下降,组织结构发生改变,8h亚组与4、6h亚组间比较差异显著(P<0.05),而4h亚组与6h亚组间无显著差异(P>0.05)。结论在保存时间相同的条件下,HTK液及FWM液的心肌保存效果明显优于ST-Ⅱ液。HTK液保存效果随低温...     

附加二氮嗪与1,6-二磷酸果糖心麻痹液对冷保存大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察附加二氮嗪（DZ）与1,6-二磷酸果糖（FDP）心麻痹液对冷保存大鼠心脏缺血再灌注损伤的作用。方法 SD大鼠16只,随机分为2组（n=8）,STH组（St．ThomasⅡ号液）和DF组（St．ThomasⅡ号液中附加DZ50μmol／L、FDPSmmol／L）。心脏在4℃条件下保存6小时后,采用离体左心做功模型再灌注30分钟,测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）、一氧化氮（NO）及心肌组织丙二醛（MDA）的含量,观察心肌和内皮细胞超微结构的改变。结果DF组再灌注后冠脉流出液中CK、LDH、MDA含量明显低于STH组（P＜0．01）,NO含量则明显高于STH组（P＜0．05）,心肌细胞和内皮细胞的超微结构损伤较STH组轻。结论附加DZ与FDP的心麻痹液对冷保存大鼠心脏缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

心脏停搏液的研究进展

体外循环心内直视手术是治疗多种心脏疾病的常用方法,心脏停搏液是术中心肌保护的重要措施。目前临床常用的心脏停搏液主要有St.Thomas液、HTK液和含血停搏液,三种停跳液各有优劣。不停跳心内直视手术可避免再灌注损伤,但技术尚不成熟,仍有许多问题需要处理。     

长时间供心保护的原位心脏移植

目的总结3例供心离体保护时间较长的原位心脏移植过程和近期生存观察情况。方法2005年3～8月,先后对3例患有终末期扩张性心肌病患者（心功能均为Ⅳ级）行心脏移植手术;3例供体心脏离体保存时间分别为542、367、485mln。移植手术方式采用双腔静脉吻合法。供心的保护过程：主动脉根部灌注心脏停搏液,快速取下心脏后再灌注冷UW液,并放置于UW液中低温保存。结果3例移植手术均获成功,目前患者心功能在Ⅰ～Ⅱ级,生活质量好。结论合适的供体、快捷的心脏获取方法和心肌保存方法,在离体心脏保存时间较长时,合适的受体,并选用双腔静脉吻合技术,可收到良好手术效果。     

温血心麻液心肌保护作用的实验研究

笔者通过离体心脏的动物实验研究温血心麻液的心肌保护作用。报告如下。 1 材料与方法 1.1 离体大鼠心脏灌注心肌保护实验 1.1.1 方法 雌性大鼠32只,随机分为对照组(C组),冷晶体心麻液组(CC组),冷血心麻液组(CBC组),温血心麻液组(WBC组)。     

果糖-1,6-二磷酸对离体心脏保存效果的研究

目的探讨果糖-1，6-磷酸（FDP）对低温保存心脏能量代谢的影响及其保存效果。方法16只SD大鼠，取出心脏建立Langendorff灌注模型，对照组（n=8）灌注UW液，实验组（n=8）灌注添加5mmol／L FDP的UW液，4℃下保存12h后再行心脏灌注，测定心功能参数及冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）活性，然后以HPLC法测定心肌组织中腺苷酸（ATP、ADP、AMP）含量。结果实验组心肌组织中腺苷酸含量显著高于对照组（P〈0．01），心功能各项参数明显高于对照组（P〈0．05），冠脉流出液中LDH、CK活性显著低于对照组（P〈0．05）。结论UW液中添加FDP能促进糖酵解过程中能量的产生，明显改善心功能。     

含二氮嗪停搏液对缺血再灌注心肌能量代谢保护作用研究

目的观察线粒体内膜三磷酸腺苷敏感钾离子通道开放剂二氮嗪加入停搏液内对缺血再灌注大鼠心肌能量代谢的保护作用.方法 50只大鼠随机分为五组,每组10只,取离体心脏;A组取正常心肌,其余制备离体工作心脏灌注模型;B组停灌30 min,复灌60 min;其余三组分别灌注不同的停搏液,C组灌注停搏液,D组灌注含二氮嗪的停搏液,E组灌注含二氮嗪停搏液之前10 min给予格列苯脲,各组复灌30 min后进行工作模式心脏灌注,监测心率、左室收缩峰压和舒张末压.实验终了取心肌,提取线粒体,测定细胞色素氧化酶活性、线粒体H -三磷酸腺苷酶活性;高效液相法测定心肌含量.结果缺血再灌注心肌线粒体细胞色素氧化酶活性和线粒体H -三磷酸腺苷酶活性降低(P＜0.05);而二氮嗪处理组相应指标显著改善(P＜0.01).结论含二氮嗪停搏液能够改善缺血再灌注心肌功能,能量代谢恢复.     

机械创伤后肾动脉内皮依赖性舒张功能改变与迟发性心功能不全的关系

目的 观察肾动脉舒张功能改变与机械创伤致迟发性心功能不全的关系. 方法 Wistar大鼠28只(意外死亡4只)按随机数字表法分为伪创伤组和创伤组,创伤组又分为创伤后6h和24h组,每组8只;利用Noble-Collip机械创伤仪制备机械创伤模型,通过离体心脏灌流技术检测大鼠左心室内压上升最大速率(+dp/dtmax)、左心室内压下降最大速率(-dp/dtmax)的变化,离体微血管环技术检测肾动脉舒张功能的改变,ELISA检测血清和心肌组织血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)水平. 结果 与伪创伤组比较,创伤后24 h组大鼠离体心功能明显下降,且创伤后6h组大鼠肾动脉血管环对乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)引起的最大内皮依赖性舒张反应显著下降;创伤后6,24 h组血清和心肌组织AngⅡ含量显著升高,呈正相关;心肌组织AngⅡ含量变化与+dp/dtmax呈负相关,与-dp/dtmax呈正相关. 结论 机械性创伤可能通过引起肾动脉内皮依赖性舒张功能障碍而导致随后的心功能下降,AngⅡ的过度激活可能在其中发挥着重要作用.     

含二氦嗪停搏液对缺血再灌注心肌能量代谢保护作用研究

目的 观察线粒体内膜三磷酸腺苷敏感钾离子通道开放剂二氮嗪加入停搏液内对缺血再灌注大鼠心肌能量代谢的保护作用。方法 50只大鼠随机分为五组，每组lO只，取离体心脏；A组取正常心肌，其余制备离体工作心脏灌注模型；B组停灌30min，复灌60min；其余三组分别灌注不同的停搏液，C组灌注停搏液，D组灌注含二氮嗪的停搏液，E组灌注含二氮嗪停搏液之前10min给予格列苯脲，各组复灌30min后进行工作模式心脏灌注，监测心率、左室收缩峰压和舒张末压。实验终了取心肌，提取线粒体，测定细胞色素氧化酶活性、线粒体H^＋-三磷酸腺苷酶活性；高效液相法测定心肌含量。结果 缺血再灌注心肌线粒体细胞色素氧化酶活性和线粒体H^＋-三磷酸腺苷酶活性降低（P〈0．05）；而二氮嗪处理组相应指标显著改善（P〈0．01）。结论 含二氮嗪停搏液能够改善缺血再灌注心肌功能，能量代谢恢复。     

逆灌浅低温氧合血心脏不停跳和冷血心脏麻痹液对心肌代谢影响的临床研究

目的　对比逆灌浅低温氧合血心脏不停跳与中低温冷血心脏麻痹液对体外循环过程中心肌代谢的影响。方法　观察 18例风湿性心脏病双瓣置换术患者体外循环期间心肌氧摄取率、动脉血及冠脉回流血乳酸、H 浓度及主动脉阻断前后房间隔心肌组织腺苷酸类物质含量、心肌超微结构变化。本组分为心停跳组和心不停跳组。结果　心不停跳组心肌氧摄取率高于心停跳组 (P <0 .0 1) ,动脉血 冠脉回流血乳酸、H 差值低于心停跳组 (P <0 .0 5 ) ;心停跳组主动脉开放前心肌超微结构损伤较心脏不停跳组明显 ,房间隔心肌组织ATP、TAN含量低于主动脉阻断前 (P <0 .0 5 ) ,心不停跳组降低不明显 (P >0 .0 5 )。结论　逆灌浅低温氧合血心脏不停跳法的心肌保护效果优于逆灌中低温冷血心脏麻痹液法     

高渗盐液对离体灌流左心室舒缩功能的影响

探讨不同浓度高渗盐液对左心室舒张和收缩功能的影响。方法（１）用不同钠离子浓度的灌注对离体大鼠心脏进行顺性灌注２０分钟随后用等渗灌流液注５分钟随后用等渗灌流连续观察心排量及心室功能的变化,并测心肌含钙量;（２）采用膜片钳技术观察２５５ｍｍｏｌ／ＬＮａＣｌ台氏液对豚单一心肌细胞膜钙电流的作用结果（１）含１６５ｍｍｏｌ／ＬＮａ＾＋的灌流液可明显增加心－排量,改善心脏的收缩舒张功能,而用高于２１５ｍｍｏｌ     

心脏移植的体外循环管理

目的总结3例较长时间供心缺血(367～542 min,平均465 min)的原位心脏移植体外循环管理经验.方法 1例二次手术者采用股动脉、股静脉及上腔静脉插管,另2例采用升主动脉及上、下腔静脉插管;采用中度低温(鼻咽温28.1℃～29℃),轻-中度血液稀释(血红蛋白82～119 g/L),50～83 ml/(kg·min)的流量进行体外循环灌注;供心保护方法:经主动脉根部灌注冷心脏停搏液,快速取下心脏,再灌注冷UW液,并放置于UW液中低温保存.结果 3例均顺利脱离体外循环机,术后康复出院.结论合理的灌注技术及良好的心肌保护,可使供心冷保存时间较长的原位心脏移植获得成功.     

大鼠心肌缺血再灌注损伤及中性粒细胞浸润与一氧化氮心肌保护作用的研究

目的 中性粒细胞(Neu)心肌浸润是心肌缺血-再灌注(I/R)损伤的重要机制之一。本实验通过在SD大鼠中建立心肌I/R模型,研究I/R过程中心肌损伤与中性粒细胞浸润的关系,并通过左型精氨酸(L-Arg)干预,探讨一氧化氮(NO)对中性粒细胞浸润的影响及其在心肌I/R损伤中的保护作用。方法 实验分对照(CON)组、L-Arg处理组。每组又分缺血前、缺血40 min、再灌 1h、再灌 3h和再灌6 h 5个时间点,分别测定各组各时间点血清肌酸磷酸激酶(CPK)及心肌匀浆丙二醛(MDA)值,并观察心肌组织病理学的改变。结果 (1)CPK及心肌匀浆MDA测定结果:再灌注后各时相血清CPK及肌匀浆MDA含量较缺血前明显上升,再灌注3h后达到高峰。L-Arg组中再灌注后各时相点血清CPK及肌匀浆MDA明显低于CON组(P<0.05)。(2)H-E染色结果:缺血前心肌细胞完整,边界清楚,心肌横纹清晰。CON组:再灌后1h出现Neu心肌浸润,再灌3 h Neu心肌浸润更明显,累及心肌全层,伴有局灶心肌坏死;再灌6 h后Neu浸润尤甚,大片心肌坏死,并可见小血管内Neu聚集现象。L-Arg组:再灌注后Neu心肌浸润明显减少,再灌6 h心肌坏死灶较CON组明显缩小。结论 (1)心肌I/R过程中有大量Neu心肌浸润,与心肌损伤密切。(2)L-Arg能抑制Neu心肌浸润,具有心肌保护作用。     

心脏移植的体外循环管理

目的总结3例较长时间供心缺血(367～542 min,平均465 min)的原位心脏移植体外循环管理经验.方法 1例二次手术者采用股动脉、股静脉及上腔静脉插管,另2例采用升主动脉及上、下腔静脉插管;采用中度低温(鼻咽温28.1℃～29℃),轻-中度血液稀释(血红蛋白82～119 g/L),50～83 ml/(kg·min)的流量进行体外循环灌注;供心保护方法:经主动脉根部灌注冷心脏停搏液,快速取下心脏,再灌注冷UW液,并放置于UW液中低温保存.结果 3例均顺利脱离体外循环机,术后康复出院.结论合理的灌注技术及良好的心肌保护,可使供心冷保存时间较长的原位心脏移植获得成功.     

Na^＋—H^＋交换阻滞剂对离体鼠心缺血后再灌注损伤的保护作用

为评价Na^ -H^ 交换阻滞剂对缺血再灌注损伤的保护作用，在改良的Lagendoff装置上采取主动脉逆灌方法，用成年Wistar大鼠的离体鼠心完全停灌60min，然后100%再灌注30min造成再灌注损伤模型，阿米洛利（0.2,20,100μmol/L）和速尿（10μmol/L）为药物保护组及不加药物的对照组，结果显示：阿米洛利和速尿对再灌注时心肌收缩力，冠脉流量的恢复及抑制再灌注心律失常的发生有明显的作用，阿米洛利抗心律失常的效果呈明显的剂量依赖性。因此，提示具Na-H交换阻断作用的阿米洛利和速尿有明显的抗再灌注损伤的作用。     

心停跳液灌注方法的改进

心停跳液灌注方法的改进武警浙江总队医院手术室金素芩,陈丽健（嘉兴３１４０００）关键词心肌保护,心停跳液灌注心肌保护是体外循环心肌手术的保证［１］。主动脉根部灌注４℃心停跳液是目前术中保护心肌普通应用的重要方法［２］,临床常用灌注方法有重力灌注法、压力...     

鬼箭羽钩藤复方液对心肌肥大大鼠L型钙电流的影响

 目的 探讨鬼箭羽钩藤复方液对高血压性心肌肥大的影响.方法 利用腹主动脉缩窄法建立高血压性心肌肥大模型,利用灌胃法给予中药治疗,采用离体大鼠心脏 Langendorff 灌注法急性分离心肌细胞,利用膜片钳全细胞技术记录L型钙电流,比较正常对照组、高血压模型组及中药治疗组之间的区别.结果 高血压模型组的L型钙电流密度显著高于正常对照组(P＜0.05);中药治疗组的L型钙电流密度显著小于高血压模型组(P＜0.05),与正常对照组相比无显著性差异(P＞0.05).结论 鬼箭羽钩藤复方液具有逆转高血压性心肌肥大的作用.     

缬沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导的鼠动脉平滑肌细胞MMP-2活性的影响

 目的 探讨缬沙坦对血管紧张素Ⅱ刺激下离体大鼠胸主动脉平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的基质金属蛋白酶-2活性的影响.方法 体外培养大鼠主动脉VSMCs,使用血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、缬沙坦(Val)干预血管平滑肌细胞,应用酶谱法(zymogrophy)测基质金属蛋白酶-2活性水平的变化.结果 Ang Ⅱ明显提高基质金属蛋白酶-2活性,选择4个时间观察点:6、12、24、48 h,在12 h时基质金属蛋白酶-2活性最强,随后逐渐下降.选择12 h作为药物作用时间观察终点,Ang Ⅱ能明显提高基质金属蛋白酶-2活性,这一作用可被缬沙坦明显抑制,差异有统计学意义.结论 血管紧张素Ⅱ可诱导血管平滑肌细胞MMP-2活性的增加;缬沙坦可抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞MMP-2活性的增加.