维甲酸对MNNG所致胃粘膜上皮细胞非程序DNA合成,脂质过氧？…

目的和方法：对维甲酸预防甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）诱导体外培养胎胃粘膜上皮细胞恶性转化的作用进行研究。结果：结果发现，胃粘膜细胞先用１０＾－５Ｍ或１０＾－６Ｍ维甲酸预处理４小时，再给ＭＮＮＧ组非程序的ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）水平，质脂过氧化物和ｒａｓＰ＾２１含量，均显著低于ＭＮＮＧ组（Ｐ〈０．０５～０．０１）。结论：结果提示，维甲酸对ＭＮＮＧ诱导的胃粘膜上皮细胞损伤有防护作用。     

亚硒酸钠对胃粘膜细胞非程序DNA合成、LPO和ras P21表达的影响

目的研究亚硒酸钠对甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）所致胃粘膜细胞损伤的防护作用．方法观察了亚硒酸钠对ＭＮＮＧ所致胃粘膜细胞非程序ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）和ｒａｓＰ２１表达的影响．结果胃粘膜细胞先用１０μｍｏｌ／Ｌ或１μｍｏｌ／Ｌ亚硒酸钠预处理４ｈ，再给ＭＮＮＧ组细胞的非程序ＤＮＡ合成水平（ｃｐｍ／×１０－６ｍｉｎ－１，１１６６±１５６或１５６６±１８７ｖｓ１８３８±２０５，Ｐ＜００１～００５），脂质过氧化物（２０ｄ，μｍｏｌ／Ｌ，４５±０６或４７±０６ｖｓ７４±０７，Ｐ＜００１）和ｒａｓＰ２１蛋白含量（２０ｄ，Ａ，０６８±００８或０８６±００７ｖｓ１０８±０１１，Ｐ＜００１～００５）均显著低于ＭＮＮＧ组．结论一定剂量亚硒酸钠对ＭＮＮＧ诱导的胃粘膜细胞损伤有防护作用．     

MNNG诱导人胃粘膜上皮细胞的损伤作用

目的探讨甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）对胃粘膜上皮细胞的损伤作用．方法对ＭＮＮＧ在诱发体外培养的人胎胃粘膜上皮细胞的非程序ＤＮＡ合成、脂质过氧化和ｒａｓＰ２１蛋白进行观察．结果ＭＮＮＧ处理组各时相胃粘膜上皮细胞的增殖速率，非程序ＤＮＡ合成水平（１８３８ｃｐｍ±２０５ｃｐｍｖｓ７０５ｃｐｍ±１２５ｃｐｍ，Ｐ＜００１），质脂过氧化物（第２０天，７．４２ｎｍｏｌ／ｍｇ±０．６８ｎｍｄ／ｍｇｖｓ３．６２ｎｍｏｌ／ｍｇ±０．５４ｎｍｏｌ／ｍｇ蛋白Ｐ＜０．０１）和ｒａｓＰ２１蛋白含量（第４０天，１２１Ａ±０１２Ａｖｓ０５１Ａ±００７Ａ，Ｐ＜００１）．结论ＭＮＮＧ可诱发胃粘膜上皮细胞恶性转化，其作用机制可能是通过损伤细胞ＤＮＡ，诱发质脂过氧化或导致ｒａｓＰ２１异常表达所致．     

维甲酸对胃上皮细胞非程序DNA合成的影响

维甲酸对胃上皮细胞非程序ＤＮＡ合成的影响刘卫房殿春梁后杰刘为纹为探讨维甲酸对化学诱癌剂所致胃粘膜上皮细胞损伤的防护作用，我们观察了不同浓度维甲酸对甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）诱导的胎胃粘膜上皮细胞非程序ＤＮＡ合成（ＵＤＳ）的影响。１．材料和方法：取水...     

自由基在实验性胃癌及癌前病变发生中的作用

目的探讨自由基在胃癌及其癌前病变发生中的作用．方法将１００只Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为２组，实验组（７０只），给予１００ｍｇ／Ｌ甲基硝基亚硝基胍（ＭＮＮＧ）水溶液自由饮用３０ｗｋ，对照组（３０只）饮用自来水．选５个时相点，动态观察ＭＮＮＧ诱发实验性胃癌及其癌前病变过程中大鼠体内丙二醛（ＭＤＡ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰＸ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）等的变化情况．结果在实验组，ＭＤＡ平均含量在５２ｗｋ非常显著地大于０ｗｋ（Ｐ＜００１），并显著地大于１６ｗｋ以前（Ｐ＜００５）．胃癌组织ＭＤＡ含量显著高于胃癌癌前病变组织（Ｐ＜００５）．癌组织ＬＰＯ的含量显著高于癌前病变组织（Ｐ＜００５）．实验组，总ＳＯＤ和ＣｕＺｎＳＯＤ活性在５２ｗｋ明显低于１６ｗｋ之前（分别为Ｐ＜００５和Ｐ＜００１）．癌组织ＣｕＺｎＳＯＤ含量非常显著地小于正常胃粘膜（Ｐ＜００１），亦明显低于胃粘膜异型增生和肠上皮化生（Ｐ＜００５）．在３０ｗｋ和５２ｗｋＧＳＨＰＸ活性显著低于１６ｗｋ以前．结论自由基在实验性胃癌及其癌前病变发生中具有一定作用，自由基清除剂可能对胃癌的综合防治具有积极意义     

幽门螺杆菌相关胃溃疡的细胞增殖与凋亡研究

目的观察Ｈｐ感染对胃溃疡（ＧＵ）患者胃粘膜上皮细胞增殖与凋亡的影响,进而对溃疡发生机制进行探讨．方法标本取自内镜下胃粘膜活检,细胞凋亡检测采用Ｔｕｎｅｌ方法,细胞增殖检测采用免疫组化ＬＳＡＢ方法测定增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）．结果ＧＵＨｐ＋患者细胞凋亡指数（ＡＩ）明显高于Ｈｐ－患者（Ｐ＜００５）,但比较两者的增殖细胞指数（ＰＣＮＡＬＩ）,无显著性差异（Ｐ＞００５）;慢性浅表性胃炎Ｈｐ＋患者ＡＩ,ＰＣＮＡＬＩ明显高于Ｈｐ－患者（Ｐ＜００５）,ＧＵＨｐ＋患者的ＡＩ／ＰＣＮＡＬＩ比值为１５４１,明显高于其他各组（Ｐ＜００５）．结论Ｈｐ感染能诱导ＧＵ患者胃粘膜上皮细胞凋亡增加,出现细胞凋亡与细胞增殖平衡失调,促进溃疡形成     

芪龙方防治大鼠胃癌癌前疾病的作用

目的;研究经验方芪龙方防治胃癌癌前疾病及其在胃癌发生发展中的作用。方法：用Ｎ－甲基－Ｎ‘－硝基－Ｎ－亚硝基胍（ＭＮＮＧ）诱恨新生大鼠胃癌前疾病及胃癌的动物模型,观察芪龙方对模型动物的病理组织学作用,结果：芪龙方能显著减少ＭＮＮＧ诱发的大鼠胃粘膜慢性萎缩性胃炎、胃粘膜异型增生和胃腺癌的发生率,与单纯病理模型组比较Ｐ〈０．０５,并呈现一定的剂量效应关系,结论：芪龙方有较强的防治胃癌癌前病变和胃癌发生发     

健胃灵口服液防治胃癌癌前病变的实验研究

采用Ｎ－甲基－Ｎ‘０硝基－Ｎ亚硝基胍（ＭＮＮＧ）灌服，使大鼠胃粘膜出现癌前病变。给造模大鼠灌眼健胃灵口服液生，其胃粘膜细胞异型，结构异型的程度及血清癌胚抗原测定等指标均有好转。与生理盐水组比较，表明健胃灵口服液有较好的保护胃粘膜、阻断ＭＮＮＧ对胃粘膜损害的作用。     

De—Nol治疗幽门螺杆菌相关性门脉高压性胃病的疗效观察

４１例幽门螺杆菌感染相关性的门脉高压性胃病（ＰＨＧ）患者，随机分成Ｄｅ－Ｎｏｌ（２４０ｍｇ）组，法莫替丁（２０ｍｇ）组，Ｄｅ－Ｎｏｌ（２４０ｍｇ）＋法莫替丁（２０ｍｇ）＋甲硝唑（０２ｇ）组，一日２次，疗程为８周。结果证明：Ｄｅ－Ｎｏｌ在促进胃粘膜好转率（６４３％），幽门螺杆菌清除率（７８６％）方面的疗效优于法莫替丁组的（５００％和７１％）（Ｐ＜００５）。两者在溃疡愈合率与症状缓解率差异无显著意义（Ｐ＞００５）。临床上治疗ＰＨＧ所致的急性胃粘膜病变和消化性溃疡以及Ｈｐ感染相关性消化系疾病应以Ｄｅ－Ｎｏｌ为核心药物，组合用药仍是最佳选择。Ｄｅ－Ｎｏｌ对于ＰＨＧ患者的治疗效果可能与直接杀灭Ｈｐ的作用有关     

甲硝基亚硝胍和（或）雷尼替丁诱发大鼠腺胃粘膜肠上皮化生

分别采用含０．０３％雷尼替丁（Ｒ）的标准粉末状饲料、５０μｇ／ｍｌ甲硝基亚硝胍（ＭＮＮＧ）溶液及两者联合（ＭＮＮＧ＋Ｒ）喂饲大鼠共２０周，于实验第４３周末处死动物进行观察。ＭＮＮＧ＋Ｒ组腺胃粘膜肠上皮化生诱发率及平均肠化腺体数（１００．０％，６９６．２±１７３．６）显著地高于ＭＮＮＧ组（８６．５％，３３０．６±１４５．６）或Ｒ组（２２．５％、７５．２±３０．９）（Ｐ＜０．０１，Ｐ＜０．０５）；各组大鼠幽门腺区和胃底腺区粘膜表面ｐＨ值与肠化腺体数目之间呈显著的正相关（ｒ＝０．９６，ｒ＝０．９９）。结果表明ＭＮＮＧ＋Ｒ是建立大鼠腺胃粘膜肠化模型的一种理想方法；胃内高ｐＨ值可能是诱发胃粘膜肠上皮化生的主要因素之一；慢性胃病抗酸治疗的安全性还需进一步观察。     

组胺H2受体拮抗剂促进人胃粘膜上皮细胞的增殖和迁移

目的评价二盐酸组胺和组胺Ｈ２受体拮抗剂西咪替丁对人胃粘膜上皮细胞ＧＥＳ１增殖和迁移的影响．方法细胞增殖检测采用酸性磷酸酶细胞原位计数法．细胞迁移用细胞损伤检测法．同时，用Ｆｌｕｏ３ＡＭ为荧光标记物在粘附式细胞仪上进行了细胞内游离钙测定．结果西咪替丁浓度为１０５，１０６，１０７，１０８和１０９ｍｏｌ／Ｌ时，细胞数分别比对照组增加５８２％、６００％、７３７％和７４５％（Ｐ＜００１），细胞迁移数（１０６ｍｏｌ／Ｌ）为对照组的５９２％（Ｐ＜００５）；而组胺对细胞的增殖和迁移无明显影响．西咪替丁刺激可使ＧＥＳ１细胞内（Ｃａ２＋）ｉ浓度呈双向改变．结论西咪替丁可促进体外人胃粘膜上皮细胞的增殖和迁移，这可能是Ｈ２受体拮抗剂抗溃疡的机制之一，其途径可能部分是通过钙离子信号系统介导的．     

胃癌及癌前病变中人胎盘型谷胱甘肽S转移酶的表达和意义

目的：通过检测人胎盘型谷胱甘肽Ｓ转移酶（ＧＳＴπ）在胃癌和胃癌前病变组织中的表达情况，研究胃癌与ＧＳＴπ之间的关系。方法：用Ｓ－Ｐ法免疫组化技术检测了ＧＳＴπ在５８例胃癌、２５例胃粘膜肠上皮化生、２８例胃粘膜不典型增生和３９例正常胃粘膜组织中的表达情况。结果：胃癌、胃粘膜肠上皮化生和胃粘膜不典型增生组织中ＧＳＴπ表达阳性率依次为７７６％（４５／５８）、７６０％（１９／２５）和８９３％（２５／２８），而正常胃粘膜组织仅１０３％（４／３９）呈微弱阳性。在胃癌标本中，高分化腺癌、低分化腺癌、粘液腺癌和印戒细胞癌的阳性率依次为８３３％（１０／１２）、８９３％（２５／２８）、６６７％（６／９）、２５０％（１／４）和６００％（３／５）。可见ＧＳＴπ在胃癌及癌前病变组织中的表达较正常胃粘膜高（Ｐ＜００１）；分化较好的腺癌高于分化较差的腺癌。结论：ＧＳＴπ有胃癌及癌前病变中的表达与胃癌的发生发展密切相关，ＧＳＴπ的免疫组化检测可作为胃癌及癌前病变诊断的一项有价值的指标     

系膜增殖性肾炎患儿肾组织中白细胞介素-6信使核糖核酸表达的研究

目的：探讨ＩＬ６在系膜增殖性肾炎（ＭｓＰＧＮ）发病中的作用。方法：采用逆转录聚合酶链式反应方法检测６例ＭｓＰＧＮ、５例非ＭｓＰＧＮ患儿肾活检组织及４例正常肾组织中ＩＬ６ｍＲＮＡ的相对表达水平。结果：ＭｓＰＧＮ、非ＭｓＰＧＮ患儿肾组织中ＩＬ６ｍＲＮＡ表达水平（ｘ±ｓ）分别为：０４３３±０１１１和０２７１±００２３。ＭｓＰＧＮ组ＩＬ６表达水平明显高于非ＭｓＰＧＮ组（Ｐ＜００２）。４例正常肾组织中３例无ＩＬ６ｍＲＮＡ表达，余１例表达水平为０１９２。中度ＭｓＰＧＮ和轻度ＭｓＰＧＮ表达水平分别为：０４９１±００８４和０３１７±００１８，二者比值为１５∶１，ＭｓＰＧＮ伴肾小球局灶节段硬化和不伴硬化组其表达水平分别为０５１６±００８３和０３５０±００５８，二者比值为１４７∶１。另采用生物活性法测定ＭｓＰＧＮ患儿尿中ＩＬ６活性水平，发现尿中ＩＬ６活性与肾组织中ＩＬ６ｍＲＮＡ的表达水平明显正相关（ｒ＝０９７７，Ｐ＜０００１）。结论：ＩＬ６可能与ＭｓＰＧＮ发病机理有关，ＩＬ６可能参与ＭｓＰＧＮ系膜增殖和硬化，尿中ＩＬ６活性测定可反映肾组织局部ＩＬ６ｍＲＮＡ的表达情况     

风湿热活动性指标的初步探讨

目的：为了指导风湿热的防治并改善其预后，寻找特异性和敏感性较高的指标以探讨风湿热活动性。方法：采用最具生物活性的Ａ组链球菌壁多糖部分作包被抗原，以ＥＬＩＳＡ法测定抗链球菌壁多糖抗体（ＡＳＰ）ＩｇＧ、ＩｇＭ。结果：风湿性心脏病活动期ＡＳＰＩｇＧ、ＩｇＭ的水平（３６５２±２１９５和２６１９±０７４８）和阳性率（５６１％和７５６％）显著高于正常人、风湿性关节炎和风湿性心脏病静止期（Ｐ＜００５～００００１），后二者ＡＳＰ－ＩｇＧ、ＩｇＭ的水平和阳性率明显高于正常人（Ｐ＜００５～００１）；随治疗ＡＳＰ－ＩｇＭ下降较快（Ｐ＜０００１），ＡＳＰ－ＩｇＭ与反映风湿热活动的传统指标（血沉、Ｃ－反应蛋白等）之间具有正相关性，ＡＳＰ在风湿热活动中的阳性率（８５４％）明显高于ＥＳＲ、ＣＲＰ和ＡＣＬ。结论：ＡＳＰ在判断风湿热活动性方面具有较高的敏感性     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞增殖和凋亡的影响

目的为了探讨幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞动力学的影响。方法应用免疫组织化学和切口末端标记法（ＴＵＮＥＬ），检测了１６例正常胃粘膜者和３１例幽门螺杆菌（Ｈｐ）相关慢性胃炎患者治疗前后胃粘膜上皮细胞增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）标记指数（ＬＩ％）、细胞凋亡指数（ＡＩ）和表皮生长因子受体（ＥＧＦ－Ｒ）的表达。结果Ｈｐ阳性患者的ＰＣＮＡＬＩ％为１３．９４±１．６４，正常对照组为６．７１±０．９２，差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１）；ＥＧＦ－Ｒ表达与ＰＣＮＡＬＩ％呈正相关（ｒ＝０．４４８７，Ｐ＜０．０１）：Ｈｐ阳性患者组的ＡＩ为７．１±１．６，正常对照组为１．３±０．６，差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１）；抗Ｈｐ治疗后，２１例Ｈｐ根除者的ＰＣＮＡＬＩ％和细胞ＡＩ分别降至８．２１±１．３２和１．２±０．６，与治疗前相比差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１），而１０例Ｈｐ持续阳性者则无明显降低（Ｐ＞０．０５）：ＰＣＮＡＬＩ％、ＥＧＦ－Ｒ表达及细胞ＡＩ与胃粘膜炎症程度无显著相关（Ｐ＞０．０５）。结论上述结果提示，Ｈｐ感Ｈ能引起胃粘膜上皮细胞过度增殖和凋亡。这为Ｈｐ感染胃癌发病中的作用机制提供了一些线索。     

电针对狗胃粘膜血流量的影响及与血浆胃肠激素的关系

目的观察电针对狗胃粘膜血流量、血浆胃肠激素水平的影响及两者间变化的关系，以探讨电针对胃粘膜保护作用机制．方法将２０条狗随机分为４组，即：空白对照组，非经非穴组，上巨虚组，足三里组（每组５条）．采用激光多普勒血流仪测定狗胃粘膜血流量．用ＲＩＡ法同步测定血浆促胃液素（ＧＴ），生长抑素（ＳＳ），内皮素（ＥＴ）含量，用生化法测定一氧化氮（ＮＯ）含量，分析其电针前后的变化，并观察变化规律．结果电针后足三里组胃粘膜血流量显著升高（Ｖ，４６±０７→６９±１１，Ｐ＜００１），其他组无显著变化．电针后足三里组血浆ＧＴ，ＮＯ含量也显著升高（ｎｇ／Ｌ，６５±１２→１０２±２１，Ｐ＜００１），而ＳＳ，ＥＴ含量显著下降（ｎｇ／Ｌ，２３１±１８→１９４±２７，Ｐ＜００５；９７８±１７９→５５８±１５３，Ｐ＜００５）；上巨虚组ＮＯ含量显著上升，ＥＴ显著下降（Ｐ＜００５），但足三里组的变化趋势更明显．空白对照组，非经非穴组则无显著变化．结论电针足三里穴可使狗胃粘膜血流量增加，与通过影响胃粘膜血流量的某些活性物质的含量改变有关，并具有一定的穴位特异性．     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮细胞凋亡关系的研究

采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）技术，对幽门螺杆菌（Ｈｐ）阴性患者及Ｈｐ阳性患者抗Ｈｐ治疗前后胃粘膜上皮细胞凋亡进行了原位观察。结果表明，Ｈｐ阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数（１７０１％）明显高于Ｈｐ阴性者（３５２％）（Ｐ＜００１）；胃粘膜上皮细胞凋亡指数与Ｈｐ感染程度明显相关（Ｐ＜００５）；Ｈｐ根除后凋亡细胞指数由１７８７％降至４１９％（Ｐ＜００１），而持续阳性者无明显降低。提示Ｈｐ感染能诱导胃粘膜上皮细胞凋亡，这可能是Ｈｐ引起胃癌和溃疡的重要机制之一。     

双丁酰环腺苷酸对体外HT29细胞增殖的调节

采用酸性磷酸酶细胞原位计数及流式细胞仪（ＦＣＭ）技术，观察了双丁酰环腺苷酸（ｄｂ－ｃＡＭＰ）对体外人结肠腺癌细胞系（ＨＴ２９）增殖的影响。结果：ｄｂ－ｃＡＭＰ在１０－４～１０－９Ｍ范围内可促进细胞增殖，尤其在１０－６～１０－８Ｍ时，ｄｂ－ｃＡＭＰ组ＯＤ值分别为１．５０±０．１１，１．５８±０．０７，１．５７±０．１２，分别为对照组的１０．３０％，１６．１８％和１１．７６％，差异显著（Ｐ＜０．０５或０．０１）。ｄｂ－ｃＡＭＰ浓度为１０－３Ｍ时，则抑制细胞增殖，至培养第５天，ｄｂ－ｃＡＭＰ组ＯＤ为１．０５±０．１３，对照组为１．２３±０．１７，有显著差异（Ｐ＜０．０５）。ＦＣＭ结果提示，ｄｂ－ｃＡＭＰ对细胞的抑制作用，与延长细胞Ｇ１／Ｓ期有关。结果表明，ｄｂ－ｃＡＭＰ对ＨＴ２９细胞增殖有双向调节作用。作者还对其作用机制进行了探讨。     

特异性免疫核糖核酸对巨细胞病毒感染母亲所生婴儿IL－2活性影响的研究

本研究将特异性免疫核糖核酸（ｉ－ＲＮＡ）用于巨细胞病毒（ＣＭＶ）感染母亲所生的婴儿，采用四甲基偶氮唑盐（ＭＴＴ）比色法，测定了治疗前后白细胞介素２（ＩＬ－２）的活性。结果：治疗组２５例，ＩＬ－２活性分别为１．３９±０．１７ＧＩ和１．６０±０．２１ＧＩ（Ｐ＜０．０１）；对照组１０例，ＩＬ－２活性分别为１．４７±０．１４ＧＩ和１．３８±０．２０ＧＩ（Ｐ＞０．０５）。两组比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１），提示特异性ｉ－ＲＮＡ对新生儿外周血ＩＬ－２活性有明显的增强作用。作者同时对３５例受试对象进行了２年的定期随访，结果：治疗组２５例，无１例发生巨细胞包涵体病（ＣＩＤ），对照组１０例中有２例发病。本研究为临床应用特异性ｉ－ＲＮＡ预防ＣＭＶ母婴垂直感染提供了实验依据。     

胃泌素及生长抑素对人大肠癌细胞的调节

目的观察五肽胃泌素（ＰＧ）、胃泌素受体拮抗剂丙谷胺（ＰＧｌ）和生长抑素（ＳＳ）长效类似物ＳＭＳ２０１＿９９５对体外培养人大肠癌细胞系ＳＷ１１１６生长的影响。方法设空白组、对照组、ＰＧ组、ＰＧｌ组、ＳＳ组、ＰＧｌ＋ＰＧ组和ＳＳ＋ＰＧ组。各组主要药物浓度分５×１０－５＿５×１０－１０ｍｏｌ／Ｌ６个浓度，联合用药组ＰＧ浓度均为５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ。采用ＭＴＴ比色分析法检测细胞增殖情况。结果ＰＧ能提高细胞增殖率；ＰＧｌ则抑制细胞增殖；ＰＧ对ＰＧｌ的抑制率总体影响不大，而使其与ＰＧｌ浓度对数值呈显著负相关（ｒ＝－０．８３，Ｐ＜０．０５）。ＳＳ在低浓度时促进细胞增殖，而高浓度时则有抑制作用，细胞增殖率与药物浓度对数值呈显著负相关（ｒ＝－０．９１，Ｐ＜０．０５）；ＰＧ可逆转ＳＳ的促增殖作用，并使其抑制率有所提高，且细胞增殖率仍与ＳＳ浓度对数值呈显著负相关（ｒ＝－０．８４，Ｐ＜０．０５）。结论激素可控制大肠癌的生长，但尚有许多问题待阐明