染铅对大鼠脾脏NOS、NO、SOD、MDA的影响

目的 探讨染铅对大鼠脾脏一氧化氮合酶（NOS）活力、一氧化氮（NO）含量的影响及其与血铅相互关系。方法 Wistar大鼠经饮水（加0，18．4，184．0mg/L醋酸铅，分别供对照组、低剂量组、高剂量组自由饮用）染毒，测定脾脏NOS活力、NO含量、SOD活力、MDA含量。结果 NOS活力高剂量染铅组7d时显著低于对照组和低剂量组（P＜0．05），90d高于对照组和低剂量组（P＜0．05），低剂量组90d高于对照组（P＜0．05）；NO含量高剂量组和低剂量组60d、90d时均显著低于对照组（P＜0．05）；SOD活力高剂量组14d、30d、60d、90d时均低于对照组（P＜0．05），低剂量组30d、90d时显著低于对照组（P＜0．05）；MDA含量高剂量组14d、60d、90d时均显著高于对照组，60d时显著低于低剂量组，90d时显著高于低剂量组（P＜0．05），低剂量组在各时点与对照组比较，差异无显著性（P＞0．05）。血铅与脾脏NO含量呈倒S型剂量－效应曲线；血铅与脾脏SOD活力呈倒抛物线型剂量－效应曲线；血铅与脾脏MDA含量呈正抛物线型剂量－效应曲线。结论 铅可引起大鼠脾脏NOS活力、NO含量、SOD活力、MDA含量改变，表明铅可引起体内氧应激反应导致脂质过氧化损伤。     

氧化应激在硫酸镍致小鼠睾丸损伤中的作用

目的从氧化应激角度,探讨镍对小鼠睾丸组织细胞损伤的机制.方法建立亚慢性毒性实验动物模型：硫酸镍0.8、2.0和5.0 mg/kg腹腔注射染毒,每日1次,连续30 d.制备睾丸组织匀浆,采用原子吸收分光光度法测定睾丸组织中Ni含量;酶法测定睾丸组织中超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）和一氧化氮合酶（NOS）活力;用分光光度法测乳酸（LD）总抗氧化能力（T-AOC）、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）的含量.结果硫酸镍可导致睾丸组织中Ni含量升高,抑制SOD和NOS活力,升高LDH活力,差异有统计学意义（P＜0.05）;引起T-AOC、GSH和NO含量降低,MDA和LD含量升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论硫酸镍对小鼠睾丸损伤可能与Ni致睾丸细胞氧化应激效应增强以及抑制NOS活力,从而使一氧化氮的含量减少有关.     

染铅大鼠骨髓NOs和NO的变化

目的 探讨染铅对大鼠骨髓一氧化氮合酶（NOS）活力、一氧化氮（NO）含量的影响及其与血铅相互关系。方法 Wistar大鼠经饮水（加0，18．4，184．0mg/L醋酸铅，分别供对照组、低剂量组、高剂量组自由饮用）染毒，测定骨髓NOS活力、NO含量。结果 NOS活力高剂量染铅组在7d、14d时均较对照组和低剂量组高（P＜0．05），其余时点各组间差异无显著性（P＞0．05），NO含量染铅高剂量组在7d、14d时均较对照组和低剂量组高（P＜0．05），60d各剂量组间差异无显著性（P＞0．05），90d高剂量组显著低于对照组（P＜0．05）。结论 染铅导致大鼠骨髓毒性，引起骨髓NOS活力、NO含量改变，表现为染铅早期骨髓NOS活力、NO含量升高，晚期骨髓NOS活力、NO含量降低；但慢性染铅对骨髓NOS活力、NO含量影响的生理机制有待进一步研究。     

铅对大鼠肾脏一氧化氮合酶、一氧化氮影响的研究

目的：探讨慢性染铅过程中大鼠肾脏一氧化氮合酶（NOS），一氧化氮（NO）的变化。方法：Wistar大鼠经饮水加0．0，18．4，184．0mg/L醋酸铅（PbAc)方法染毒，结果：高剂量组大鼠肾脏NOS活力30d后低于对照组（P＜0．05），低剂量染铅组大鼠肾脏NOS活力60d后低于对照组（P＜0．05），低剂量染铅组肾脏NO含量在各时间点上均有降低趋势，但差异无统计学意义（P＞0．05），高剂量组大鼠肾脏NO含量在60d,90d后低于对照组（P＜0．05），结论：铅可导致肾脏NOS活力降低，NO含量降低，可能是铅对肾脏产生细胞毒作用的机制。     

孕期二苯基甲烷二异氰酸酯暴露对仔鼠睾丸抗氧化能力的影响

目的 研究孕期二苯基甲烷二异氰酸酯(MDI)暴露对子代雄性小鼠性成熟后睾丸组织中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活力及丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响.方法 妊娠小鼠随机分成玉米油对照组和3个染毒剂量组,染毒剂量分别为68.75、137.50、275.00 mg/kg.每组织于妊娠第14天开始每日灌胃染毒,持续至母鼠自然分娩.待性成熟后用分光光度法检测雄性仔鼠睾丸组织匀浆中SOD、NOS活力及MDA、NO含量.结果 137.50 mg/kg组SOD活力为297.10±49.98,275.00mg/kg组SOD活力为345.96±44.76,与对照组(450.39±92.82)比较,差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05);3个染毒剂量组总NOS活力分别为2.06±0.77、1.91±0.45、2.19±0.33,与对照组(3.28±0.72)比较,差异有统计学意义(P<0.01);染毒组NO和MDA含量均低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 孕期MDI暴露可明显抑制SOD和总NOS活力,对雄性仔鼠性成熟后睾丸组织中NO和MDA含量无影响.     

呋喃丹对雄性大鼠急性生殖损伤的研究

目的：探讨农药呋喃丹对雄性大鼠生殖系统急性损害作用。方法：以0．3，1．5，3．0mg/kg剂量经口染毒7d，检测大鼠血清及睾丸组织匀浆中脂质过氧化指标超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)、丙二醛（MDA）、活性氧，睾丸组织标志酶β－葡萄糖醛酸苷酶（β-G）、葡萄糖－6磷酸脱氢酶（G－6－PD）、乳酸脱氢酶同工酶X（LDHx）及一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）的含量或活力。结果：染毒7d大鼠血清GSH－Px、β-G、NOS活力下降，睾丸组织匀浆中MDA、活氧含量及β－G、NOS活力升高（P＜0．05），GSH－Px、SOD活力下降（P＜0．05）。结论：短时间接触呋喃丹可对大鼠睾丸组织产生脂质过氧化作用，对睾丸组织有损害。     

铅对大鼠海马一氧化氮合酶和一氧化氮的影响

目的 探讨慢性染铅过程中，大鼠海马一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）的变化。方法 Wistar大鼠经饮水加0，18．4，184．0mg/L醋酸铅（PbAc)方法染毒。海马NOS活性测定采用NOS催化L－Arg和氧分子生成NO法，海马NO（NO3^- NO2^-)浓度采用硝酸还原酶法。结果 与对照组相比，高剂量染铅组海马NOS活性在早期（7d）显著升高（P＜0．05），30d后显著低于对照组（P＜0．05）。低剂量组大鼠海马NOS活性第7天开始有增高趋势，但差异无显著性，直到60d后显著低于对照组（P＜0．05）。低剂量染铅组大鼠海马NO含量90d时明显低于对照组（P＜0．05）。高剂量组大鼠海马NO含量在60d后显著低于对照组（P＜0．05）。结论 铅可导致海马NOS活性降低，NO含量降低。NOS活性降低及NO含量减少，可能是铅对海马产生神经毒作用的机制。     

染铅对大鼠端脑皮质4种生化指标的影响

为研究染铅对大鼠端脑皮质一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)的影响 ,进一步探明铅的神经毒作用机理。选择Wistar大鼠采用饮水加 0、18 4、184mg L醋酸铅法染毒。结果显示 :与对照组相比 ,低、高剂量组染铅 7d时NOS活力明显升高 (P <0 0 5 )。低剂量组 90d、高剂量组 30d后NOS活力均显著下降 (P <0 0 5 )。 90d时低剂量组NO含量显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ,高剂量组NO含量在 14、6 0、90d均显著低于对照组 (P <0 0 5 )。染铅组皮质SOD活力在 30d后明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ,高剂量组 30d时皮质SOD活力也较低剂量组低 (P <0 0 5 )。低剂量组皮质MDA含量在 30d后显著升高与对照组比 (P <0 0 5 ) ,高剂量组皮质MDA含量在 14d后显著升高 (P <0 0 5 ) ,且在 14d、90d时 ,高剂量组显著高于低剂量组 (P <0 0 5 )。提示铅所致神经毒性 ,可能与铅引起端脑皮质NO含量、NOS活力、SOD活力、MDA含量改变有关     

铅对小鼠睾丸组织脂质过氧化作用及杭白菊对其保护作用的研究

本文通过给雄性小鼠腹腔注射醋酸铅染毒,测定各不同染毒剂量组与空白对照及杭白菊灌胃组中血铅、血浆中VitC和小鼠睾丸组织中T—SOD、GSH—Px活力,MDA含量．以观察铅对小鼠睾丸组织脂质过氧化作用及杭白菊对其保护作用。结果表明：铅染毒组T—SOD活力和GSH—Px活力下降．其中T—SOD活力与铅含量呈负相关（r＝-0．6098,P＜0．01）;杭白菊灌胃组T—SOD和GSH—Px活力上升,与铅染毒组相比,差异显著（P＜0．05）,其中GSH—Px恢复到对照水平。杭白菊灌胃组较染毒组血铅含量下降,血浆中VitC含量上升,差异显著（P＜0．05）。     

慢性氟中毒对雄性大鼠肝脏的损伤及其抗氧化能力的影响

目的研究慢性氟中毒大鼠肝脏中总抗氧化能力(T-AOC)、一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活力的变化,以探讨氟中毒对肝脏损伤的机制。方法将18只6周龄健康 SPF-VAF 雄性 Wistar 大鼠随机分为高氟组(200 mg/L 氟化钠溶液)、低氟组(100mg/L 氟化钠溶液)和对照组(自来水),每组6只。各组动物可自由饮水,连续染毒6个月。染毒期间,每月测定各组大鼠体重。染毒结束后,取出肝脏称重,并计算肝脏系数。采用比色法测定肝脏匀浆中 T-AOC 和 NOS 活力,采用硝酸还原酶法测定 NO 的含量。结果对染毒期间各月大鼠体重进行组间比较,差异均元统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,低氟组和高氟组大鼠肝脏重量及肝脏系数均明显增加,差异有统计学意义(P<0.01);NO 含量和 NOS 活力也均明显增高,而 T-AOC 降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与低氟组比较,高氟组大鼠肝脏组织中 T-AOC 降低,NO 含量和 NOS 活力增高(P<0.05)。结论不同剂量慢性氟染毒对实验大鼠肝脏有明显毒性作用。机体摄入过量的氟,可使肝脏内 NOS 异常表达,NO 合成量增加,从而造成肝脏内氧自由基水平的提高,降低了肝脏的抗氧化能力。