人体肺腺癌细胞系LGC—7910的G显带高分辨染色体研究

本文应用G显带和高分辨染色体分析的方法,对人体肺腺癌细胞系LGC—7910的第150、173及183三代细胞进行了系统的细胞遗传学研究。对该细胞系第150代计数100个细胞,发现其染色体众数为67～69,用G显带技术分别对第150、173及183代分析细胞10、12及10个,发现本细胞系具有许多涉及复杂染色     

人体肺腺癌细胞系PCCQ-87的建立及其生物学特性研究

从原发性肺腺鳞癌患者手术切除癌标本，采用静置于贴壁法培养建立PCCQ-87细胞系。细胞形态呈多边形上皮样、镶嵌性排列、重叠性增殖。细胞繁殖迅速，倍增时间27.38小时。染色体数目范围较广（34～106），以超二倍体为主，核型分析有异常染色体存在。在免疫抑制的615小鼠上移植成功率为100％。移植瘤病理切片，光镜下可见组织结构和细胞形态与原标本切片基本相符。电镜检查第35代细胞和移植瘤细胞均可见细胞间连结、丰富的微绒毛及分泌颗粒。实验结果表明本细胞系为人肺腺癌细胞系。     

人肺腺癌多药耐药细胞系的建立

目的：体外建立人肺腺癌多药耐药细胞系。方法：以泰素为诱导药，人肺腺癌细胞系SPC—Al为诱导对象，逐步增加泰素浓度冲击，以一定浓度的泰素维持培养共计24周后，光镜观察细胞形态，用MTS方法进行细胞耐药检测。结果：SPC—Al／TAX形态不规则，对阿霉素、长春地辛、足叶乙甙、顺铂、5—氟脲嘧啶、泰素(紫杉酵)六种抗癌药物有不同程度的耐药性。结论：建立了相对稳定多药耐药细胞系SPC—Al／TAX，用于研究其多药耐药性的机制及逆转等下游实验。     

小鼠肺腺癌LA795细胞系移植特性的初步观察

目的和方法：实验研究了小鼠肺腺癌ＬＡ７９５ 细胞系对不同品系小鼠的移植特性。结果与结论：ＬＡ７９５ 细胞皮下接种的Ｔ７３９ 和６１５ 近交系小鼠移植成功率１００％ ;其中Ｔ７３９ 小鼠肺转移率１００％ ,平均生存时间２６．５±５．３ｄ;环磷酰胺可显著抑制移植ＬＡ７９５ 细胞肿瘤的生长,ＬＡ７９５ 细胞在昆明种小鼠移植不能存活。     

肺腺癌高,低转移细胞系Anip973,AGZY83—a中野生 …

目的 探讨野生型ｐ５３基因及其表达产物ｐ５３蛋白在恶生肿瘤基因治疗中的作用。方法 应用腺病毒为载体将野生型ｐ５３基因转入高、低转移的肺癌细胞系Ａｎｉｐ９７３、ＡＧＺＹ８３－ａ，并且对各组转染细胞进行生长曲线、原位ｅｔｅｒｎ－ｂｌｏｔｉｎｇ等技术检测分析。结果 野生型ｐ５３蛋白的过表达对上述肺腺癌细胞系均呈现出较强的生长抑制作用，野生型ｐ５３蛋白的过表达对高转移肺癌细胞系Ａｎｉｐ９７３的抑制作用明显     

人肺腺癌多药耐药细胞系的建立及其生物学性状的测定

目的：体外建立人肺腺癌细胞多药耐药细胞系。方法：以阿霉素(adriamycin，ADM)为诱导药。人肺腺癌细胞系(SPC-A-1)为诱导对象。逐步增加ADM药物浓度进行诱导，以一定浓度ADM培养46周后．光镜观察细胞形态，采用MTT法检测细胞耐药指数(RF)，并同时对长春地辛、足叶乙甙、顺铂、5-氟脲嘧啶、紫杉醇、ADM6种药物进行交叉耐药检测。结果：SPC-A-1／ADM形态不规则。SPC-A-1／ADM对ADM的RF为11．3．同时对长春地辛、足叶乙甙、顺铂、5-氟脲嘧啶、紫杉醇5种抗癌药物有不同程度的耐药性。结论：建立了相对稳定多药耐药细胞系SPC-A-1／ADM，可用于多药耐药性机制及逆转的研究。     

人肺腺癌多药耐药细胞系SPC-A1/TAX的耐药机制初探

目的 初步探讨人肺腺癌多药耐药细胞系SPC-A1／TAX的耐药机制。方法 免疫组织化学S-P染色法检测多药耐药基因mdr1的表达产物P-糖蛋白(P-go)。结果 在人肺腺癌多药耐药细胞系SPC-A1／TAX与其亲本细胞系SPC-A1中P-gp的表达均为阴性。结论 该多药耐药细胞系的多药耐药性(MDR)表型可能是非P-gp机制的。     

人T淋巴瘤细胞系HTL－90的细胞遗传学研究

本文采用Ｇ显带技术对人Ｔ淋巴瘤细胞系ＨＴＬ－９０作了细胞遗传学研究。该细胞系染色体众数为４７，在所有细胞中均发现多数染色体结构和数目异常。本文对Ｔ淋巴瘤细胞系某些特定染色体作了分析和文献复习，１１号染色体长臂的易位或缺失可能是Ｔ细胞淋巴瘤的特征性染色体改变之一。     

苯乙酸钠对肺癌A549细胞生长的影响

目的:研究抗肿瘤药物苯乙酸钠(NaPA)对体外培养的人肺腺癌细胞株A549抑制率、细胞周期和凋亡的影响。方法:应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色、流式细胞仪等方法,观察不同浓度NaPA对人肺腺癌A549细胞株生长、细胞周期和凋亡的影响。结果:NaPA对A549有明显的生长抑制作用,且呈剂量时间依赖性,最大抑制率可达79%。NaPA可阻滞A549细胞的细胞周期,使G1/G0期细胞增多,S期细胞减少,同时诱导A549细胞的凋亡,凋亡率最高可达30.5%。结论:苯乙酸钠抑制A549细胞生长,其抑制作用可能是通过NaPA使细胞周期抑制于G1/G0期和诱导细胞凋亡而实现。     

Chromosomal and Genetic Analysis of a Human Lung Adenocarcinoma Cell Line OM

Background:

Lung cancer has become the leading cause of death in many regions. Carcinogenesis is caused by the stepwise accumulation of genetic and chromosomal changes. The aim of this study was to investigate the chromosome and gene alterations in the human lung adenocarcinoma cell line OM.

Methods:

We used Giemsa banding and multiplex fluorescence in situ hybridization focusing on the human lung adenocarcinoma cell line OM to analyze its chromosome alterations. In addition, the gains and losses in the specific chromosome regions were identified by comparative genomic hybridization (CGH) and the amplifications of cancer-related genes were also detected by polymerase chain reaction (PCR).

Results:

We identified a large number of chromosomal numerical alterations on all chromosomes except chromosome X and 19. Chromosome 10 is the most frequently involved in translocations with six different interchromosomal translocations. CGH revealed the gains on chromosome regions of 3q25.3-28, 5p13, 12q22-23.24, and the losses on 3p25-26, 6p25, 6q26-27, 7q34-36, 8p22-23, 9p21-24, 10q25-26.3, 12p13.31-13.33 and 17p13.1-13.3. And PCR showed the amplification of genes: Membrane metalloendopeptidase (MME), sucrase-isomaltase (SI), butyrylcholinesterase (BCHE), and kininogen (KNG).

Conclusions:

The lung adenocarcinoma cell line OM exhibited multiple complex karyotypes, and chromosome 10 was frequently involved in chromosomal translocation, which may play key roles in tumorigenesis. We speculated that the oncogenes may be located at 3q25.3-28, 5p13, 12q22-23.24, while tumor suppressor genes may exist in 3p25-26, 6p25, 6q26-27, 7q34-36, 8p22-23, 9p21-24, 10q25-26.3, 12p13.31-13.33, and 17p13.1-13.3. Moreover, at least four genes (MME, SI, BCHE, and KNG) may be involved in the human lung adenocarcinoma cell line OM.     

卵巢透明细胞癌的MRI表现

目的探讨卵巢透明细胞癌的MRI特征。方法回顾性分析9例经手术病理证实的卵巢透明细胞癌的MRI表现。结果 9例均为单侧病变,肿块较大,直径6.5-21.3cm,其中1例为实性肿块,8例为囊实性,囊实性肿块均以囊性成分为主伴多发结节,边缘清晰,肿块实性成分信号均匀,T1WI呈等低信号,T2WI呈高信号,DWI呈高信号,ADC值减低,均值为（0.76±0.12）×10^-3mm^2/s。结论卵巢透明细胞癌MRI表现有一定特征,有助于临床上进行诊断及鉴别诊断。     

伴等臂20q-髓系疾病的临床和分子细胞遗传学特征

目的 探讨7例以i(20q-)异常为特征的髓系疾病的临床和分子细胞遗传学特征。方法 采用骨髓细胞直接法和／或短期培养法按常规制备染色体,采用R显带技术进行核型分析,以20q亚端粒探针和20q12单一序列DNA探针进行双色荧光原位杂交(D-FISH)检测。结果 7例患者中骨髓增生异常综合征(MDS)6例,急性髓细胞白血病(AML)1例。3例现尚存活,其余4例均已死亡,他们的生存期分别为6个月(例1),7个月(例2),17d(例4),28d(例5)。染色体核型分析揭示7例均丢失1个正常20号染色体而代之以1或2个比20号染色体还小的中着丝粒等臂染色体,其中6例经FISH检查证实它是伴有20q12中间缺失的20q等臂染色体ider(20)(q10)del(20)(q11q13),即i(20q-)。结论 i(20q-)核型是一种新的少见的再现性染色体异常,它可能和髓系疾病及不良预后有特别的联系。     

卵巢透明细胞癌CT、MRI影像特点的回顾性分析(附14例)

目的回顾性分析卵巢透明细胞癌(ovarian clear cell adenocarcinoma,OCCA)患者的多层螺旋CT及MRI的影像特点。方法回顾性分析14例经病理检查确诊的OCCA患者临床资料,均行CT及MRI检查,归纳其影像特点。结果 14例患者均为囊实性混合型肿块,多层螺旋CT平扫可见瘤体密度不均匀,边界清晰,肿块内可见不规则团块样实性成分或乳头状结节,增强扫描囊性成分未见明显强化,实性成分动脉期见中等强化、静脉期持续强化。MRI检查见囊腔T1WI为低信号10例,等高信号4例;囊腔T2WI均呈等高信号;实性成分T1WI呈等低信号,T2WI则为稍高信号,DWI为高信号。结论 OCCA患者的多层螺旋CT和MRI影像表现均具有一定特征性,但缺乏明显的特异性,建议联合相关实验室检查以提高术前诊断准确性,降低误诊及漏诊风险。     

人体肝癌细胞系SMMC-7721的高分辨染色体研究

应用高分辨染色体技术,分析了人体肝癌细胞系SMMC-7721染色体核型。分析表明SMMC-7721细胞系核型染色体众数为54～73条,各核型中正常染色体55～65条,异常染色体7～15条,其中可识别其结构的标记染色体13条,包括缺失、易位及等臂染色体。在每个核型中X染色体均为2N,Y染色体为N。这些染色体的数目异常与结构畸变,对认识肝细胞的转化、恶变提供了细胞遗传学基础。     

人盲肠未分化腺癌细胞系（HCe－8693）的细胞遗传学研究

对人盲肠未分化腺癌细胞系ＨＣｅ－８６９３）第２３代（早代）及１２５代（晚代）进行细胞遗传学研究，结果发现其染色体的数量分布比较集中，呈近二倍体核型，早代与晚代差别不大，染色体众数为４９。Ｇ显带核型分析结果表明，本细胞系比较接近于正常二倍体核型，异常染色体较少而有规律，易于进行核型分析。较明显的改变是第１号染色体短臂远端缺失及第１３号染色体三体性或部分三体性。     

双氢青蒿素对人肺腺癌细胞A549增殖和凋亡的影响

目的探讨双氢青蒿素（dihydroartemisinin, DHA ）对人肺腺癌细胞株A549的作用及其机制。方法将对数生长期的A549细胞分成对照组（control）和双氢青蒿素组（DHA）。对照组细胞常规培养,双氢青蒿素组细胞培养体系中加入双氢青蒿素（500 nmol／L）。各组细胞培养72 h后,采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖,实时荧光定量PCR检测细胞p85、 Akt、 Bax、 Bcl－2基因表达,免疫蛋白印迹法（Western blotting）检测细胞中p85、 Akt、 p－p85, p－Akt、 Bax、 Bcl－2蛋白的变化, Caspase3活性试剂盒检测Caspase3活性。结果与对照组比较, DHA组A549细胞增殖率显著下降（P＜0．01）, p85、 Akt mRNA表达无显著差异, Bax mRNA表达水平增高（P＜0．001）, Bcl－2 mRNA表达水平降低（P＜0．05）; p85、 Akt总蛋白表达无显著变化（P＞0．05）, p－p85、 p－Akt、 Bcl－2蛋白表达显著减少, Bax蛋白表达显著增多（均P＜0．01）, Caspase3活性显著增加（P＜0．001）。结论双氢青蒿素能抑制A549细胞增殖,促进A549细胞凋亡,其作用机制可能是通过抑制PI3K／Akt信号传导通路而促进凋亡。     

内皮抑素对人肺腺癌A_(549)细胞周期的影响研究

目的:研究内皮抑素对人肺腺癌A549细胞增殖及周期的影响。方法:设计空白对照组及不同浓度的内皮抑素溶液作用于A549细胞,MTT比色法测定A549细胞生长的抑制率;流式细胞仪分析A549细胞增殖周期的变化。结果:内皮抑素对A549细胞具有生长抑制作用,其抑制作用呈浓度依赖性,其抑制率随药物浓度升高而增加,25μg/L时达到76.7%,实验组与对照组之间差异有统计学意义,P<0.05;内皮抑素对A549细胞具有细胞周期阻滞作用,可将其阻滞于G2/M期和S期。结论:内皮抑素对人肺腺癌A549细胞的增值生长具有显著的抑制作用;并可使A549细胞增值周期停滞于G2/M期和S期,从而阻止细胞进一步增殖。