盐酸氨溴索和倍他米松对大鼠胎肺形态发育影响的对比研究

目的 探讨产前注射盐酸氨溴索和倍他米松对大鼠胎肺形态发育的影响.方法 12只孕鼠随机分成4组:盐酸氨溴索组、倍他米松1d组、3d组及对照组,每组3只大鼠.盐酸氨溴索组、倍他米松3d组从妊娠第16天起分别腹腔注射3d盐酸氨溴索100mg/(kg·d)、倍他米松O.2mg/(kg·d);倍他米松1d组在妊娠第16、17天注射生理盐水,第18天注射倍他米松0.2mg/(kg·d);对照组在同样时间连续3d注射生理盐水.在妊娠第19天将孕鼠处死后立即剖腹取仔鼠,每只孕鼠取6只胎鼠肺组织,通过光镜观察、图像分析及电镜技术比较2种药物、不同疗程对孕鼠的胎仔肺组织形态结构影响.结果 光镜下各治疗组与对照组相比肺泡间隔薄(P<0.001),呼吸膜周径及肺泡表面积均增大(P相似文献   

产前使用盐酸氨溴索、地塞米松对大鼠胎肺血小板源性生长因子-A表达的影响

目的探讨产前给盐酸氨溴索、地塞米松对大鼠胎肺血小板源性生长因子-A（PDGF-A）表达的影响。方法9只孕鼠随机分为盐酸氨溴索治疗组、地塞米松治疗组和9g/L盐水对照组,每组3只。分别于孕16、17、18d连续腹腔注射给药,孕19d每只孕鼠取4只胎鼠肺组织用反转录酶-聚合酶链反应（RT-PCR）检测PDGF-AmRNA表达水平,每只孕鼠取5只胎鼠肺组织用免疫组织化学法检测PDGF-A蛋白水平表达。结果1.盐酸氨溴索治疗组、地塞米松治疗组PDGF-AmRNA和蛋白表达水平均显著高于对照组（Pa〈0.01）。2.盐酸氨溴索治疗组PDGF-AmRNA和蛋白表达水平显著低于地塞米松治疗组（Pa〈0.01）。结论PDGF-A表达于胎肺组织。产前给盐酸氨溴索、地塞米松均能显著促进PDGF-A表达,PDGF-A高表达可能是盐酸氨溴索、地塞米松促胎肺成熟重要机制之一。     

氨溴索和糖皮质激素对胎鼠肺组织骨形态发生蛋白4表达的影响

目的 探讨产前给予氨溴索、糖皮质激素(地塞米松、倍他米松)对胎鼠肺组织骨形态发生蛋白4(BMP4)表达的影响.方法 18只孕鼠随机分成6组:对照组、氨溴索组、地塞米松1d组和3 d组,倍他米松1 d组和3 d组,每组3只.孕鼠妊娠第19天行剖宫产取胎仔肺组织,通过逆转录聚合酶链反应、免疫组化和免疫印记技术检测各组胎肺BMP4基因转录水平及蛋白表达差异.结果 BMP4 mRNA表达在地塞米松3 d组、倍他米松1、3 d组的表达均明显高于对照组(P<0.05),氨溴索组与地塞米松1 d组与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).免疫组化和免疫印记法结果显示,与对照组相比,地塞米松3 d组、倍他米松1 d组及3 d组BMP4表达量显著增加(P<0.01),而氨溴索组、地塞米松1 d组与对照组相比表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 产前给予地塞米松、倍他米松均能显著促进胎肺组织BMP4的表达,提示糖皮质激素可能通过上调BMP4表达促进大鼠胎肺发育.     

轻度维生素A缺乏对不同时期胎鼠肺发育的形态学影响

目的 观察轻度维生素A缺乏(MVAD)对不同时期胎鼠肺发育的形态学影响.方法 24只SD雌鼠随机分为MVAD组(n=15)和对照组(n=9).通过喂养缺乏维生素A(VA)饲料建立MVAD孕鼠模型,高效液相色谱法检测2组雌鼠血清VA水平和孕20 d胎鼠肝脏VA水平.取孕16 d、20 d、出生1 d MVAD组和对照组胎(乳)鼠肺组织,经HE染色,光镜下观察其肺形态学改变,比较MVAD组和对照组鼠血清VA、孕20 d肝VA水平及胎肺发育的形念学区别.应用SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 MVAD组雌鼠毛色干枯,少食少动,孕鼠体质量下降,部分流产不孕,平均孕胎数较对照组下降(P＜0.05);出生1 d MVAD组乳鼠体质世、身长、尾长值均较对照组小(Pa＜0.01).MVAD组雌鼠血清VA水平显著低于对照组(P＜0.01),孕20 d胎鼠肝脏VA水平MVAD组亦显著低于对照组(P＜0.01).HE染色显示MVAD组16 d胎鼠支气管圆形管腔较对照组分支样管腔幼稚;MVAD组20 d胎鼠较埘照组原始肺泡少,平均肺泡表面积较小,肺泡间隔较厚(P＜0.01);MVAD组出生1 d乳鼠表现为肺发育的不均一性,较多区域有肺泡过度膨胀,肺泡间隔较薄(P＜0.01),有离断;局部又有肺泡膨胀小全,间质充血,肺泡间隔增厚.结论 VA在肺发育中起重要作用,MVAD会导致胎鼠肺发育小全.     

地塞米松对大鼠胎肺形态结构及Wnt信号转导途径的影响

目的 比较产前给予不同剂量地塞米松对大鼠胎肺形态结构及Wnt信号转导途径的影响.方法 孕鼠12只,于孕16、17、18 d,连续3 d给孕鼠腹腔注射药物,随机分为3组,每组4只.地塞米松小剂量组：地塞米松0.4 mg/(kg·d),地塞米松大剂量组：地塞米松0.8 mg/(kg·d),均用生理盐水稀释至0.5ml;对照组：生理盐水0.5 ml/d;取孕19 d胎鼠肺组织,HE染色观察肺病理学改变;RT-PCR、Western-Blot方法检测Wnt信号转导途径中Wnt7b、GSK-3β、β-catenin基因mRNA和蛋白表达.结果 (1)肺脏病理学改变：HE染色可见：地塞米松小剂量组肺泡数目为(15.6±2.1)个;大剂量组(13.2±1.6)个,对照组(20.8±2.0)个;肺泡间隔厚度：地塞米松小剂量组(11±5)μm;大剂量组(11±4)μm;对照组(13±7)μm;肺泡腔结构：地塞米松小剂量组(2483 ±1336)μm2;大剂量组(2924 ±1705)μm2;对照组(1913±764)μm2;以上各指标地塞米松组与对照组差异均有统计学意义(P均＜0.01),地塞米松大剂量组较小剂量组肺泡数目明显减少(P＜0.01).(2)地塞米松组胎肺Wnt7b及β-catenin基因mRNA的表达量均高于对照组,GSK-3β表达量低于对照组(1.1±0.6)(P均＜0.05);地塞米松组胞浆GSK-3β蛋白表达量低于对照组,大剂量组低于小剂量组;地塞米松小剂量组胞浆β-catenin的表达高于对照组,大剂量组低于对照组;胞核β-catenin蛋白表达量高于对照组.结论 产前使用地塞米松,肺泡数目减少,肺泡腔结构变大,肺泡间隔厚度变薄,周围结缔组织减少,影响胎肺形态发育;Wnt7b、β-catenin和GSK-3β基因表达异常;胎肺形态发育异常可能是通过地塞米松所致的Wnt信号转导途径障碍而发生.     

盐酸氨溴索和地塞米松对胎鼠肺表面活性蛋白基因表达的影响

目的　探讨盐酸氨溴索和地塞米松对发育期胎鼠肺表面活性蛋白 (SPs)基因表达的影响。方法　将胎鼠 4 2只随机分为生理盐水对照组和盐酸氨溴索、地塞米松两个干预组 ,剖宫取孕19d的胎鼠肺组织作为早产鼠肺模型 ,用原位杂交研究胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞内SP B基因的表达 ,逆转录PCR(RT PCR)观察分析各组肺表面活性蛋白SP A、SP B和SP CmRNA表达变化 ,用 β actinmRNA扩增产物为内参照密度扫描半定量分析。结果　 (1)发育 19d的胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞内SP BmRNA表达阳性 ;(2 )鼠胚胎发育后期 ,支气管周围也分布着肺泡Ⅱ型上皮细胞 ;(3)生理盐水对照组SP A、SP B、SP CmRNA表达与 β actinmRNA比值分别为 0 81± 0 2 6、0 97± 0 2 0、0 88± 0 11。盐酸氨溴索干预SP A、SP B、SP CmRNA表达比值分别为 1 0 4± 0 16、1 2 8± 0 2 9、1 0 9± 0 2 5 ,与对照组比较显著性增加 (P <0 0 5 )。地塞米松干预后的胎鼠肺SP A、SP B、SP CmRNA表达比值分别为 1 0 8±0 2 5、1 2 3± 0 35、1 2 1± 0 2 5 ,与对照组比较显著性增加 (P <0 0 5 )。 (4 )对比盐酸氨溴索与地塞米松在促进SP A、SP B、SP C基因表达上 ,两者差异没有显著意义 (P >0 0 5 )。结论　盐酸氨溴索和地塞米松产前用药对发育期的胎鼠SPs基     

表皮生长因子与地塞米松对早产大鼠肺发育的影响

目的 探讨表皮生长因子(EGF)和地塞米松(DEX)对早产大鼠呼吸窘迫综合征的防治作用.方法 将72只胎鼠随机分为EGF、DEX 2个干预组和9 g/L盐水对照组,于孕19 d剖腹取胎鼠,称取胎鼠体质量;通过光镜、图像分析观察胎鼠肺的形态结构;用免疫组织化学方法检测胎鼠肺组织表面活性蛋白A和B(SP-A及SP-B)的表达,并通过计算免疫组织化学平均灰度值比较各组SP-A及SP-B的表达.结果 EGF组胎鼠体质量与对照组比较无明显差异[(1.398 60±0.073 05)g,(1.386 30±0.037 27)g],DEX组胎鼠体质量明显低于对照组[(1.319 20±0.053 26)g,(1.386 30±0.037 27)g].光镜下EGF组与DEX组胎肺可见到明显的肺泡腔结构,对照组肺泡腔尚未发育;图像分析表明EGF组与DEX组胎肺的肺泡腔与肺泡间隔面积之比均大于对照组(Pa<0.01).SP-A及SP-B在3组中均有表达,与对照组比较,SP-A及SP-B在EGF组和DEX组中的表达强度均显著增强(Pa<0.01).结论 EGF和DEX在SD大鼠妊娠第16-18天作用于母体,均能促进胎鼠肺的形态发育和表面活性物质的合成,对早产大鼠呼吸窘迫综合征的发生具有防治作用.二种药物对胎鼠肺的影响程度无明显不同,但产前应用DEX会降低胎鼠体质量,EGF无此不良反应.     

先天性膈疝肺动脉高压的实验研究

目的研究先天性膈疝（Congenital diaphragmatic hernia,CDH）肺发育不良中肺动脉高压（Dulmonary hypertension,PH）的量化指标,探讨血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在CDH胎肺中的表达及在CDH肺动脉高压发生中的可能作用,探讨地塞米松（Dexamethasone,Dex）对VEGF和CDH肺发育的影响。方法采用Nitrofen诱导CDH模型胎鼠并分组：Dex组予以产前Dex治疗,CDH组未给予Dex,另取正常胎鼠为对照组。采用组织学测量、肺蛋白含量检测等方法,测定出平均肺泡面积、平均肺泡间隔厚度、每高倍视野肺血管数、动脉中膜厚度占外径比（MT％）、管壁面积占血管总面积比（WA％）、管腔面积占血管总面积比（LA％）、左肺与体重比、左肺蛋白含量与体重比等;实时荧光定量PCR（QPCR）和免疫蛋白印迹（Western blotting）方法检测各组胎肺中VEGF的表达及相对含量。结果与对照组相比,CDH组胎肺显著发育不良,包括肺微小动脉结构明显异常,表现为每高倍视野肺血管数减少、MT％增大、WA％增大,LA％减小（均P〈0．05）;另外VEGFmRNA及蛋白水平均明显升高（P〈0．05）。与CDH组相比,Dex组胎肺发育明显改善,表现为每高倍视野肺血管数增加、动脉中膜厚度占外径比减小、管腔面积占血管总面积比增大（均P〈0．05）;但VEGF mRNA及蛋白水平未发现明显变化（P〉0．05）。结论VEGF在CDH胎肺中的表达增高可能是CDH肺发育不良形成机制之一;产前地塞米松治疗可明显改善肺微小动脉结构异常及肺发育不良,但未发现对VEGF的表达有影响,提示Dex可能并非通过调节VEGF的表达而发挥改善肺动脉高压及肺发育不良的作用。     

地塞米松对新生鼠高氧肺损伤肺组织甲状腺转录因子-1和表面活性蛋白C表达的影响

目的探讨甲状腺转录因子-1（TTF-1）和表面活性蛋白C（SPC）在地塞米松干预新生鼠高氧肺损伤中的作用。方法将3日龄新生SD大鼠随机分为高氧组（95％氧7d）、高氧＋地塞米松组（地塞米松组）和空气组。HE染色观察肺组织形态结构变化，并做辐射状肺泡计数（RAC）。采用免疫组化法检测肺组织TTF-1和SPC表达。结果（1）高氧组可见肺泡壁较薄、结构简单化、肺泡大小不均，有些肺泡融合、体积增大；地塞米松组除具有上述高氧组特征外，肺组织结构明显紊乱，部分肺泡壁及间隔破坏；高氧组和地塞米松组RAC值分别为（9．50±1．05）、（10．03±3．26），较空气组（13．00±1．79）减少，差异均有显著性（P〈0．05）。（2）空气组TTF-1阳性显色细胞分布在肺间隔和肺泡壁II型肺泡上皮细胞（AECII），无扩张肺组织处也有阳性细胞，各级支气管及小血管部位未见阳性显色。高氧组较空气组表达减少，散在分布于肺泡壁、肺间隔增厚部位及脱落于肺泡腔的AECII；地塞米松组较空气组明显增强，变薄及扩张的肺泡壁也有阳性显色。空气组、高氧组、地塞米松组TTF-1表达积分分别为（1．32±0．55）、（0．96±0．67）、（1．76±0．69），高氧组较地塞米松组和空气组明显减少，差异有显著性（P均〈0．05）；而地塞米松组较空气组明显增高，差异有显著性（P〈0．05）。（3）SPC阳性显色主要在肺间隔和肺泡壁AECII，支气管黏膜上皮细胞也可见弱阳性表达，但存在个体差异，有些标本整个切片未见表达。高氧组、地塞米松组和空气组SPC表达积分差异无显著性，分别为（1．58±0．49）、（1．52±0．50）、（1．66±0．48）．P〉O．05。结论（1）SPC不仅在AECII表达，也表达在支气管黏膜上皮细胞；在高氧肺损伤及地塞米松干预肺组织SPC表达变化不大，有可能是AECII增殖、分化不足的反映。（2）高氧肺损伤组织TTF-1表达减少，地塞米松可使TTF-1表达增强，加重肺部病理改变。[第一段]     

维生素 D 缺乏对子代大鼠肺形态结构及血小板源性生长因子-A 表达的影响

目的：研究孕期维生素 D（VitD）缺乏对子代大鼠肺形态发育及血小板源性生长因子-A（PDGF-A）表达的影响。方法：雌性Sprague-Dawley (SD) 大鼠随机分为对照组、VitD 缺乏模型组（每组6只）。对照组正常饲养;模型组予以避光、不含 VitD 的饲料喂养,2周后与成熟 SD 雄性大鼠交配,每组取孕20 d的胎肺及生后1 d 新生鼠肺,光镜及电镜下观察肺形态结构, RT-PCR 及 Western blot 分别检测肺组织PDGF-A mRNA及蛋白水平的表达。结果：光镜下,模型组子鼠肺泡平均表面积、平均呼吸膜周径均小于对照组（P<0.05）,平均肺泡间隔厚度大于对照组（P<0.05）;电镜下,模型组子鼠的板层小体数量明显少于对照组,成熟细胞器较少见。RT-PCR 及 Western blot结果显示模型组子鼠肺组织PDGF-A mRNA和蛋白表达水平均低于对照组（P<0.05）。结论：孕期 VitD 缺乏抑制孕晚期胎鼠及新生大鼠的肺形态发育。VitD 缺乏能显著抑制肺组织 PDGF-A 表达;PDGF-A表达减低可能是VitD缺乏抑制大鼠肺发育的重要机制之一。     

术中判断肠活力三种方法的比较

术中准确地评价肠活力是外科医师面临的一个普遍问题。应用兔肠缺血模型，比较静脉荧光素、表面血氧测定和激光多普勒三种技术判断肠活力的精确性。结果：诊断效率静脉荧光素法为７８％，表面血氧测定为６８％，激光多普勒为９５％。后者精确度显著优于前二者，且操作简便、迅速，具有临床应用前景。     

早产儿视网膜病的危险因素分析及随访调查

研究早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)的发生率、高危因素、治疗与随访情况。方法对2005年7月-2007年12月温州医学院附属第一医院NICU收治的符合ROP筛查标准的早产儿,于生后2周开始由资深眼科医师开始行间接眼底镜检查眼底,并进行随访。结果434例早产儿中ROP的发生率为5.5%(24/434例),24例ROP中Ⅰ期19例,Ⅱ期3例,Ⅲ期2例。Ⅲ期阈值病变者行激光光凝治疗,全部患儿均恢复正常。对434例早产儿行单因素分析得出,胎龄、出生体重、住院时间、吸氧、吸氧浓度、吸氧时间、呼吸暂停、新生儿肺透明膜病(RDS)、肺表面活性剂(PS)的应用、机械通气、输血、光疗时间、感染与ROP的发生有相关性(P<0.05)。Logistic回归分析显示胎龄、出生体重、胎数、吸氧时间、光疗时间、代谢性酸中毒、母亲妊高症、颅内出血是影响ROP发生的主要因素。结论早产是ROP的根本原因,防治各种并发症、合理的氧疗是预防ROP的关键。建立完善有效的ROP筛查制度,早期发现、早期治疗ROP,可改善ROP的预后。     

Outcome of the Treatment of Inborn Errors of Metabolism

The use of specific dietary restrictions, cofactor administration, mobilisation of insoluble substances, environmental modifications, product replacement and selective enzyme inhibition are now established for the treatment of some inborn errors of metabolism. There is no generally accepted application for enzyme administration, cytopharmacology (manipulation of the cytoskeleton) or for cell transplantation except for bone marrow transplantation in disorders where the bone marrow is primarily at fault. The other uses of bone marrow transplantation which have been proposed require further evaluation. Results of recent research suggest that the scope of this approach is gradually being widened. There is also scope for development in the field of organ transplantation taking advantage of recent technical¹ and immunological progress. The treatment of inborn errors of metabolism by genetic modification is not yet on a practical clinical level; more laboratory and animal studies are needed before this can be attempted in man. Adenosine deaminase deficiency appears to be the disease in which this will be first attempted using a retroviral vector to insert the gene into the genome of pluripotential bone marrow cells.     

婴幼儿法乐四联症手术治疗近期疗效的影响因素

目的 探讨影响婴幼儿法乐四联症手术治疗近期疗效的各相关因素.方法 将2003年8月至2011年2月经作者一期手术纠治的117例年龄≤3岁的法乐四联症患儿分为疗效良好、疗效较差两组.分析手术时患儿年龄、体重、术前HCT值、McGoon指数、EDVI、主动脉阻断时间、转流时间、室间隔缺损大小、升主动脉与肺动脉干直径比、...     

主动脉缩窄的治疗研究进展

主动脉缩窄(coarctation of aorta,CoA)是主动脉的局限性狭窄,狭窄最常见于峡部,是一种常见的先天性心血管畸形,占所有先天性心脏病的5％ ～8％.缩窄导致上肢血压升高,下肢血压降低,并可引起心功能下降,未经治疗的CoA预后不佳.治疗方式包括外科治疗及经皮介入治疗,不同治疗方式的并发症发生率不同,术后长期监测其并发症、心功能是评估预后的重要指标.该文对主动脉缩窄的治疗方式及术后并发症、心功能情况的研究进展作一综述.     

Spectrum of clinical presentations of vein of Galen aneurysm

Aneurysm of the vein of Galen is a rare intracranial vascular malformation. It is known to have diverse manifestations and varying severity. Four cases with different modes of presentation and outcome are reported. A mortality of 50 per cent was encountered. Among the survivors, one had neurologic sequelae whereas the other had attained age-appropriate developmental milestones. The former was a rare case of spontaneous thrombosis of the aneurysm while the latter was a boy who underwent therapeutic embolization.     

早产儿脑病研究进展

早产儿脑病是复杂的原发性脑损伤和继发性脑发育异常疾病.过去几年对该病有了较为深刻的认识,该文就最新的有关早产儿脑病概念演变,脑损伤后的细胞分子机制和损伤后发育障碍,尤其是活化小胶质细胞介导的少突胶质细胞损伤机制、神经/髓鞘受损和丘脑、板层下神经元及大脑皮层的受损机制或发育成熟障碍进行综述,以便对该病有更深刻的认识.     

小儿法洛四联症根治术106例临床分析

目的探讨小儿法洛四联症根治术的特点,以提高手术疗效。方法对1998-02—2005-07在河南省郑州市第七人民医院接受法洛四联症根治术的106例患儿的临床资料进行回顾性分析。结果治愈103例,死亡3例,病死率为2.9%。术后随访率100%,随访3～93个月,无晚期死亡。全部病例心功能皆恢复至Ⅰ或Ⅱ级(NYHA)。结论绝大部分法洛四联症患儿可施行一期根治术,提高手术成功率的关键在于合理的体外循环灌注、严密修补室间隔缺损和恰当疏通右室流出道。     

Treatment of retinopathy of prematurity

Retinopathy of prematurity is a potentially blinding disorder of premature infants. Retinal ablation of the avascular retina originally described using cryotherapy but now most commonly undertaken with laser photocoagulation, reduces the unfavourable structural outcomes and improves the functional visual acuity outcome. The CRYO-ROP study showed the long-term benefit of treatment of threshold disease compared with no treatment, however even with cryoablation 44.4% of treated eyes had a visual acuity of 6/60 or worse at 10 year follow-up. The ETROP study of earlier treatment for high-risk pre-threshold disease, rather than treatment at threshold, has shown that pre-threshold treatment of type 1 disease produces a significantly improved outcome. Despite treatment some infants develop retinal detachment for which various surgical treatments have been described, although not always with a good functional outcome. Future treatment modalities may include the use of anti-VEGF therapies.