大肠癌侵袭及转移相关基因

大肠癌的侵袭、转移涉及多种癌基因的激活、抑癌基因的失活或突变.现综合近年研究,对几种与大肠癌侵袭、转移相关的癌基因(如Survivin等)、抑癌基因(如p53、DCC、p27、maspin、KAI1、p33、PTEN等)的作用机制及其在大肠癌侵袭、转移过程中的应用价值作一综述.     

大肠癌转移的分子生物学

大肠癌是人类常见的恶性肿瘤,其发生侵袭转移是患者死亡的主要原因。近年来,随着分子生物学技术的发展,有关大肠癌侵袭转移的分子生物学研究进展很快,内容丰富。大肠癌侵袭和转移是一个复杂的过程,其转移过程受到多种因子的调控,本文仅对分子生物学领域研究较多的癌基因和抑癌基因、端粒和端粒酶、细胞信号转导、一氧化氮、细胞凋亡等与大肠癌转移的关系作简要介绍。1　癌基因和抑癌基因与大肠癌转移癌基因的活化及过度表达和抑癌基因的失活,在大肠癌发生过程中发挥重要作用,已得到人们的共识。近年来,越来越多的证据支持在大肠癌转移过程中…     

PTTG和p53在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究

在肿瘤的形成和发展过程中，癌基因和抑癌基因扮演着极其重要角色。自从分离出新的原癌基因垂体瘤转化基因（PTTG）以来，该基因一直成为人们研究的热点，尤其在促进细胞转化、血管生长、肿瘤形成及其侵袭和转移等方面取得了进展现已研究证实。p53基因是目前人类所发现的与肿瘤发病相关性最大的抑癌基因。p53基因突变型与60％人类肿瘤有关。     

乳腺癌侵袭及转移相关基因研究现状

从分子生物学、细胞学角度，对近年来乳腺癌细胞粘附分子(CD44)、细胞外基质分解酶(MMP、TIMP)、转移抑制基因(nm23)、凋亡抑制基因(Survivin)、抑癌基因(p53)等在乳腺癌侵袭、转移过程中的作用机制作一综述，并揭示其在预测乳腺癌侵袭与转移过程中的应用价值。     

乳腺癌侵袭及转移相关基因研究现状

从分子生物学、细胞学角度,对近年来乳腺癌细胞粘附分子(CD44)、细胞外基质分解酶(MMP、TIMP)、转移抑制基因(nm23)、凋亡抑制基因(Survivin)、抑癌基因(p53)等在乳腺癌侵袭、转移过程中的作用机制作一综述,并揭示其在预测乳腺癌侵袭与转移过程中的应用价值.     

大肠癌组织p16基因甲基化与临床病理特征的关系

目的：研究p16基因启动子CpG区甲基化的改变与大肠癌发生及其临床病理特征的关系。方法：采用甲基化特异PCR技术（MSP法）研究大肠癌组织p16基因甲基化,并分析其与临床病理特征的关系。结果：30例大肠癌组织中有12例（40．0％）呈p16CpG区甲基化阳性。DukesC、D期组织p16CpG区甲基化发生率明显高于DukesA、B期。有转移的大肠癌组织p16甲基化发生率（84．6％）明显高于无转移者（5．9％）。结论p16启动子区甲基化导致p16抑癌基因失活,参与大肠癌的发生和发展。大肠癌组织p16CpG区甲基化与Dukes分期、肿瘤转移有关。p16甲基化可作为评估大肠癌患者预后的1个指标。     

信号传导通路与肿瘤侵袭和转移机制的研究进展

侵袭和转移是恶性肿瘤的生物学特性之一,涉及癌基因和抑癌基因的激活或失活,许多癌基因和抑癌基因位于不同信号传导通路的不同部位,对肿瘤的发生、发展、侵袭和转移具有重要的作用.JAK-STAT、MAPK、Wnt、Notch信号传导通路与肿瘤侵袭转移的分子机制具有密切的关系.因此,深入研究信号传导通路与肿瘤侵袭和转移的机制必将为肿瘤靶向性基因治疗提供新的分子靶点和途径.     

大肠癌组织中核转录因子-κBp65及磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因的表达及意义

目的探讨大肠癌中核转录因子NF—κBp65和抑癌基因磷酸酶和张力蛋白同源缺失基因（PTEN）的表达及意义。方法采用免疫组织化学方法检测59例大肠癌组织中，NF-κB和抑癌基因PTEN的表达。结果59例大肠癌组织中NF—κBp65和PTEN阳性表达率分别为44．1％（26／59）和37．3％（22／59）。两者表达呈负相关（P〈0．05）。大肠癌组织中PTEN的表达与肠周淋巴结转移显著相关（P〈0．05），NF—κBp65核表达与肠周淋巴结转移无关（P〉0．05）。不同病理类型、肿瘤侵袭程度、性别、年龄的大肠癌组织中，NF—κBp65核表达与PTEN的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论NF—κBp65的激活与PTEN基因缺失均参与了大肠癌的发生发展及演变。     

p53基因与大肠癌

自1979年Lane等SV40感染的小鼠细胞中发现p53基因以来,人们对p53基因的认识经历了：癌蛋白抗原、癌基因、抑癌基因三个阶段。近几年来,人们对p53基因在大肠癌的发生、转移及预后上的意义十分重视。现就p53基因的结构、D53蛋白功能的研究现状及其与大肠癌的关系作一简要综述：     

环氧化酶-2及p53在非小细胞肺癌中的表达与临床意义

研究表明肺癌发生、发展是多种癌基因和抑癌基因相互作用的结果。目前认为环氧合酶-2（COX-2）参与肺癌的发生、发展、转移等多方面。p53基因是最重要的抑癌基因之一，p53缺失突变与肺癌的发生、发展有关。p53突变与COX-2在非小细胞肺癌（NSCLC）的发生、发展中可能具有协同作用。     

肿瘤侵袭转移相关microRNAs的研究进展

近年来大量研究表明microRNAs(miRNAs)与人类多种肿瘤的发生发展及侵袭转移存在着密切关系,miRNAs可能成为一类新的致癌基因或抑癌基因,它们通过抑制靶mRNA翻译或诱导靶mRNA降解在转录后水平调控基因表达,具有癌基因或抑癌基因的功能,参与肿瘤的发生、发展及侵袭转移。     

肿瘤相关纤维母细胞与肿瘤的研究进展

肿瘤的生物学特性不仅是由癌基因和抑癌基因来调控的,还依赖于肿瘤间质等构成的微环境。肿瘤相关纤维母细胞是肿瘤间质中的主要细胞成分,对恶性肿瘤的形成、分化、免疫逃逸和侵袭转移起关键性作用。本文就近年来肿瘤相关纤维母细胞在肿瘤发生、转移中的作用研究进展进行综述。     

大肠腺癌组织中nm23和c—abl的表达

目的研究肿瘤转移抑制基因ｎｍ２３和细胞癌基因ｃ－ａｂｌ在１２４例人类大肠癌中的表达,分析其变化的意义。方法免疫组化ＡＢＣ法。结果ｎｍ２３低表达与大肠癌组织分型、侵袭程度显著相关（Ｐ＜０．０５）,ｎｍ２３低表达者淋巴结转移率（８７％）比正常表达者（１０％）高（Ｐ＜０．０５）。ｃ－ａｂｌ在不同分化程度大肠癌中的表达无显著差异（Ｐ＞０．０５）。ｃ－ａｂｌ表达变化与肿瘤的浸润程度、淋巴结转移呈正相关（Ｐ＜０．０５）。结论ｎｍ２３低表达、ｃ－ａｂｌ高表达在大肠癌的发生、发展和淋巴结转移过程中起重要作用     

survivin与大肠癌关系的研究进展

 大肠癌的发生、发展是一种多基因多步骤的分子病理过程，文章对近年来研究较多的癌基因survivin的作用机制及其在大肠癌发生、发展、侵袭和转移过程中的作用作一综述。     

Wnt通路成员APC、β-catenin、c-myc及黏附分子E-cadherin与大肠癌的关系

大肠癌是我国十分常见的恶性肿瘤,其发病率占全部胃肠肿瘤的第一至第二位。随着我国人民生活水平的提高及生活方式、饮食、环境因素的变化,我国大肠癌的发病率已呈明显上升的趋势。大肠癌的发生、发展机理至今尚未十分清楚,“正常结直肠上皮—畸变性腺窝灶—腺瘤性息肉—腺瘤恶变—侵袭性癌”病理转变是一个多阶段、多基因参与的过程,涉及到癌基因的激活和抑癌基因的失活。近年来,分子生物学研究发现,Wnt通路中各癌基因、抑癌基因及细胞黏附分子异常与大肠癌的发生、发展密切相关。一、Wnt通路、黏附分子的组成及与肿瘤的关系Wnt基因编码…     

端粒酶在乳腺肿瘤中的研究进展

人们已经认识到癌变的某些分子机制如癌基因活化、抑癌基因失活、转移抑制基因等。最新的研究表明,端粒酶（Ｔｅｌｏｍｅｒａｓｅ）激活在细胞癌变中发挥重要作用。利用高灵敏度的酶活性分析法可在大部分恶性肿瘤和永生化细胞中检测到端粒酶活性,而在良性肿瘤和正常组织...     

细胞间隙连接蛋白在乳腺癌中的作用

早期研究一致认为细胞间隙连接蛋白（connexin）基因是抑癌基因,在乳腺癌中起抑制肿瘤发生发展的作用,但近年研究发现在很多转移性乳腺癌中connexin表达反而升高,connexin基因可能促进乳腺癌的远处转移.故推测在乳腺癌发生发展、侵袭转移中,connexin通过多种作用机制扮演了不同的角色.在乳腺癌治疗中合理应用connexin将改善患者的疗效.     

肿瘤细胞的异常糖代谢

肿瘤细胞糖代谢异常与多种机制有关,如缺氧诱导因子（HIF）的参与可激活糖酵解相关酶类,有利于肿瘤细胞采取糖酵解方式获能;线粒体功能低下或数量减少可一定程度抑制葡萄糖氧化磷酸化途径;某些癌基因的激活及抑癌基因的失活也参与调节线粒体氧化呼吸链及糖酵解相关酶类,从而影响糖代谢过程;肿瘤细胞氧化磷酸化的相关酶类合成受到抑制等。此外,糖代谢异常对肿瘤细胞的生长、侵袭和转移具有重要作用。     

mdm2／p53与肿瘤

抑癌基因和癌基因的失调导致肿瘤发生的观点已得到了广泛的共识。p53是研究最多的抑癌基因，野生型p53基因（wtp53）具有维持基因组稳定、抑制或阻止细胞转化，从而抑制肿瘤发生的功能。大约50％以上的人类恶性肿瘤中发生了p53基因的突变。而在一些有wtp53的肿瘤中，则有其他的因素改变p53的功能促进肿瘤的发生。目前研究较多的是癌基因mdm2的扩增及mdm2蛋白的过表达。     

抑癌基因在鼻咽癌中研究进展

鼻咽癌（NPC）是一种多基因遗传性疾病,其发生发展涉及多个癌基因与抑癌基因的共同参与,这些癌基因的激活与抑癌基因的失活以及它们之间相互作用的失衡是鼻咽癌发生发展的分子基础。全文对抑癌基因p16、p53、nm23和PTEN在鼻咽癌中研究进展作一综述。