阿魏酸钠对大白鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

阿魏酸钠800mg/kg 灌胃15d,然后进行结扎大白鼠左枝冠状动物45min.解除结扎恢复血流灌注60min,复制大自鼠心肌缺血再灌注损伤模型。观察该药对心肌缺血再灌注损伤的影响。结果:阿魏酸钠明显提高心肌组织超氧化物歧化酶活性,降低心肌丙二醛含量和减少心肌细胞的肌酸磷酸激酶释放,(Creatine phosphokinase,CPK),减轻再灌注导致心肌超微结构损伤。提示,阿魏酸钠对大白鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。作用机理与抗氧化作用有关。     

当归素对大白鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的膜脂保护作用

当归素每天800 mg/kg 灌胃15 d,然后结扎大白鼠冠状动脉45 min,解除结扎恢复血流灌注60 min,复制大白鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察该药对心肌缺血再灌注损伤的影响。结果:当归素明显降低膜 Ca~(2+)-ATP 酶活性、游离脂肪酸、磷脂/胆固醇比值、改善线粒体膜流动性,抑制过氧化物的损伤。提示当归素对大鼠心肌缺血再灌注损伤有膜脂保护效应。其机理与抗氧化有关。     

阿魏酸钠对犬心脏停跳复苏后脑缺血再灌注损伤的影响

以脑组织ＭＤＡ，ＧＳＨ含量和ＧＳＨ－ｐｘ，ＳＯＤ活性及超微结构变化为依据，探讨中药当归、川芎的主要活性成分阿魏酸钠（ＳＦ）对犬心脏停跳复苏后脑缺血再灌注损伤的影响。结果表明，与常规治疗组比较，ＳＦ治疗组ＭＤＡ含量明显下降，ＧＳＨ含量和ＧＳＨ－ｐｘ，ＳＯＤ活性增高，脑组织超微结构损伤程度明显减轻。提示ＳＦ可减轻犬心脏停跳复苏后脑缺血再灌注损伤。     

川芎嗪对离体大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

川芎嗪能显著降低离体大鼠灌流心脏缺血再灌注所引起的心室纤颤的发生率,延长窦性节律时间,同时有减慢心率,扩大张冠状动脉,增加冠脉血流量的作用,并能明显地减少大鼠心肌细胞乳酸脱氢酶的释放和心肌酯质过氧化产物丙二醛的生成,其作用与维拉帕米相似。实验结果提示川芎嗪能保护缺血心肌,而抗酯质过氧化作用可能是其保护缺血再灌注心肌的一个重要方面。     

纳洛酮对兔心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的 探讨纳洛酮对心肌缺血再灌注损伤时心肌超微结构改变的干预和对血浆β-内啡肽（B-EP）及内皮素-1（ET-1）的影响。方法 新西兰兔20只，随机分成两组，缺血再灌注组、纳洛酮治疗组，每组10只。制作心肌缺血模型和缺血再灌注损伤模型，并抽取不同时间点的静脉血，采用放射免疫法分别测定β-EP及ET-1的含量；缺血后6h取缺血部位的心肌标本，用电镜观察心肌超微结构的变化。结果 缺血再灌注后各时段β-EP含量明显高于缺血前（P〈0．05或P〈0．01）；纳洛酮治疗组β-EP在缺血后各时间点与缺血前比较均无显著性差异（P〉0．05）。缺血再灌注损伤后0．5～1h ET-1含量明显高于结扎前（P〈0．05或P〈0．01）；纳洛酮治疗组除结扎后0．5h高于结扎前外，其余各时间段与结扎前比较均无显著性差异（P〉0．05）。超微结构改变：缺血再灌注组，大部分心肌纤维呈收缩状态，大部分肌原纤维局灶性溶解、断裂，核周水肿；纳洛酮治疗组，肌原纤维结构较清晰，排列整齐，未见明显断裂，肌原纤维收缩状态缓解。线粒体水肿减轻，胞质轻度水肿。结论纳洛酮可有效降低心肌缺血再灌注损伤时血浆β-EP水平；从而减轻β-EP对血管和心肌组织的损伤作用；可有效防止心肌缺血再灌注损伤时ET-1的合成和分泌，降低不可逆损伤。对心肌超微结构的损伤性改变有明显减轻。     

药物预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

心肌缺血是心脏手术和非心脏手术的危险因素之一，使围术期和术后的死亡率增加。据报道，18％-74％具有冠脉疾病的患者在进行非心脏手术时有过心肌缺血的经历。本文就目前心肌保护的药物的研究进展做一综述。     

腺苷对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究腺苷对离体未成熟心肌的保护作用。 方法 采用出生 (21±2)d的健康小白兔离体心脏 ,建立离体心脏左心做功模型 ,随机分为加腺苷组 (4℃ST.ThomasⅡ停搏液 +腺苷200μmol/L)和对照组 (4℃ST.ThomasⅡ停搏液 ) ,观察腺苷停搏液对心脏缺血120min再灌注60min后心脏功能、心肌酶、心肌丙二醛含量和超微结构变化的作用。 结果 腺苷组和对照组比较 ,停搏液加入腺苷者心功能恢复良好 (P<0.05) ,冠脉流量提高 (P<0.05) ,心肌酶含量降低 (P<0.05) ,心肌超微结构改变明显减轻。结论 腺苷能提高ST.ThomasⅡ停搏液对未成熟心肌的保护效果后     

к阿片受体对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的:采用选择性к阿片受体激动剂U50488H激活к阿片受体,研究大鼠发生心肌缺血-再灌注损伤时к阿片受体介导的心脏保护作用. 方法:建立心肌缺血-再灌注损伤动物模型,将实验大鼠按随机原则分组,监测大鼠心率(HR)、动脉压(ABP)、左心室内压(LVP)及收缩(+dp/dtmax)和舒张功能(-dp/dtmax)等血流动力学指标,观察к阿片受体激活后对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌超微结构、心肌梗死面积、心律失常以及心肌酶谱等方面的影响. 结果: ① U50488H可显著降低大鼠HR、ABP、LVP及±dp/dtmax.②在心肌缺血前预先给予U50488H具有心脏保护作用,具体表现在可以减轻缺血-再灌注大鼠心肌超微结构的损伤、缩小心肌梗死面积、降低缺血-再灌注性心律失常的发生以及减少心肌酶的漏出. 结论:U50488H具有负性肌力作用,可通过激活心脏к阿片受体发挥心脏保护作用.上述作用可被选择性к阿片受体阻断剂Nor-BNI阻断.     

硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:健康成年SD雄性大鼠40只,随机分成4组,每组10只.假手术组(S组)仅开胸并分离冠状动脉左前降支,不阻断血流150 min;缺血再灌注组(IR组)行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min;硫化氢预处理组(H组)予以静脉注射硫化氢钠0.05 mg/kg,给药后24h同IR组处理;硫化氢预处理+线粒体KATP通道阻断剂(5-羟葵酸,5-HD)组(D组)缺血前15 min静脉注射5-HD 5 mg/kg,其它同H组处理.再灌注结束后抽血测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,测心梗面积,免疫印迹法测心肌S-腺苷蛋氨酸合成酶( S-adenosylmethionine synthetase,SAM-s)的表达.结果:心肌梗死面积与IR组(38.27％±5.64％)比,H组(25.40％±3.54％)减小(P＜0.05),D组(40.53％±5.24％)无明显差异(P＞0.05).心肌SAM-s表达与S组比,IR组、H组和D组均升高(P＜0.05);与IR组比,H组降低(P＜0.05),D组无明显差异(P＞0.05).与IR组比,H组血清SOD的活性含量增高、MDA的降低(P＜0.05),D组无明显差异(P＞0.05).结论:硫化氢预处理对大鼠心肌具有保护作用,其机制可能是通过抑制心肌SAM-s表达,减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关.     

DADLE预处理对体外循环心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的通过建立猪体外循环(card iopu lmonary bypass,CPB)心肌缺血再灌注模型,探讨δ-阿片受体激动剂脑腓肽([D-A la2,D-Leu5]Enkephalin,[D-A la2,D-Leu5],DADLE)的心肌保护作用。方法将12只成年猪(30~35kg)随机分为对照组(常规CPB)(n=6)和DADLE组(CPB前1 h静脉应用DADLE,1 mg/kg)(n=6)。常规建立体外循环模型,主动脉阻断同时灌注改良st.Thom as停搏液。每组于CPB前、主动脉开放时、CPB结束时、主动脉开放后1 h、主动脉开放后2 h检测冠状静脉窦血肌钙蛋白(TnT)和肌酸激酶同功酶(CK-MB)含量,相应时间点监测左室收缩压(LVSP),左室舒张末期压(LVEDP)、左室内压最大变化速率(±dp/±dtm ax),主动脉开放后2 h取左心室心肌,测定心肌ATP含量。结果(1)和预处理组相比,对照组心功能指标明显下降;(2)对照组的TnT和CK-MB较预处理组明显升高,相反,其ATP含量明显降低。结论在猪心肌缺血再灌注中,非选择性δ-阿片受体激动剂DADLE具有明显的心肌保护作用。     

阿司匹林和维拉帕米对兔心肌缺血／再灌注损伤保护作用的超？…

目的：应用离体兔心Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌注动物模型，研究阿司匹森和维拉帕米对心肌缺血／再灌注损伤的保护作用。方法：１４只兔随机分为对照组和实验组。离体兔心缺血４０ｍｉｎ后再灌注，分别取再灌注１５、３０、６０、３６０ｍｉｎ左室游离壁心，做超微结构观察。结果：实验组心肌超微结构改变轻，而对照组改变明显，结论：阿司匹林和维拉帕米对心     

强力宁对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

以心肌组织ＭＤＡ含量和ＣＰＫ活性及超微结构变化为依据，观察强力宁对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响。结果表明，强力宁能明显降低缺血再灌注后心肌组织ＭＤＡ含量和ＣＰＫ活性的升幅（Ｐ＜０．０１），同时，能明显减轻心肌组织超微结构损伤程度。提示强力宁对缺血再灌注损伤心肌具有明显的保护作用。     

促红细胞生成素对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨促红细胞生成素(EPO)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)的保护作用及其机制。方法：采用结扎左冠状动脉前降支30min、再灌注120min的方法建立大鼠MIRI模型。将50只SD大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注组、EPO100U／kg治疗组、EPO1000U／kg治疗组、EPO5000U／kg治疗组5组，每组10只。连续监测肢体Ⅱ导联心电图记录再灌注时心律失常情况；测定再灌注末血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)，心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)、Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶的变化；观察心肌超微结构改变。结果：EPO显著降低再灌注室性心律失常的发生；减少再灌注末血清CK-MB和心肌MDA含量，提高心肌GSH-PX、CAT、Na^ -K^ -ATP酶和Ca^2 -ATP酶的活性；明显减轻缺血-再灌注对心肌超微结构的损伤。对心肌SOD活性无影响。结论：EPO对大鼠MIRI有明显的保护作用，其机制可能与减轻氧自由基及钙超载损害有关。     

家兔心肌缺血再灌注损伤及川芎嗪保护作用的超微结构改变

了解川芎嗪在心肌缺血再灌注损伤中对心肌细胞的保护作用。方法应用电镜观察家兔心肌缺血再灌注损伤及经川芎嗪保护的形态改变。结果川芎嗪保护组在线粒体肿胀、肌原纤维与肌膜损伤等方面的变化明显轻于非保护组。结论川芎嗪具保护心肌细胞生物膜及其结构完整性，减轻缺血再灌注心肌细胞损害的作用。     

κ阿片受体对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：采用选择性κ阿片受体激动剂U50488H激活κ阿片受体，研究大鼠发生心肌缺血-再灌注损伤时κ阿片受体介导的心脏保护作用。方法：建立心肌缺血-再灌注损伤动物模型，将实验大鼠按随机原则分组，监测大鼠心率（HR）、动脉压（ABP）、左心室内压（LVP）及收缩（＋dp／dtmax）和舒张功能（-dp／dtmax）等血流动力学指标，观察κ阿片受体激活后对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌超微结构、心肌梗死面积、心律失常以及心肌酶谱等方面的影响。结果：①U50488H可显著降低大鼠HR、ABP、LVP及．4-dp／dtmax。②在心肌缺血前预先给予U50488H具有心脏保护作用，具体表现在可以减轻缺血-再灌注大鼠心肌超微结构的损伤、缩小心肌梗死面积、降低缺血-再灌注性心律失常的发生以及减少心肌酶的漏出。结论：U50488H具有负性肌力作用，可通过激活心脏κ阿片受体发挥心脏保护作用。上述作用可被选择性κ阿片受体阻断剂Nor—BNI阻断。     

吲哒帕胺对兔心肌缺血和再灌注损伤的保护作用的超微结构研究

应用离体兔心Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌注动物模型，研究吲哒帕胺对心肌缺血和再灌注损伤的保护作用。１４只兔随机分为对照组和实验组。离体兔心缺血和４０ｍｉｎ后再灌注，分别取再灌注１５、３０、６０和３６０ｍｉｎ左室游离壁心肌标本，做超微结构观察。结果显示，实验组心肌超微结构改变明显小于对照组，提示吲哒帕胺对心肌缺血和再灌注损伤具有明显的保护作用。     

阿魏酸钠和曲美他嗪联合预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察阿魏酸钠和曲美他嗪联合预处理对体外循环（ECC）心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法30例行心脏瓣膜置换术患者,随机分为曲美他嗪（单纯治疗）组（n=15）;阿魏酸钠和曲美他嗪（联合治疗）组（n=15）。分别于手术前（T0）、术毕（T1）、术后6h（T2）、术后24h（13）检测肌酸激酶同工酶（CKMB）、心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）。同时记录心脏复跳、术后正性肌力药物的应用情况。结果CKMB和cTnI两组均明显升高,但T1、T2、T3时联合治疗组低于单纯治疗组（P〈0．05）;MDA两组各时点均较术前明显升高,联合治疗组低于单纯治疗组（P〈0．05）;SOD在术后持续下降,但单纯治疗组在各时点下降更为显著（P〈0．05）;术后多巴胺用量,联合治疗组明显低于单纯治疗组（P〈0．05）。结论阿魏酸钠和曲美他嗪联合治疗可以明显减轻心肌缺血再灌注损伤,具有较好的心肌保护作用,其保护作用优于单纯治疗组。