哮喘及肺原性心脏病急性加重期血浆钙素基因相关肽及内皮…

目的：探讨神经肽－降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）和内皮素－１（ＥＴ＿１）在哮喘及肺心病急性加重期中的作用。方法：用放射免疫分析法对哮喘及肺原性心脏病（肺心病）急性加重期患者血浆ＣＧＲＰ和ＥＴ－１含量进行检测。结果：哮喘发作期患者血浆ＣＧＲＰ及ＥＴ－１含量均较缓解期及正常人显著增高，肺心病急性加重期患者血浆ＣＧＲＰ和ＥＴ－１含量亦正常人及慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者显著增高，呼吸衰竭（呼衰）时血浆Ｃ     

山莨菪碱在大鼠急性全脑缺血再灌注损伤中对一氧化氮内皮素-1及能量代谢的影响

目的　了解山莨菪碱在大鼠急性全脑缺血再灌注损伤中对一氧化氮（ＮＯ）、内皮素－１（ＥＴ－１）、ＡＴＰ及乳酸的影响,探讨山莨菪碱（Ａｎｉ）对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用Ｒｕｌｓｉｎｅｌｌｉ方法建立大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型。观察Ａｎｉ在再灌注期间对ＮＯ、ＥＴ－１及能量代谢的影响。结果Ａｎｉ可以抑制再灌注早期（１小时组）ＮＯ、ＥＴ－１及乳酸的过量产生,提高脑组织ＡＴＰ含量。结论　Ａｎｉ可以通过对ＮＯ、ＥＴ－１及能量代谢的影响对脑起保护作用。     

山莨菪碱在大鼠急性全脑缺血再灌注损伤中对一氧化氮

目的 了解害碱在大鼠急性全脑缺血再灌注损伤中对一氧化氮（ＮＯ）、内皮素－１（ＥＴ－１）、ＡＴＰ及乳酸的影响，探讨山莨菪碱（Ａｎｉ）对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ方法建立大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型。观察Ａｎｉ在再灌注期间对ＮＯ、ＥＴ－１及能量代谢的影响。结果Ａｎｉ可以抑制再灌注早期（１小时组）ＮＯ、ＥＴ０１及乳酸的过量产生，提高脑组织ＡＴＰ含量。结论 Ａｎｉ可以通过     

哮喘患者血浆肾上腺髓质素浓度测定及临床意义

目的探讨肾上腺髓质素（ａｄｒｅｎｏｍｅｄｕｌｉｎ,ＡＭ）在哮喘急性发作期的病理生理作用。方法用放射免疫测定的方法对哮喘急性发作期患者及健康对照组血浆ＡＭ和ＥＴ－１含量进行测定,并做相关分析。结果哮喘急性发作期血浆ＡＭ及ＥＴ－１浓度均较健康对照组显著升高（Ｐ＜００１,Ｐ＜００５）,ＡＭ与ＥＴ－１浓度呈显著正相关（ｒ＝０４５,Ｐ＜００５）。结论哮喘急性发作期血浆ＡＭ浓度显著升高,这对于扩张支气管和抑制气道炎症可能起重要作用。     

Mg2+对急性脑梗死患者血浆内皮素-1含量的影响

目的：研究 Ｍｇ２＋ 对急性脑梗死（ Ａ Ｃ Ｉ）患者血浆内皮素 １（ Ｅ Ｔ １）含量的影响，进而探讨 Ｍｇ２＋ 对缺血神经元的保护作用机制。方法：采用放射免疫分析法测定注射 Ｍｇ２＋ 前后 Ａ Ｃ Ｉ患者血浆 Ｅ Ｔ １ 含量。结果： Ｍｇ２＋ 可降低急性脑梗死患者血浆 Ｅ Ｔ １ 含量， Ａ Ｃ Ｉ患者血浆 Ｅ Ｔ １ 由（２２７３±１３１７）ｎｇ／ Ｌ 降至（１５２２±１１６５） ｎｇ／ Ｌ， Ｐ＜ ００１。结论： Ｍｇ２＋ 通过降低急性脑梗死患者增高的 Ｅ Ｔ １，对缺血神经元起到保护作用。     

哮喘及肺原性心脏病急性加重期血浆降钙素基因相关肽及内皮素-1含量变化

目的：探讨神经肽——降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）和内皮素１（ＥＴ１）在哮喘及肺心病急性加重期中的作用。方法：用放射免疫分析法对哮喘及肺原性心脏病（肺心病）急性加重期患者血浆ＣＧＲＰ和ＥＴ１含量进行检测。结果：哮喘发作期患者血浆ＣＧＲＰ及ＥＴ１含量均较缓解期及正常人显著增高；肺心病急性加重期患者血浆ＣＧＲＰ和ＥＴ１含量亦较正常人及慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者显著增高；呼吸衰竭（呼衰）时血浆ＣＧＲＰ及ＥＴ１水平较非呼衰组均明显增高；随心力衰竭、缺氧及二氧化碳潴留程度的加重，血浆ＣＧＲＰ及ＥＴ１水平有增高趋势；综合治疗可使ＣＯＰＤ患者血浆ＣＧＲＰ和ＥＴ１水平降低。结论：ＣＧＲＰ和ＥＴ１是参与哮喘、肺心病及ＣＯＰＤ病理生理过程的重要神经肽，其血浆水平高低与病情轻重密切相关，可作为反映病情及预后、判断疗效的参考指标。     

急性出血性脑血管病并发多脏器功能失常综合征患者血浆？…

目的 探讨血浆内皮素－１（ＥＴ－１）和降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在急性出血性脑血管病（ＡＨＣＶＤ）并发多脏器功能失常综合征（ＭＯＤＳ）发病中的作用。方法 采用放射免疫法分别测定２１例ＡＨＣＶＤ合并ＭＯＤＳ患者（ＭＯＤＳ组）、２０例ＡＨＣＶＤ患者（ＡＨＣＶＤ组）及３０例正常人（正常对照组）血浆中ＥＴ－１和ＣＧＲＰ水平。结果：ＭＯＤＳ组及ＡＨＣＶＤ组血浆ＥＴ－１水平明显高于正常对照组（Ｐ均〈０．０１     

老年慢性肺心病患者血浆内皮素—1测定及临床意义

采用放射免疫分析法测定了３０例健康人和３８例老年慢性肺心病不同时期血浆内皮素－１含量明显增高，与缓解期组及健康对照组的比较均有显著差异（Ｐ〈０．０１），缓解期组与健康对照组比较也有显著差异（Ｐ〈０．０１），肺心病呼衰患者血浆ＥＴ－１含量与ＰａＯ２呈显著负相关，与ＰａＣＯ２呈显著正相关，与肌酐呈显著正相关，提示血浆ＥＴ－１可能参与肺心病的病理生理改变。对抗ＥＴ－１的药物治疗，有可能成为肺心病治疗的一     

实验性脑出血大鼠急性期血浆内皮素和降钙素基因相关肽含量变化的研究

目的：探讨血浆内皮素（ＥＴ）和降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在实验性脑出血大鼠急性期中的变化规律,初步分析其在脑出血急性期中的病理生理意义。方法：用Ｎａｔｈ 法复制脑出血大鼠模型,放射免疫法动态测定急性期血浆ＥＴ及ＣＧＲＰ含量,电镜下观察脑组织超微结构变化。结果：实验组血浆ＥＴ 含量在各观察点均明显高于对照组（４ 小时Ｐ＜ ０．０５,１２ 小时与７ 日Ｐ均＜ ０．０１,２４ 小时与７２ 小时Ｐ均＜ ０．００１）,７ 日时间点实验组与正常组比较差异非常显著（Ｐ＜ ０．０１）。实验组血浆ＣＧＲＰ含量在各时间点亦明显高于对照组（４ 小时及７ 日Ｐ 均＜ ０．０５,１２、２４ 和７２ 小时Ｐ均＜ ０．０１）,７ 日时间点与正常组比较有显著性差异（Ｐ＜ ０．０５）。结论：血浆ＥＴ 及ＣＧＲＰ在脑出血急性期均升高,其变化规律基本一致,与脑损伤程度呈正相关,提示二者对脑出血急性期的病理演变过程有重要意义     

异搏定和环孢素A对急性缺血性肾损伤后内皮素的影响

目的：观察内皮素（ＥＴ）在急性缺血性肾损伤后的变化及异搏定对肾的保护作用和环孢素Ａ（ＣｓＡ）肾毒性与ＥＴ之间的关系。方法：通过阻断大鼠肾动脉６０分钟造成急性缺血性肾功能衰竭（ＩＡＲＦ）模型，用放射免疫方法测定肾脏缺血再灌注１小时、６小时和２４小时血浆及肾组织中ＥＴ的变化；同时观察异搏定和ＣｓＡ对ＥＴ肾功能的影响。结果：ＩＡＲＦ时，血浆及肾组织中ＥＴ在３个时间点均有不同程度的升高；异搏定可降低ＩＡＲＦ大鼠血浆和肾组织中的ＥＴ含量；ＣｓＡ引起ＥＴ活性进一步升高，并加重肾损伤。结论：ＥＴ可能是导致ＩＡＲＦ的一个重要因子；异搏定能抑制ＩＡＲＦ时ＥＴ的分泌和释放而保护肾脏；ＣｓＡ的肾毒性可能与其诱导ＥＴ的分泌和释放有关。     

急性脑梗塞患者血清白细胞介素6的变化及其临床意义

目的　研究急性脑梗塞患者血清白细胞介素６（ＩＬ－６） 的变化,进而探讨其临床意义。方法　采用放免法检测４０ 例急性脑梗塞患者血清ＩＬ－６ 水平,并与２０ 例健康人作对照。结果　脑梗塞患者急性期血清ＩＬ－ ６ 水平明显高于恢复期（Ｐ＜０－０１） 。恢复期血清ＩＬ－６ 稍高于正常水平,与正常对照组比较无显著性差异（ Ｐ＞０－０５） 。急性期血清ＩＬ－ ６ 升高的程度与梗塞灶大小密切相关。结论　脑梗塞急性期血清ＩＬ－６ 升高,恢复期已降至基本正常。脑缺血、缺氧及脑组织损伤引起的急性应激反应可能是脑梗塞急性期血清ＩＬ－６ 升高的重要机制。ＩＬ－６ 升高对缺血神经元可能具有保护作用。     

尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗塞对脑血管内皮功能、氧化应激指标及脑神经功能的改善情况

目的分析尤瑞克林联合依达拉奉治疗急性脑梗塞(ACI)对脑血管内皮功能、氧化应激指标及脑神经功能的改善情况。方法回顾性分析我院收治的150例ACI患者资料,按用药方式分为对照组与观察组,各75例。对照组给予依达拉奉,观察组给予依达拉奉联合尤瑞克林。对比两组的治疗效果。结果治疗后,两组患者的ET-1、TXB2、Lp-PLA2、8-OHdG水平及NIHSS评分均降低,GSH-Px、CAT水平均升高,且观察组优于对照组(P<0.05)。结论尤瑞克林联合依达拉奉治疗ACI,可显著降低脑组织氧化损伤程度,改善血管内皮功能和脑神经功能。     

大鼠脑缺血-再灌注后心肌内皮素-1的表达

目的 研究内皮素-1(ET-1)在脑缺血及再灌注期间心肌中的表达,探讨脑心综合征发生的机制. 方法 将208只SD大鼠(220～250 g)随机分成假手术组(n=48)、脑缺血组(n=80)、脑缺血-再灌注组(n=80),测定线栓法制备的脑缺血及再灌注0、6、12、24、48、72 h时点的脑缺血面积、血清ET-1和CK-MB的浓度及心肌中ET-1的含量,用t检验或方差分析进行统计. 结果 脑缺血后6 h可见的缺血灶,12 h达到峰值(P>0.05);CK-MB逐渐升高,12 h达峰值,其后逐渐下降(P<0.05);血浆ET-1浓度在6 h达峰值,而后逐渐下降(P<0.05),心肌ET-1于6 h开始升高,12 h达峰值,而后下降(P<0.05).脑缺血.再灌注后脑缺血面积、CK-MB、心肌中ET-1均于12 h达到峰值,而后下降(P<0.05),血清中ET-1与脑缺血组相似(P>0.05).与脑缺血组比较,脑缺血-再灌注组脑缺血面积在24、48、72 h明显减少(P<0.05),CK-MB在6、12 h明显降低(P<0.05),血清ET-1无变化,心肌ET-1峰值前移,在12、48 h显著性降低(P<0.05). 结论 较面积的脑缺血可继发心肌损伤,ET-1参与腩缺血后继发心肌损伤的过程;脑缺血后再灌注可明显保护脑组织,但加重心肌损伤,ET-1参与此作用.     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后血浆肾上腺髓质素的表达及与内皮素的关系

目的：探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后血浆肾上腺髓质素含量的变化及其与内皮素的相互关系。方法：54只SD大鼠分为正常组（A组）6只、假手术组（B组）6只和模型组（C组）42只。C组大鼠制作成局灶性脑缺血2h再灌注模型并应用放射免疫分析法检测不同时间段血浆肾上腺髓质素和内皮素的含量，同时与A、B组进行比较分析。结果：C组再灌注后血浆肾上腺髓质素和内皮素的含量均升高，与A、B组比较，差异有显著性意义（均P〈0．01）。肾上腺髓质素的含量与大鼠局灶性神经功能缺损症状的严重程度、梗死体积及内皮素含量均呈显著正相关（均P〈0．01），且高峰值出现在缺血再灌注后2h，随后逐渐下降，约166h又有所上升，但与A、B组比较仍差异有显著性意义（P〈0．01）。结论：局灶性脑缺血再灌注后血浆肾上腺髓质素含量变化可有助于判断病情严重程度、梗死灶的体积大小及病情预后。     

LRG在脂多糖预处理诱导大鼠脑保护效应中的作用研究

目的:通过测定不同组大鼠脑缺血/再灌注损伤模型中脂多糖应答基因分子(Iipopolysaccharide response gene,LRG)表达水平的变化与血浆降钙素基因相关肽(CGRP)、内皮素(ET-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及大鼠神经功能评分和脑梗死容积之间的关系,探索脂多糖(Iipopolysaccharide,LPS)预处理诱导脑保护效应的核心分子机制.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、缺血对照组和脂多糖预处理组.采用戊巴比妥钠(40 mg/kg)腹腔注射麻醉大鼠,采用大脑中动脉栓塞模型制备大鼠脑缺血/再灌注模型.免疫印迹法结合图像分析软件半定量计算LRG分子表达水平的变化,放射免疫法测定血浆CGRP、ET-1和TNF-α浓度,采用gareia评分法进行神经功能评分,用氯化三苯四唑(TTC)染色法和计算机图像分析系统计算脑梗死容积.结果:相比于缺血对照组,脂多糖预处理组大鼠脑缺血/再灌注后72 h LRG表达水平明显上调,血浆CGRP浓度显著增高,而血浆ET-1和血清TNF-α浓度则显著降低,同时,脂多糖预处理组大鼠神经功能评分较缺血对照组明显改善,脑梗死容积也显著缩小.结论:脂多糖预处理可诱导LRG分子表达水平上调,显著降低ET-1、TNF-α而增加CGRP浓度,从而对急性脑缺血再灌注损伤产生一定的保护效应.     

硫酸镁对急性脑梗死患者的脑保护作用及其对血浆谷氨酸的影响

目的　探讨MgSO4在脑梗死急性期的脑保护作用及其对血浆谷氨酸 (Glu)的影响。方法　将 4 8例脑梗死急性期患者随机分为MgS0 4治疗组和对照组 ,分别于用药前及用药后 3、14d采用高效液相色谱法对血浆Glu水平进行检测 ,并观察临床神经功能缺损程度恢复情况。结果　脑梗死急性期患者血浆Glu水平显著升高 (P <0 0 1) ;用药后 3d ,MgS0 4治疗组与对照组相比血浆Glu水平下降较快 ,具有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;用药后 14d ,两组患者血浆Glu均降至正常水平 ,无显著性差异 (P >0 0 5 )。MgSO4治疗组的临床神经功能恢复程度显著优于对照组 (P <0 0 5 )。结论　MgS0 4能降低急性脑梗死患者的血浆Glu水平 ,从而减轻其神经毒性 ,起到脑保护作用     

法舒地尔联合依达拉奉对脑梗死患者血浆一氧化氮和内皮素-1的影响

目的观察法舒地尔联合依达拉奉对急性脑梗死患者血浆一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)的影响,探讨其临床疗效。方法将95例发病24h内的急性脑梗死患者随机分为观察组47例和对照组48例,观察组除依达拉奉治疗外加用法舒地尔30mg/次、2次/日,两组治疗前及治疗14d后分别进行神经功能缺损评分,同时测定血浆NO及ET-1水平。结果治疗后观察组及对照组血浆NO水平明显升高,血浆中ET-1水平均明显降低,神经功能缺损评分明显下降,差异均有统计学意义(t分别=11.23、13.21、8.24,9.27、10.95、12.32,P均<0.05)。观察组血浆NO水平较对照组明显升高,ET-1水平及神经功能缺损评分均较对照组明显下降,差异均有统计学意义(t分别=8.32、12.10、7.96,P均<0.05)。结论法舒地尔联合依达拉奉可有效的改善血管内皮功能,保护神经细胞,降低神经功能缺损程度。     

急性脑血管病现变性质量严重程度与血浆内皮素-1浓度的关系

目的：主要是探讨急性脑血管病患者病变性质、严重程度与血浆内皮素－1（ET－1）浓度的关系。方法：应用放射免疫方法测定87例急性脑血管病人血浆ET－1浓度并与42例正常人进行比较。结果：脑出血与脑梗塞组血浆ET－1浓度明显高于对照组（P＜0．001），而脑梗塞组血浆ET－1浓度比脑出血组升高，但未有统计学意义（P＞0．05）。急性脑血管病重型者比轻型者血浆ET－1浓度明显升高（P＜0．01），合并高血压者血浆ET－1浓度较正常对照组显著升高（P＜0．001），而与血压正常组相比较二者无显著性差异（P＞0．05）。结论：提示急性脑血管病患者血浆ET－1浓度升高与病变严重程度、血压升高有一定关系，与病变性质虽无统计学意义，但脑梗死者也较脑出血组升高，表明ET－1作为一种内源性血管活性肽在急性脑血管病的预后和发病机制方面是一种有害的介质。     

低频电刺激对急性脑梗死患者血浆神经元特异性烯醇化酶、内皮素及钙素基因相关肽的动态影响

目的探讨双乳突法头部低频电刺激对急性脑梗死患者的临床疗效及对血浆神经元特异性烯醇化酶(NSE)、内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)的动态影响及其临床意义。方法临床确诊的急性脑梗死患者140例,随机分为低频电刺激治疗组和常规对照组,分别观察治疗前、后神经功能缺损评分、日常生活能力(ADL)及血浆中NSE、ET、CGRP水平的动态变化。结果低频电刺激治疗后神经功能缺损及ADL评分显著改善,对病情程度不同的患者均有明显的治疗作用;治疗后14 d血浆中NSE、ET的水平显著下降,21 d CGRP的水平明显增高,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论低频电刺激能促进急性脑梗死患者神经功能的康复,其机制可能与减轻梗死导致的神经元损伤、改善局部脑血流量有关。     

尼莫地平对急性脑梗死患者认知功能的疗效分析

目的探讨急性脑梗死患者早期应用尼莫地平的疗效。方法选择2006年3月-2007年2月在本科住院急性脑梗死患者57例。随机分为2组,治疗组（n=31）和对照组（n=26）。2组患者均在入院后行脱水降颅内压及对症支持疗法,治疗组于发病72 h口服尼莫地平30 mg,3次/d,12周为一疗程。对照组不用任何与改变智能相关的药物。分别与发病72 h、治疗后4、8、12周应用SUMSE对认知功能进行评估,应用TCD测定脑血流量。结果与对照组比较,治疗组治疗后SUMSE评分显著提高（P〈0.05）;与治疗前比较,治疗组脑血流量有明显改善（P〈0.001）。结论早期应用尼莫地平可有效地改善脑血流量,促进脑卒中患者认知功能的恢复。