慢性肺心病肺动肺高压患者高频喷射通气前后肺阻抗血液图…

通过对１０例慢性肺心病肺心病肺动脉高压患者高频喷射通气３０分钟前后肺阻抗血流图的变化观察，发现高频喷射通气有确切的降低肺动脉平均压（Ｐ＜０．０５），肺动脉收缩压（Ｐ＜０．０５）及肺动脉舒张压（Ｐ＜０．０１）的作用。认为较大幅度地提高血氧分压对肺动脉高压有积极的治疗作用，不失为一种疗效可靠，操作简便的治疗。     

慢性肺心病肺动肺高压患者高频喷射通气前后肺阻抗血流图的变化

通过对１０例慢性肺心病肺动脉高压患者高频喷射通气３０分钟前后肺阻抗血流图的变化观察，发现高频喷射通气有确切的降低肺动脉平均压（Ｐ＜０．０５），肺动脉收缩压（Ｐ＜０．０５）及肺动脉舒张压（Ｐ＜０．０１）的作用．认为较大幅度地提高血氧分压对肺动脉高压有积极的治疗作用，不失为一种疗效可靠，操作简便的治疗手段．     

肺心病合并冠心病的肺阻抗图与彩超对比分析

目的：探讨肺心病合并冠心病患者肺及心电阻抗血流图的变化，并判断其诊断价值。方法：收集102例肺心病合并冠心病患者的肺及心阻抗血流图，与单纯肺心病及对照组相应资料作比较，并且与彩超检查结果进行比较。结果：肺心病合并冠心病组具有单纯肺心病特征，且肺阻抗血流图（IPR）的舒张期O波低平，心阻抗血流图（ICG）的左心射血前期与射血期之比（PEP／LVET）增大及左心射血上升速率（Cdz/dtmax)等减小，心环小于肺环。与彩超有很好相关性。结论：肺心病合并冠心病组在IPR及ICG上与单纯肺心病组有不同的特征。     

风湿性心脏病合并重度肺动脉高压患者体外循环前、后肺血流动力学改变

目的：观察风湿性心脏病（风心病）重度肺动脉高压患者体外循环（ＣＰＢ）前、后肺血流动力学变化规律。方法：体外循环前、后用Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管监测１５例风心病重度肺动脉高压患者肺血流动力学参数。结果：ＣＰＢ前肺动脉压为３．７／２．３～１１．６／６．０ｋＰａ（２８／１７～８７／４５ｍｍＨｇ），ＣＰＢ后为２．９／１．１～１１．８／５．５ｋＰａ（２２／８～８９／４１ｍｍＨｇ）。二尖瓣替换术后肺动脉收缩压无明显降低（－９％，Ｐ＞０．０５），肺动脉舒张压（－２０％）和平均压（－１４％）均明显降低（Ｐ＜０．０５）。肺血管阻力（ＰＶＲ）在ＣＰＢ前高达６０．３±４０．９ｋＰａ·ｓ／Ｌ，ＣＰＢ后明显降低（－４０％，Ｐ＜０．０５）。回归方程为：ＣＰＢ后ＰＶＲ＝０．５４６ＰＶＲｂ＋２３．２４，Ｒ２＝０．６５１（ＰＶＲｂ为肺血管阻力基础值）。鱼精蛋白静脉用药１０例，肺动脉压升高者４例；动脉用药５例，均未发现肺动脉压改变。结论：风心病肺动脉高压患者术后大部分ＰＶＲ不能恢复正常。动脉系统用药可减少肝素鱼精蛋白复合物引起的不良反应。     

彩色多普勒血流显像对心房间隔缺损诊断的评价

目的：探讨彩色多普勒超声心动图诊断心房间隔缺损的临床价值。方法：以彩色多普勒血流显像技术对７５例患者的心房间隔缺损定位及估测缺损大小，并测定肺动脉收缩压。结果：７５例患者中，５２例经手术证实。彩色多普勒超声心动图诊断心房间隔缺损的敏感性达１００％；对缺损的定位准确率为９４．２％（４９／５２）；对缺损大小的估测与手术结果呈显著正相关（ｒ＝０．９５，Ｐ＜０．００１）。对Ｍ型超声心动图显示疑有肺动脉高压的２３例患者用三尖瓣反流压差法估测的肺动脉收缩压与心导管测值密切相关（ｒ＝０．８８，Ｐ＜０．００１）；同时计算肺动脉与主动脉根部内径比值与心导管测值比较，发现肺动脉与主动脉根部内径比值≥１．３５，提示肺动脉高压。结论：彩色多普勒超声心动图对心房间隔缺损有术前诊断价值，并能评价手术效果，可替代有创性检查。     

肝硬化门脉高压患者的肺动脉血流动力学研究

应用多普勒超声心动图（ＤＥＣ）对３２例肝硬化门脉高压（ＣＨＰ）患者的肺动脉血流动力学（ＰＡＨ）进行了系统检测。结果：患者组比正常对照组肺动脉增宽（Ｐ＜０．００５），血流速度变慢（Ｐ＜０．００５），血流量增加（Ｐ＜０．０５），心脏指数增大（Ｐ＜０．０５），压力阶差缩小（Ｐ＜０．０５）。提示ＣＨＰ患者的肺血管处于扩张状态，ＰＡＨ呈高动力循环状态，肺动脉扩张和高动力循环状态是肝－肺综合征的病理基础。     

各种检查技术在临床确诊的慢性肺心病诊断价值比较

本文通过对２０例临床确诊为慢性肺心病缓解期的右心导管，心电图、ｘ线胸片、超声心动图、部分心电向量图和放射性核素测定右心室射血分数的结果，对比各种检查手段对肺心病的诊断价值。慢性肺心病患者的肺动脉高压呈波动性和可逆性改变。研究结果表明２０例曾有心肺功能衰竭的患者，在病情稳定期，其中９例（４５％）静息状态下肺动脉平均压（ＰＡＰＭ）在正常范围。上述其它５种无创检查手段，对慢性肺心病缓解期患者的诊断符合率分别为：心电图９０％；ｘ线胸片８０％；心电向量图８６％；放射性核素所测ＲＶＥＦ６５％；超声心动图１００％。超声心动图对右心室肥厚与扩张的诊断敏感性优于其它无创手段，惜有１５％的失检率。     

氨力农与洋地黄治疗肺心病肺心功能失代偿期的疗效及安全性比较

目的：比较氨力农与洋地黄治疗肺心病肺心功能失代偿期的安全有效性,方法：选择40例肺心病肺心功能失代偿期住院患者,随机分为氨力农组（n=20),洋地黄组（n=18/20),分别用氨力农200mg NS250ml,以5－10mg/.kg^-1.min^-1静滴,疗程7天,洋地黄首次以西地兰0．4－0．8mg静推,以后地高辛0．125mg口服,疗程7天,治疗前后观察患者的心功能级别,心动超声（PAP,EF）指标,肺功能（VC,RV／TCL,FEV1％）指标及不良反应情况,结果：氨力农组心功能改善总有效率为85％,洋地黄组为898．9％,同时,对肺动脉压,射血分数及肺功能指标治疗前后均有明显改善（P＜0．05）,各指标两组对照无明显差异（P＞0．05）,不良反应发生率氨力农组为9,洋地黄 组为10％,结论：氨力农与洋地黄对治疗肺心病肺心功能失代偿期患者有明显的疗效,但是,氨力农治疗肺心病肺心功能代偿期 既有效又安全,而洋地黄对治疗肺心病心力衰竭应持慎重态度。     

用肺功能等多种无创检测指标推测COPD和肺心病患者肺动脉压的评价

COPD病人肺功能和肺结构的病理改变必将导致肺动脉压增高，加重右心负荷，最终发展为肺心病。因此，肺动脉压是诊断肺心病的重要指标。目前应用无创检查方法推测肺动脉压的研究越来越多。其中以肺功能、血气、肺阻抗血流图等指标推测PAMP(肺动脉平均压)值均有不少报告。肺功能、血气及肺阻抗血流图各指标均与PAMP密切相关且部分相关有高度显著性。本文结果(见表1)与有关文献报告一致。我们就肺功能、血气推测肺动脉压的多元回归方程式，以及肺功能与血气、肺功能与肺阻抗血流图指标综合建立的回归方程式(见表2)，分别对59例病人(COPD或肺心病)进行组外肺动脉平均压推算。     

肺心病患者吸入一氧化氮即刻血液动力学效应

目的：评价一氧化氮（ＮＯ）对肺心病肺动脉高压的急性治疗作用。方法：１３例（男９例，女４例）肺心病患者，平均年龄５２±１１岁（２１～５６岁）。检查前３天停服血管扩张药，在心导管检查时吸入ＮＯ（２０～８０ｐｐｍ）１０～１５分钟，吸入前后测右房压、肺动脉压同时取动脉及混合静脉血测血氧饱和度、血氧分压（ＰａＯ２）及混合静脉血氧饱和度（ＳｖＯ２）。结果：吸入ＮＯ后，肺动脉压下降，收缩压、舒张压及平均压分别下降３６．０％、３２．４％及２８．１％（Ｐ均＜０．００１）；肺血管阻力降低３８．５％（Ｐ＜０．０１）；肺动脉收缩压与体动脉收缩压比值从０．３９下降到０．２４，心脏指数增加１０．５％（Ｐ＜０．０１）；ＰａＯ２、ＳｖＯ２均值分别增加４．７％、８．７％（Ｐ均＜０．０５）。结论：吸入ＮＯ可使肺心病肺动脉高压患者肺血管扩张，降低肺动脉压及右室后负荷能预防或延缓心力衰竭的发生。     

房室结折返性心动过速伴快频率依赖性交替型束支阻滞

患者男性．60岁．咳喘二十多年，每于冬春寒冷季节加重．近二年时有阵发性心悸．当地医院查心电图示阵发性室上述．间歇性束支传导阻滞于1991－3－26来院诊治．查体山P18．6／12．0kP．（140／9（hamH）。桶状胸，双肺呼吸音低．无罗音。心界不大，心率78／min，律齐，心前区可闻及2／6级收缩期荣音，P。亢进。实验室检查：血常规、肝功能、血脂、电解质均正常。x线陶片：两肺纹理增强。紊乱，肺透明度增加，诊为慢性支气管炎，肺气肿，彩色多普勒检查：三尖瓣关闭不全，提示肺心病。临床诊断：慢性支气管炎、肺气肿、肺心病。图1上行为食…     

肺心病急性发作患者治疗前后血浆强啡肽A_(1～13)及血流动力学变化

应用放射免疫测定法测定18例正常人（A组）、16例肺心病急性期（B组）、12例肺性脑病（C组）及14例肺心病伴心力衰竭（D组）患者治疗前后血浆强啡肽A（1～13）（DynA（1～13））及血流动力学参数，观察其动态变化及其相关性。结果显示：B、C、D三组血流动力学参数与A组差异显著（P＜0．01），三组患者治疗前后血浆DynA（1～13）含量与多项血流动力学参数存在显著相关性。DynA（1～13）与血流动力学参数的逐步回归分析，显示其间存在着密切的正相关关系（P＜0．01）。表明肺动脉高压、缺氧和高碳酸血症是密切相关的原因。     

慢性肺心病时血浆内皮素升高机制及其与肺动脉高压关系的研究

为了解慢性肺心病时血浆内皮素升高机制及其与肺动脉高压的关系，应用放射免疫法测定了２１例肺心病急性加重期患者的血浆内皮素－１（ＥＴ－１）水平并同步做了心导管检查。结果显示肺心病患者外周静脉血浆ＥＴ－１水平显著高于健康对照组，并且显著高于其自身的外周动脉和肺动脉血浆的ＥＴ－１水平。血浆ＥＴ－１水平与肺动脉平均压（ＰＡＰＭ），肺血管阻力指数（ＰＶＲＩ）呈显著正相关，而与动脉血氧分压（ＰａＯ２）呈显著负相关。机械通气后ＰａＯ２显著上升，血浆ＥＴ－１水平显著下降，ＰＡＰＭ与ＰＶＲＩ亦显著下降。提示缺氧导致血管内皮释放ＥＴ－１增多及肺部病变所致对ＥＴ－１清除代谢能力降低是引起肺心病加重期血浆ＥＴ－１增高的重要原因。血浆ＥＴ－１升高可导致肺动脉高压。积极改善缺氧，可明显降低血浆ＥＴ－１水平，改善肺心病的肺循环血流动力学状况。     

慢性低氧性肺动脉高压的无创诊断

通过Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管，测定了３０例ＣＯＰＤ并肺心病患者的肺动脉压等血流动力学参数，同步行核素心功能、超声心动图、血气分析、肺功能等检查。结果发现肺动脉平均压（ｍＰＡＰ）与右室射血分数（ＲＶＥＦ）、残气／肺总量（ＲＶ／ＴＬＣ）、肺动脉直径（ＰＣＤ）、动脉血氧饱和度（ＳａＯ２）等均有显著相关性（Ｐ均＜０．０５）。通过逐步回归分析得到最优多元回归方程：Ｙ（ｍＰＡＰ）＝３．９０２－０．１０６ＲＶＥＦ＋０．０３６ＲＶ／ＴＬＣ＋０．２００ＰＡＤ－０．０５０ＳａＯ２。该多元回归方程可试用于临床低氧性肺动脉高压的无创诊断。     

慢性肺心病缓解期血浆内皮素变化的观察

采用放射免疫分析法测定３０例慢性肺心病缓解期患者外周静脉，肺动脉及桡动脉血血浆内皮素－１（ＥＴ－１）及循环内皮细胞（ＣＥＣ）计数并与１０例正常人作对照观察。结果显示：肺心病缓解期患者ＥＴ－１及ＣＥＣ计数显著高于对照组、病人桡动脉血ＥＴ－１水平明显高于肺动脉（Ｐ＜０．００１），肺动脉血ＥＴ－１水平与动脉血氧分压及氧输送指数呈负相关，与ＣＥＣ计数，丙二醛（ＭＤＡ）及肺动脉压呈正相关。提示慢性肺心病缓解期ＥＴ－１水平升高主要来源之一是肺循环ＥＴ－１生成增加。缺氧及肺动脉高压导致血管内皮细胞损害，促进ＥＴ－１释放是其重要因素。     

肺心病患者血浆内皮素一氧化氮降钙素基因相关肽的研究

目的 研究缺氧性肺动脉高压产生的机理。方法 经右心导管监测５５例慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）及慢性肺心病患５５例，依平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）≥２．６７ｋＰａ，分为Ａ组（２８例）〈２．６７ｋＰａ分为Ｂ组（２７例）及２２名健康（对照组）观察血流动力学变化，并测定其俩动脉血浆内皮素（ＥＴ－１），一氧化氮（ＮＯ）和降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）水平，以探讨了ＥＴ－１，ＮＯ，ＣＧＲＰ与肺动脉高压的关系。结     

肺阻抗血流图F-Y间期及F—Y/B-F比值在慢性肺心病诊断上的意义

本组肺心病患者肺阻抗血流图的F-Y间期及指数、F-Y/B-F比值均明显小于正常人(P<0.01)。且较B-Y间期及指数在肺心病患者的符合率有明显提高。认为肺心病时B-Y间期缩短主要是F-Y间期缩短。其缩短可能与肺动脉压增高等有关。     

X线胸片诊断慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压的临床价值

Ｘ线胸片诊断慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压的临床价值吴为群，容中生，陈剑魂１９９０年８月～１９９４年３月选择了３０例慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）并肺心病患者行常规胸片检查，同步行Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管检查，以探讨Ｘ线胸片无创诊断ＣＯＰＤ继发肺动脉高压...     

肝素雾化吸入治疗COPD缓解期98例观察

慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）、肺心病缓解期患者因肺内通气／血流比例失调致长期慢性缺氧、代偿性红细胞增多,血粘滞度增高和血容量增加,促使肺动脉压渐进性增高,导致肺心病加重或恶化,我们采用肝素大剂量雾化吸入并观察治疗疗效及副作用。１　资料与方法１－１　病例选择　ＣＯＰＤ、肺心病患者９８例按就诊顺序排列分为治疗与对照两组,治疗组５１例,其中伴高粘滞血症患者３８例,占７４－５％,男性４８例,女性３例,年龄６１～８７岁,平均（６７±８－２）岁,病程８～３７年,平均（２９±８－７）年。对照组４７例,其中伴高…     

口服苯脂丙脯酸治疗心力衰竭血流动力学观察

对10例慢性心衰患者（冠心病6例，高血压心脏病2例，心肌病2例）口服苯脂丙脯酸10－20mg，1日1次，连用2周。首次口服后作血流动力学观察，结果表明：用药4小时，平均动脉压下降18．29％，中心静脉压（CVP）下降40．35％，平均肺动脉压（mPAP)下降23．96％，肺毛细血管嵌压（PCWP）下降41．2％，全身血管阻力（SVR）和肺血管阻力（PVR）分别下降39．96％和41．16％（P均＜0．001），心排指数（CI）上升44．16％（P＜0．001）。一次口服作用持续24小时以上，连续口服2周平均动脉压下降18－20％（P＜0．01）。患者症状及体征明显改善，心功能改善，未发现明显副作用。本研究结果提示，苯脂丙脯酸对慢性心衰的治疗是有效的，能获得即刻和长期的血流动力学改善，可单独或联合应用于心衰治疗。