miR-1调控胃癌细胞SGC-7901迁移能力的实验研究

目的探讨微小RNA-1(miR-1)对胃癌细胞系SGC-7901迁移能力的调控作用。方法脂质体转染寡核苷酸片段NCmimics及miR-1-mimics、NC-inhibitor及miR-1-inhibitor至SGC-7901细胞,定量RT-PCR检测转染后SGC-7901细胞中miR-1的表达水平,Transwell实验观察转染后细胞迁移能力,western blot检测转染后细胞上皮间质转化(EMT)指标。结果miR-1-mimics转染组miR-1的表达水平(900.10±240.40)明显高于NC-mimics转染组(1.01±0.18),差异有统计学意义(t=6.48,P0.01)。miR-1-inhibitor转染组miR-1的表达水平(0.65±0.04)明显低于NC-inhibitor转染组(1.01±0.14),差异具有统计学意义(t=4.19,P0.05)。miR-1-mimics转染组迁移细胞数量[(362±10)个]明显高于NC-mimics转染组[(112±10)个],差异有统计学意义(t=21.65,P0.01)。miR-1-inhibitor转染组迁移细胞数量[(64±8)个]明显低于NC-inhibitor转染组[(133±14)个],差异有统计学意义(t=17.07,P0.01)。与NC-mimics转染组比较,miR-1-mimics转染组上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)表达减弱(t=19.28,P0.01),神经钙粘蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达增强(t=5.43,P0.01;t=23.14,P0.01);与NC-inhibitor转染组比较,miR-1-inhibitor转染组E-cadherin表达增强(t=6.14,P0.01),N-cadherin和Vimentin表达减弱(t=6.78,P0.01;t=7.94,P0.01)。结论 miR-1过表达可促进胃癌细胞的迁移;miR-1低表达能可抑制胃癌细胞的迁移;miR-1可能通过EMT转化增强胃癌细胞的迁移能力。     

四种人胃癌细胞体外增殖和侵袭能力比较

目的比较四种不同组织来源、不同分化程度的胃癌细胞MGC-803、HGC-27、BGC-823、SGC-7901的体外增殖和侵袭能力。方法分别培养四种细胞,用直接计数法绘制细胞生长曲线,计算其群体倍增时间;以细胞克隆形成率比较其增殖能力;体外划痕法和Transwells法比较四种细胞迁移、侵袭能力。结果与MGC-803和HGC-27相比,BGC-823和SGC-7901的生长速度依次减慢,群体倍增时间依次增加(P<0.05);平板克隆形成率从MGC-803、HGC-27、BGC-823到SGC-7901分别是42.7±2.2、38.6±1.6、28.9±1.7、21.3±1.9,差异有统计学意义(P<0.05)。体外划痕法和Transwells小室侵袭实验均表明MGC-803和HGC-27细胞的迁移侵袭能力较BGC-823和SGC-7901高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论四株胃癌细胞株,从MGC-803、HGC-27、BGC-823到SGC-7901其增殖和侵袭能力逐渐下降。     

胃癌外体（exosome）内miRNA-1的检测分析

目的检测胃癌细胞系来源外体(exosome)及其胃癌组织和血清中exosome内miRNA-1的表达水平并分析其临床意义。方法采用实时荧光定量RT-PCR分别检测胃癌细胞系来源exosome、胃癌患者组织及血清exosome内miRNA-1的表达水平,分析其与临床资料相关性,并绘制ROC曲线进行效能分析。结果 miRNA-1在人胃癌细胞系MGC-803(6.51±0.41)和SGC-7901(14.81±1.30)中的含量明显高于胃上皮细胞系GES-1(1.05±0.25),差异有统计学意义(t分别为11.26、10.38,P均0.01);而MGC-803、SGC-7901细胞培养上清exosome内miRNA-1的表达水平(49.98±11.77和28.68±4.66)显著高于GES-1来源exosome(1.00±0.02)差异有统计学意义(t分别为4.162、5.942,P均0.01);25对胃癌组织标本中有18例癌组织miRNA-1表达上调,7例表达下调,胃癌组织[1.110(0.070,4.307)]平均表达水平高于癌旁组织[1.149(1.110,2.075)],差异有统计学意义(Z=-1.897,P0.05)。miRNA-1在胃癌患者血清exosome内的表达水平[4.130(0.151,12.720)]较体检健康者血清exosome内表达水平[0.704(0.077,7.243)]明显增高(Z=-2.407,P0.05),且与胃癌的淋巴结转移相关;胃癌患者血清exosome内miRNA-1的ROC曲线下面积(AUCROC)为0.723 0,95%可信区间(CI)为0.627 0~0.818 7,cut off值为2.39,敏感性为66%,特异性为68%。结论胃癌组织及其胃癌患者血清来源exosome内富含miRNA-1,有望成为新的胃癌诊断标志物。     

cir-ITCH在胃癌患者肿瘤组织中的表达及临床应用

目的检测胃癌患者组织中circ RNA ITCH(cir-ITCH)表达情况并评估其在胃癌诊断中的应用价值。方法采用实时荧光定量RT-PCR检测cir-ITCH在胃癌患者癌组织以及胃癌细胞系中的表达水平,分析cir-ITCH表达水平与胃癌患者临床病理参数的相关性。结果 cir-ITCH在胃癌细胞系SGC-7901(0.621±0.036)和MGC-803(0.118±0.003)中的表达水平明显低于胃黏膜上皮细胞GES-1(0.999±0.037),差异具有统计学意义(t分别为7.294和23.58,P均0.01)。88例胃癌患者癌组织中cir-ITCH的表达水平[0.635(0.137,1.506)]较癌旁组织[3.042(0.808,7.972)]明显下调(Z=-5.976,P0.01),且与TNM分期密切相关(r为0.137,P0.05)。结论 cir-ITCH在胃癌组织中表达下调,并与TNM分期密切相关,有望成为潜在的胃癌诊断新分子标志物。     

下调miR-572抑制人胃癌细胞株凋亡、迁移和侵袭机制的实验研究

目的　探讨下调微小核糖核酸（ miRNA, miR）-572对人胃癌细胞凋亡和迁移能力的影响及机制。方法　实时荧光定量 PCR（quantitative real-time PCR, qPCR）法检测 miR-572,第 10号染色体缺失的磷酸酶、张力蛋白同源物基因 (phosphatase and tensin hmmlogydeleted on ten, PTEN)和蛋白激酶 2 (protein kinase 2,AKT2)在不同胃癌细胞株（ HGC-27, AGS和 SGC-7901）和正常胃黏膜上皮细胞 GES-1中的表达情况。在胃癌细胞株 AGS细胞中加入 miR-572 inhibitor后, CCK8检测细胞活力; Tranwell实验检测细胞侵袭和迁移能力;流式细胞术检测细胞凋亡比例; qPCR检测 miR-572, PTEN和 AKT2的表达量。结果　miR-572和 AKT2在胃癌细胞系 HGC-27（6.97±1.62,4.98±1.34）,AGS（7.21±1.32, 5.39±1.14）和 SGC-7901（5.97±1.44,4.02±1.02）中较正常胃黏膜上皮细胞 GES-1表达升高（ 1.00±0.24,1.00±0.21）, PTEN表达降低（ 0.49±0.16,0.39±0.11,0.54±0.33 vs 1.00±0.13）,差异均有统计学意义 (t=2.727~3.197,均 P＜ 0.05);与对照组比较,转染 miR-572 inhibitor后,miR-572和 AKT2在 AGS中表达下调 (P＜ 0.05),PTEN表达上调 (P＜ 0.05); CCK8实验结果显示转染 miR-572 inhibitor后,与对照组比较 miR-572抑制剂组细胞活力降低 (P＜ 0.05);Transwell实验发现,与对照组比较 miR-572抑制剂组细胞的侵袭和迁移能力降低 (P＜ 0.05);流式细胞实验结果表明,与对照组相比 miR-572抑制剂组细胞的凋亡比例降低 (P＜ 0.05)。结论　下调 miR-572可抑制胃癌细胞的凋亡、侵袭和迁移,其机制可能是通过 PTEN/AKT2信号通路。     

胃癌间质干细胞活化Wnt/β-catenin信号通路促进胃癌细胞增殖及迁移作用的探讨

目的探讨胃癌间质干细胞(gastric-cancer-derived mesenchymal stem cells,GC-MSCs)活化Wnt/β-catenin信号通路促进胃癌细胞增殖、迁移的作用。方法采用贴壁培养法从胃癌组织中分离GC-MSCs,成骨、成脂培养基诱导GC-MSCs分化。收集GC-MSC上清,胃癌细胞系HGC-27分别经L-DMEM培养液(Control组)、GC-MSC上清(GC-MSC组)、GC-MSC上清及20μmol/L ICG001(GC-MSC+ICG001组)处理24 h,克隆形成试验和Transwell迁移试验分别检测细胞增殖、迁移能力,免疫荧光染色或western blot检测Wnt/β-catenin信号相关蛋白(β-catenin、CD44、CyclinD3)的表达水平。结果 GC-MSC上清处理组HGC-27细胞增殖形成的克隆数[(203.700±8.762)个]显著高于Control组[(33.670±1.856)个](t=18.98,P0.01),且其迁移细胞数[(349.700±7.881)个]较Control组[(145.000±3.712)个]亦显著增多(t=23.46,P0.01)。GC-MSC上清可促进HGC-27细胞β-catenin入核,诱导Wnt/β-catenin信号下游蛋白CD44、CyclinD3的表达。Wnt/β-catenin信号抑制剂ICG001可下调上述分子的表达,逆转GC-MSC上清对HGC-27细胞的促增殖、促迁移作用。与GC-MSC组[(203.000±3.606)个]相比,GC-MSC+ICG001组的克隆细胞数[(70.667±2.603)个]显著减少(q=39.24,P0.01),且迁移细胞数[(166.000±3.215)个]较GC-MSC组[(352.700±4.096)个]显著降低(q=47.73,P0.01)。结论 GC-MSCs活化Wnt/β-catenin信号并促进胃癌细胞增殖及迁移。     

miR-193a-3p在胃癌中调节细胞凋亡的分子机制研究

目的探讨微小RNA 193-a-3p(miR-193a-3p)在胃癌中调节细胞凋亡的分子机制。方法运用实时荧光定量PCR在健康人胃黏膜细胞系GES-1、人胃癌细胞系MKN-45、SGC-7901、MGC-803、SNU16检测miR-193a-3p的相对表达水平;通过TargetScan在线分析和荧光素酶报告系统检测miR-193a-3p的靶基因;过表达或敲低miR-193a-3p后,免疫印迹试验检测靶基因和细胞凋亡标志蛋白的表达量以及细胞凋亡检测试验(Annexin V双染色法)检测细胞的凋亡水平。结果相比于健康人胃黏膜细胞系GES-1,miR-193a-3p在人胃癌细胞系MKN-45、SGC-7901、MGC-803、SNU16中低表达(P0.05),并且MGC-803的表达量最低。miR-193a-3p靶向P21活化激酶4(PAK4)的3端非编码区。过表达miR-193a-3p后,PAK4的表达量降低,而凋亡标志蛋白cleaved-caspase3表达量升高,胃癌细胞MGC-803的凋亡水平上升(P0.05)。敲低miR-193a-3p后,PAK4的表达量升高,而凋亡标志蛋白cleaved-caspase3表达量降低,胃癌细胞MGC-803的凋亡水平下降(P0.05)。结论 miR-193a-3p通过靶向调节PAK4促进胃癌细胞发生细胞凋亡。     

胃癌组织标本中lncRNA RN7SK的表达及其筛查价值

目的检测胃癌组织中长链非编码RNA(lnc RNA)RN7SK表达水平,并探讨其在临床筛查中的价值。方法 q RT-PCR检测lnc RNA RN7SK在胃癌细胞、胃癌组织中的表达水平;绘制ROC曲线,分析其用于筛查胃癌的效能。结果 lnc RNA RN7SK在人胃癌细胞系SGC-7901(3.91±0.53)、MGC-803(3.44±0.29)、HGC-27(4.04±0.87)和BGC-823(4.30±1.13)中的表达水平明显高于人胃粘膜上皮细胞系GES-1(1.02±0.27),差异具有统计学意义(t分别为12.33、7.48、7.20、4.90,P0.05)。lnc RNA RN7SK在55例胃癌组织中有47例(85.5%)表达上调,8例(14.5%)表达下降。lnc RNA RN7SK筛查胃癌患者的ROC曲线下面积(AUCROC)为0.827,95%可信区间(CI)为0.746~0.907,当cut-off值为0.618时,敏感性为0.836,特异性为0.782。结论 lnc RNA RN7SK在胃癌组织中高表达,且具有较高的筛查效能,可作为潜在的胃癌诊断分子标志物。     

miR-3648对胃癌细胞增殖和转移的影响及其临床意义

目的探讨miR-3648在胃癌诊断中的临床意义以及其对胃癌细胞增殖和转移的影响。方法采用OncomiR在线工具分析miR-3648在胃癌中的表达情况。收集2018年6月至2020年3月经手术切除的100例胃癌患者的胃癌组织和相应的癌旁正常组织标本。采用实时荧光定量反转录PCR(qRT-PCR)检测胃癌组织和癌旁正常组织以及胃癌细胞中miR-3648的相对表达水平,分析其相对表达水平与胃癌患者临床病理特征的关系。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-3648的相对表达水平在胃癌诊断中的作用。将miR-3648抑制物(inhibitor)瞬时转染MGC-803和BGC-823细胞。CCK-8法和Transwell实验分别检测转染后细胞增殖和迁移、侵袭情况。结果 OncomiR在线工具分析显示,胃癌患者miR-3648表达水平高于健康人群(P0.05)。qRT-PCR对临床标本的检测显示,胃癌组织miR-3648相对表达水平较癌旁正常组织高(P0.05)。miR-3648表达水平与胃癌患者年龄、性别以及分化程度无关(P0.05),但和肿瘤最大径、淋巴结转移、TNM分期、癌胚抗原(CEA)水平、糖类抗原(CA)19-9水平以及CA724水平有关(P0.05)。胃组织miR-3648相对表达水平用于诊断胃癌的ROC曲线下面积为0.897,最佳截断值为3.02。转染miR-3648 inhibitor能有效干扰MGC-803和BGC-823细胞中内源miR-3648的表达(P0.05)。转染miR-3648 inhibitor能显著抑制MGC-803和BGC-823细胞增殖和迁移、侵袭(P0.05)。结论 miR-3648表达水平检测在胃癌诊断中有一定的价值,干扰miR-3648表达能抑制胃癌细胞增殖和转移。     

transgelin基因在幽门螺杆菌感染胃癌细胞及人胃癌组织中的表达

目的研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染胃癌细胞及人胃癌、淋巴结组织中转凝蛋白基因(transgelin)的表达水平,探讨HP感染、transgelin基因与胃癌发生、发展的相关机制。方法用HP感染胃癌细胞系AGS和SGC-7901,同时收集胃癌患者手术切除的胃癌组织、切缘组织和淋巴结组织,提取及纯化总RNA。实时荧光定量PCR检测transgelin mRNA的表达水平,分析其与临床病理参数的关系。结果 transgelin mRNA在HP感染的AGS、SGC-7901细胞中的表达量增加,分别为对照细胞的11.39倍(t=30.025,P=0.000)、3.41倍(t=5.677,P=0.005);transgelin mRNA在胃癌组织、淋巴结组织中的表达增加,分别是切缘组织的6.48倍(t=2.290,P=0.026)、2.64倍(t=2.043,P=0.046);Ⅳ期胃癌组织transgelin mRNA表达量增加,是Ⅰ~Ⅱ期的2.32倍(t=2.111,P=0.049);淋巴结转移组是无淋巴结转移组的2.93倍(t=2.123,P=0.043)。结论HP可上调transgelin基因的表达,transgelin基因可能参与胃癌的发生、发展,且与p TNM分期及淋巴结转移相关。     

尼美舒利对人胃癌SGC7901细胞生长及细胞周期分布的影响

目的探讨尼美舒利对体外培养的胃癌细胞生长及细胞周期分布的影响。方法以人胃癌细胞株SGC7901为对象,用放射免疫分析法测定细胞培养上清PGE2水平,体外药物敏感实验（MTT）法检测尼美舒利对肿瘤细胞的增殖抑制效应,流式细胞术检测肿瘤细胞周期分布变化情况。结果尼美舒利可减少PGE2产生,尼美舒利对人胃癌细胞株生长的抑制作用呈时间、剂量依赖性效应,尼美舒利可改变胃癌细胞株细胞周期的分布,明显降低其增殖指数。结论尼美舒利可通过抑制环氧合酶-2（COX-2）活性抑制肿瘤细胞的分裂和增殖、阻止细胞周期进展,诱导其凋亡中起重要作用。     

悬浮球培养法制备ABCG2阳性表达胃癌细胞株

目的:探讨悬浮球培养法制备具有干细胞特性(ABCG2阳性表达)胃癌细胞株MKN45的可行性。方法:采用悬浮球培养法在含成纤维细胞生长因子(bFGF)及表皮生长因子(EGF)的无血清培养基中培养人胃癌细胞株MKN45,观察细胞球体的形成过程,并检测球体细胞及原代贴壁细胞中干细胞标志物ABCG2的表达水平。结果:在无血清培养基培养条件下,胃癌细胞MKN45能形成悬浮球体;球体细胞ABCG2表达水平高于原代贴壁细胞,差异有统计学意义(P0.05)。结论:悬浮球培养法可制备具有肿瘤干细胞特性的ABCG2阳性表达胃癌细胞株,为后续研究奠定了基础。     

COX-2蛋白在胃癌组织、胃癌SGC7901、MGC823细胞株中的表达及意义

目的　探讨环氧合酶 2 (COX 2 )在胃癌组织及胃癌培养细胞中表达及分布情况及其与胃癌生物学活性的关系。方法　应用免疫组织化学、免疫细胞化学、Westernblot方法检测COX 2在胃癌组织、胃癌细胞SGC790 1中的表达 ,并探讨其于与胃癌临床病理的关系。结果　胃癌组织中COX 2蛋白的表达率 95 2 % (4 0 4 2 ) ,15例为低表达 ,2 5例为高表达。与正常粘膜细胞比较COX 2在胃癌组织中的表达明显增强 (P <0 0 5 )。COX 2在高、中分化型腺癌的高表达率为 81 8%为 (18 2 2 ) ,在低分化腺癌中阳中高表达率为 4 0 % (8 2 0 ) ,二者比较有显著性差异 (P <0 0 5 )。COX 2的表达与不同性别、年龄、病期及有无淋巴转移的患者间无显著差异。免疫细胞化学及Westernblot证实在胃癌组织及胃癌细胞SGC790 1中有COX 2过表达。结论　COX 2在胃癌组织中、胃癌细胞系SGC790 1中过表达 ,但并不表达在胃癌细胞系MGC80 3中。COX 2蛋白的表达与胃癌细胞的分化有关 ,与年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤分期及淋巴转移无关     

肿瘤干细胞标志物CD133检测在胃癌诊断中的意义

目的 检测胃癌组织和癌旁组织中肿瘤干细胞标志物CD133的表达,探讨其与临床病理参数的相关性和在肿瘤诊断中的意义。 方法 收集36例胃癌患者手术切除的癌组织和对应的癌旁组织,用RT-PCR检测CD133的mRNA表达,用免疫组织化学技术检测CD133蛋白质的表达,分析CD133 mRNA在胃癌组织中的表达与临床病理参数的相关性。 结果 CD133 mRNA表达阳性率为胃癌组织66.7%（24/36）,癌旁组织为16.7%（6/36）,差异有统计学意义（P＜0.01）;胃癌组织中CD133表达阳性率与肿瘤分化状态相关,低、未分化组高于中、高分化组（P＜0.01),但与年龄、性别、肿瘤大小、浸润深度、TNM分期和有无淋巴结转移无关。 结论 肿瘤干细胞标志物CD133的表达与胃癌的发生及分化状态相关,可作为胃癌诊断的一个新的分子标志物。     

干细胞标志物Nanog的检测在胃癌诊断中的意义

目的检测胃癌患者癌组织和癌旁组织中干细胞标志物Nanog的表达水平并探讨其与临床病理参数的相关性。方法用RT-PCR和Real-timePCR检测62例胃癌患者癌组织和癌旁组织中Nanog的表达。结果RT-PCR结果显示胃癌组织和癌旁组织中Nanog的表达阳性率分别为58.1%(36/62)、9.7%(6/62),差异有统计学意义(P<0.0001);Real-timePCR结果表明胃癌组织中Nanog相对表达水平高于癌旁组织(P<0.05);胃癌组织中Nanog阳性表达与肿瘤分化状态相关,低、未分化组高于中、高分化组(P<0.05),但与年龄、性别、肿瘤大小、浸润深度、TNM分期和有无淋巴结转移无关。结论Nanog表达与胃癌的发生及其分化状态相关,可作为胃癌诊断的一个新的分子标志。     

尼美舒利对丝裂霉素-c抑制人胃癌细胞株细胞增殖及诱导凋亡影响的实验研究

目的 研究环氧化酶-2(Cyclooxygenase-2，COX-2)选择性抑制剂尼美舒利(Nimesulide，NIM)对丝裂霉素-c(Mitomycin，MMC-c)抑制体外培养人胃癌细胞株SGC7901及MGC803细胞增殖及诱导凋亡作用的影响。方法 采用MTT比色法观察NIM对MMC-c抑制人胃癌细胞SGC7901及MGC803细胞增殖的影响；采用流式细胞仪技术及吖啶橙荧光染色观察NIM对MMC-c诱导人胃癌细胞SGC7901及MGC803细胞凋亡的影响。结果 NIM能增强MMC-c抑制SGC7901细胞增殖及诱导SGC7901细胞凋亡，而对MGC803细胞无明显影响。结论 COX-2选择性抑制剂NIM能增强MMC-c对部分人胃癌细胞抑制增殖与诱导凋亡作用，作用有无可能取决于癌细胞COX-2的表达情况。     

胃癌胃穿孔15例诊治体会

目的 探讨胃癌穿孔的临床特点,以指导临床诊治和提高疗效。方法 对本院15例胃癌穿孔病人采用不同手术方式治疗,其中5例行单纯穿孔修补术,1例在穿孔修补术后4周早期施行二期根治性手术,2例行穿孔修补术和胃空肠吻合术;8例行姑息性胃大部切除术;2例行胃癌根治术。结果 本组死亡5例。穿孔修补术,胃大部切除和根治性切除手术后平均生存期为8个月、18个月、27个月．结论 早期诊断,综合治疗,是降低死亡率,提高生存质量的重要因素。     

PEG诱导间充质干细胞与胃癌细胞融合的研究

目的探讨聚乙二醇(polyethylene glycol,PEG)1500诱导人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesechymal stem cell,huc MSC)与胃癌细胞系(HGC-27)融合的可能性及融合细胞(hybrids)的活力。方法荧光染料DIO、DID分别标记HGC-27与huc MSC;细胞计数法观察标记前后细胞增殖情况;PEG1500诱导细胞融合后,用荧光显微镜观察双色的融合细胞;CCK-8法检测融合细胞的活性;流式细胞术分析融合细胞的细胞周期。结果 DIO与DID荧光染料可分别标记HGC-27(表达绿色荧光)与huc MSC(表达红色荧光),且标记对细胞增殖无明显影响;荧光显微镜可观察到双色双核的融合细胞;流式细胞术结果表明,与HGC-27细胞相比,融合细胞活性增强,细胞周期中G1期比例降低,S期比例升高(P0.01)。结论 PEG可诱导huc MSC与HGC-27细胞融合,且融合后的细胞表现很强的体外增殖活性。     

多西他赛或奥沙利铂联合卡培他滨治疗老年晚期胃癌疗效及并发症比较

Objective To compare the short-term efficacy and adverse effects of docetaxe or oxaliplatin combined with capecitabine in the treatment of late-staged gastric cancer in aged patients. Methods Eighty-two aged patients with late-staged gastric cancer were randomly divided into two groups,of which 38 patients were treated group) ,and 44 patients were treated with oxaliplatin (100 mg/m2 ivgtt on 1st day) and eapecitabine (2000 mg/1 cycle). Results There is no failure of follow-up. In the docetaxe group,the effective rate was 52.63% (20/38) and 54.55 % (24/44) for the docetaxe and oxaliplatin group,respectively (P>0.05). The median progression-free survival(PFS) in the docetaxe group (6.1 months) was similar to that in the oxaliplatin group (6.3 months) (P>0.05). Gastrointestinal response,myelosuppression and neurotoxicity (Ⅰ or Ⅱ level) were the most common ad-verse effects observed in both groups (P>0.05). No chemotherapy-related death was observed. Conclusions The short-term efficacy of decetaxe or oxaliplatin combined with capecitabine in the treatment of late-staged gastric cancer in aged patients is similar,and the adverse effects are all within tolerance limits.     

多西他赛或奥沙利铂联合卡培他滨治疗老年晚期胃癌疗效及并发症比较

Objective To compare the short-term efficacy and adverse effects of docetaxe or oxaliplatin combined with capecitabine in the treatment of late-staged gastric cancer in aged patients. Methods Eighty-two aged patients with late-staged gastric cancer were randomly divided into two groups,of which 38 patients were treated group) ,and 44 patients were treated with oxaliplatin (100 mg/m2 ivgtt on 1st day) and eapecitabine (2000 mg/1 cycle). Results There is no failure of follow-up. In the docetaxe group,the effective rate was 52.63% (20/38) and 54.55 % (24/44) for the docetaxe and oxaliplatin group,respectively (P>0.05). The median progression-free survival(PFS) in the docetaxe group (6.1 months) was similar to that in the oxaliplatin group (6.3 months) (P>0.05). Gastrointestinal response,myelosuppression and neurotoxicity (Ⅰ or Ⅱ level) were the most common ad-verse effects observed in both groups (P>0.05). No chemotherapy-related death was observed. Conclusions The short-term efficacy of decetaxe or oxaliplatin combined with capecitabine in the treatment of late-staged gastric cancer in aged patients is similar,and the adverse effects are all within tolerance limits.