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相似文献
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1.
目的:探讨溃结灌肠液及其主药地榆对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织中set9及血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法:将24只大鼠随机分成溃结灌肠液组、地榆组、生理盐水组、空白组4组,每组6只,除空白组外,其余3组制备成结肠炎模型,造模成功后,空白组不做任何处理,溃结灌肠液组、地榆组、生理盐水组分别予以溃结灌肠液、地榆煎剂、生理盐水灌胃,检测大鼠结肠组织中set9水平及血清TNF-α含量。结果:溃结灌肠液组、地榆组set9水平及TNF-α含量明显低于生理盐水组。结论:溃结灌肠液能下调set9水平,降低TNF-α含量,提示溃结灌肠液、地榆治疗溃疡性结肠炎可能机制和其参与表观遗传调控有关。  相似文献   

2.
观察溃结胶囊口服原方煎剂灌肠治疗溃疡性结肠炎(UC)的临床效果。将120例患者分为治疗组90例和对照组30例,治疗组服用溃结胶囊并原方煎剂灌肠,每次2~3粒,每日3次。原方水煎100ml每晚保留灌肠1次。对照组采用柳氮磺吡啶配合结肠炎丸常规治疗,每10d观察1次,10d为1疗程,2~3个疗程判定疗效。结果显示,治疗组总有效率为95.5%,对照组为80.0%(P〈0.01)。结果表明,溃结胶囊口服原方煎剂灌肠治疗UC疗效好,副作用少。  相似文献   

3.
目的:观察溃结Ⅱ号方治疗轻中度溃疡性结肠炎的疗效。方法:将72例轻中度溃疡性结肠炎患者随机分为2组,观察组口服溃结Ⅱ号方治疗,对照组口服柳氮磺胺吡啶肠溶片治疗,疗程12周。比较两组临床症状的改善及总有效率差异。结果:两组4项症状都呈明显减轻趋势(P〈0.05);观察组第8周、第12周腹泻症状明显轻于对照组(P〈0.05),第12周脓血便改善明显优于对照组(P〈0.05)。结论:溃结Ⅱ号方能明显减轻轻中度溃结的主要临床症状,且无明显毒副反应。  相似文献   

4.
目的观察参芎注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,探讨其肾保护作用机制。方法将24只SD大鼠随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、参芎预处理组,每组8只。免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织NF-κB蛋白表达,酶联免疫吸附法检测肾组织TNF-α含量,用MDA和SOD试剂盒分别检测肾组织MDA含量和SOD活性。结果①与假手术对照组相比,缺血再灌注组大鼠肾组织NF-κB蛋白表达、TNF-α和MDA含量明显升高,差异均有统计学意义(P〈0.01);而SOD的活性明显降低,差异有统计学意义(P〈0.01)。②与缺血再灌注组相比,参芎预处理组大鼠肾组织NF-κB蛋白表达、TNF-α和MDA含量降低,差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);而SOD的活性明显升高,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论参芎注射液对肾缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与抗自由基氧化损伤以及抑制炎性细胞因子NF-κB和TNF-α的表达有关。  相似文献   

5.
目的观察缺血预处理对缺血/再灌注损伤大鼠肾组织Toll样受体2(TLR2)表达的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术对照组(SHAM组)、单纯缺血再灌注组(I/R组)和缺血预处理组(IPC组),每组8只。于术后24h留取各组大鼠血标本和肾组织。检测各组大鼠血肌酐(SCr)和尿素氮(BUN),肾组织切片行HE染色后观察其病理学改变,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,实时荧光定量多聚酶链反应检测肾组织TLR2mRNA表达,Westernblot检测肾组织TLR2蛋白表达。结果与SHAM组相比,I/R组大鼠SCr和BUN升高,肾组织TNF-α含量和TLR2蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P〈0.01);与I/R组相比,IPC组大鼠SCr和BUN降低,肾组织TNF-α含量和TLR2蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论缺血预处理可能通过抑制大鼠。肾组织TLR2表达及其信号通路,下调TNF-α的表达,发挥其肾脏保护作用。  相似文献   

6.
目的探讨乌司他丁对大鼠胰腺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠72只随机分为假手术组(C)、缺血再灌注组(I)和乌司他丁组(U)。采用ELISA和免疫组化方法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1B(IL-1β)、胰腺组织bcl-2蛋白和热休克蛋白70(HSP70)表达的变化;并观察胰腺病理组织学改变。结果缺血再灌注组的各时点TNF-α含量明显高于假手术组和乌司他丁组(P〈0.05);缺血再灌注组和乌司他丁组的IL-1β含量在6,12,24h较假手术组明显增加(P〈0.05),但乌司他丁组增高水平明显低于缺血再灌注组(P〈0.05);乌司他丁组在再灌注6,12,24h时bcl-2蛋白表达明显高于缺血再灌注组和假手术组(P〈0.05).后两组各时点表达水平比较差异无统计学意义(P〉0.05);缺血再灌注组和乌司他丁组HSP70的表达在12,24h较假手术组明显增加(P〈0.05)。病理组织学观察:乌司他丁组炎症反应较缺血再灌注组明显减轻。结论鸟司他丁能降低大鼠胰腺缺血再灌注损伤时血清TNF—α、IL-1β水平和上调胰腺组织bcl-2蛋白的表达,对大鼠胰腺缺血再灌注损伤有明显保护作用。  相似文献   

7.
目的探讨交感神经递质去甲肾上腺素对体外培养大鼠kupffer细胞TNF-α、IL-1β炎症相关细胞因子表达的影响。方法分离大鼠kupffer细胞体外分三组培养,经体外培养48h后,给予外源性内毒素(LPS10μg/m1)刺激,同时给予不同浓度的去甲。肾上腺素(0.1μmol/L~10μmol/L)分别作用12h,运用定量逆转录多聚酶链反应检测各处理组TNF-α和IL-1β mRNA的表达,ELISA检测细胞培养上清TNF-α IL-1β蛋白的表达。结果同时给予LPS(10μg/ml)刺激和去甲肾上腺素(1μmol/L及10μmol/L)作用后,kupffer细胞培养上清TNF-α和IL-1β蛋白较LPS组显著增高(P〈0.05);TNF-α mRNA表达分别较LPS组增加50.9%(P〈0.05)和59.1%(P〈0.05);IL-1β mRNA较LPS组表达增加53.7%(P〈0.05)和57.8%(P〈0.05)。结论应激浓度的去甲肾上腺素能增加内毒素诱导大鼠kupffer细胞TNF-α、IL-1β表达,具有促炎效应。  相似文献   

8.
目的:探讨休克后促炎细胞因子的表达、释放时相及伴随的肠、肝、肺组织病理变化。方法:80只SD大鼠随机均分为失血性休克组和对照组。采用RT-PCR、ELISA方法检测失血性休克后30、60、90min及复苏后30、90min肠、肝、肺组织内TNF-α、IL-6 mRNA表达及血清中TNF-α、IL-6含量;HE和IHC染色检测伴随的组织病理变化。结果:①休克30min时,肠、肝、肺内的促炎细胞因子表达未见升高;60min时肠道先出现TNF-αmRNA表达升高(P〈0.05):而肝脏在90min开始表达升高(P〈0.05),肺脏则在复苏后30min开始表达升高(P〈0.05)。复苏后90min肠、肝、肺的细胞因子表达都继续显著升高(P〈0.01)。②TNF-α 在肠、肝、肺的表达升高最早,其后为IL-6 mRNA。③30min时门静脉和外周血中TNF-α、IM的含量与对照组相比无显著差异,而60min时门静脉血中含量显著升高(P〈0.01)。④休克后肠黏膜坏死脱落;肝组织结构紊乱、肝窦增宽、肝细胞变性坏死;肺脏间质水肿、炎症细胞浸润。结论:失血性休克时细胞因子的释放顺序是肠道、肝脏和肺脏,推测存在“肠-肝-肺”细胞因子释放轴的可能,有待进一步确定。  相似文献   

9.
目的:本研究旨在通过动物实验,从糖尿病肾病(DN)存在炎症反应的角度,观察补脾益气升阳方对糖尿病大鼠肾组织CD68标记巨噬细胞表达的影响,探讨其减轻DN的肾脏损伤,降低蛋白尿的作用机制。方法:链脲佐菌素(STZ)大鼠6组,分别为空白对照组、模型对照组、补脾益气升阳方高剂量组、低剂量组、霉酚酸酯组、雷公藤多苷组,观察8周,检测大鼠体重、肾重、尿量、血糖、血肌酐、尿微量白蛋白,ELISA法检测尿C-反应蛋白(CRP)含量,免疫组化法检测大鼠肾脏CD6R标记巨噬细胞的表达。结果:补脾益气升阳方治疗后,与模型组比较,各治疗组大鼠体重、尿量、血糖、血清肌酐无明显变化,肾重减轻,肾重指数下降,6、8周高剂量组尿微量白蛋白明显降低(P〈0.01);8周末尿CRP降低(P〈0.05);高剂量组肾组织CD6s标记巨噬细胞的表达与模型组比较有明显降低(P〈0.05)。结论:健脾益气升阳方能够一定程度改善降低STZ大鼠尿蛋白与尿CRP的含量;下调CD6S标记巨噬细胞在STZ大鼠肾组织的表达,此可能是其降低DN尿蛋白的作用机制之一。  相似文献   

10.
摘要为探讨莫沙必利加补脾益肠丸和培菲康三联法配合心理干预治疗便秘型肠易激综合征(IBS-C)的疗效,根据罗马Ⅲ标准确诊IBS-C型患者100例,并将其分成两组进行随机对比试验,每组50例。治疗组口服莫沙必利加补脾益肠丸和培菲康,并对50例患者进行心理干预;对照组单纯口服莫沙必利,两组均治疗4周为1个疗程。结果显示,治疗1个疗程后两组总有效率治疗组明显高于对照组(92.0%VS74.0%,P〈0.05)。两组腹痛缓解情况在第1、2周末的比较差异无统计学意义(P〉0.05),第3、4周末两组差异有统计学意义(P〈0.05),而排便频率和粪便性状在第1、2、3、4周末,两组比较差异均有统计学意义(P〈0.05)。结果表明,莫沙必利加补脾益肠丸和培菲康三联法配合心理干预治疗IBS-C较单纯口服莫沙必利效果明显。  相似文献   

11.
目的探讨急性重症胆管炎(ACST)大鼠肝组织高迁移率族蛋白1(HMG-1)改变及其对肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的调节作用。方法通过制作ACST大鼠模型,正丁酸钠干预,不同时相点检测肝组织HMG-1及TNF-α表达,同时观察肝功能及结构改变。结果ACST组12-24h肝组织HMG-1和TNF-amRNA表达均显著增强(P〈0.05或0.01)。正丁酸钠处理可显著抑制ACST后12-24h肝组织HMG-1mRNA表达(P〈0.01),并明显下调肝组织TNF-αmRNA表达及TNF-α水平(P〈O.05或0.01),同时血清谷丙转氨酶(ALT)水平显著降低(P〈0.05或0.01),肝脏的病理形态得到明显改善。结论ACST大鼠肝组织HMG-1表达可促进局部TNF-α的合成与释放,从而诱导ACST大鼠急性肝功能损害。  相似文献   

12.
为探讨贝复济(rbFGF)联合柳氮磺吡啶(SASP)保留灌肠治疗溃疡性结肠炎的临床疗效,回顾采用贝复济联合SASP保留灌肠治疗的56例UC患者(观察组)疗效,并与同期单纯应用SASP保留灌肠的22例UC患者(对照组)疗效进行对比。结果显示,观察组临床表现及肠黏膜病变方面治愈率和总有效率均明显高于对照组,P〈0.01。两组患者均未出现明显不良反应。结果表明,贝复济联合SASP保留灌肠治疗溃疡性结肠炎疗效肯定,无不良反应,值得临床推广应用。  相似文献   

13.
为观察中药溃结煎配合西药治疗慢性溃疡性结肠炎的效果,将80例确诊的慢性溃疡性结肠炎患者随机分为治疗组和对照组,两组均采用柳氮磺吡啶分次口服,甲硝唑注射液保留灌肠,治疗组同时配合自拟溃结煎口服。结果显示,治疗组治愈26例,有效14例,有效率100%;对照组治愈14例,有效20例,无效6例,有效率85%。两组有效率及1年后复发率差异均有统计学意义(P均〈0.05)。结果表明,中药溃结煎配合西药治疗慢性溃疡性结肠炎疗效好,既缩短了疗程,又减少了药物的毒副作用,且复发率低。  相似文献   

14.
目的:观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜中高迁移率族蛋白B1(HMG81)的表达对肠黏膜上皮细胞紧密连接功能的影响。方法:24只Wistar大鼠随机分为正常对9帚组、ANP组和丙酮酸乙酯(EP)处理组,分别于建模后24h取材。测定血浆淀粉酶(AMY)、血浆D-乳酸、肠黏膜髓过氧化物酶(MPO)水平变化;应用Westernblot法检测ANP大鼠肠黏膜中HMGBl和occludin蛋白水平的变化。结果:在建模后24h,大鼠AMY、D-乳酸与肠黏膜MPO水平ANP组明显高于正常对照组和EP处理组(P〈0.05),但EP处理组仍高于正常对照组(P〈0.05);ANP组大鼠肠黏膜HMGBl表达水平明显高于正常对照组和EP处理组(P〈005),EP处理组高于正常对照组(P〈0.05);而肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白occludin的表达ANP组较正常对照组和EP处理组下降(P〈0.05),EP处理组低于正常对照组(P〈0.05)。结论:ANP大鼠肠黏膜中HMGBl表达增高,可通过降低occludin蛋白表达,增加肠黏膜屏障通透性。EP能显著抑制HMGBl表达,使occludin蛋白表达升高,对ANP肠黏膜损伤有明显保护作用。  相似文献   

15.
为探讨三联法加心理干预治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)的临床疗效,将160例IBS-D患者随机分为两组,各80例,一组患者口服补脾益肠丸、酪酸梭菌活菌片和谷维素(即三联法),同时行心理干预治疗(治疗组),另一组患者单纯口服补脾益肠丸治疗(对照组)。两组均以4周为一疗程,6个疗程后评价疗效。结果显示,治疗组显效69例,有效9例,无效2例,总有效率为97.5%(78/80);对照组显效32例,有效30例,无效18例,总有效率为77.5%(62/80)。治疗组总有效率明显高于对照组,P〈0.05。结果表明,三联法加心理干预治疗IBS-D疗效满意。  相似文献   

16.
目的:探讨在胰腺微循环障碍加重过程中血管内皮生长因子(VEGF)的表达及意义。方法:将大鼠随机分为假手术对照组(N组)、急性水肿型胰腺炎组(AEP组)及急性坏死型胰腺炎组(ANP组)。于建模后6、12和24h,分别采用ELISA法检测各组血清中的VEGF、TNF-α及淀粉酶(AMY)含量,免疫组织化学方法检测各组胰腺组织中VEGF蛋白的表达情况,并分析比较。结果:AEP组与ANP组胰腺组织中各时相点VEGF染色评分均明显高于N组(P〈0.05);建模6hANP组的评分显著高于AEP组(P〈0.05),而12和24hANP组的评分均明显低于AEP组(P〈0.05)。ANP组和AEP组血清VEGF、TNF-α与AMY含量均显著高于N组(P〈O05);ANP组与AEP组之间差异亦有统计学意义(P〈0.05),但AEP组建模24hVEGF含量和12hAMY含量与ANP组差异无统计学意义(P〉0.05);血清VEGF与TNF-α(正相关(P〈O.05)。结论:VEGF作为相对独立的微循环影响因素与全身炎症反应呈正相关,但在胰腺微循环障碍持续加重期,胰腺组织及血管内皮细胞严重受损,VEGF表达减少,胰腺坏死病变难以逆转。  相似文献   

17.
目的探讨胆盐输出泵(BSEP)在胆道梗阻-再通大鼠肝组织中的表达及意义。方法将54只Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、胆总管结扎(CBDL)组、胆道再通(BR)组,测定各时相点血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆汁酸(TBA)以及肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平,采用RT-PCR方法和二步法免疫组化染色分别在基因转录、蛋白表达及肝细胞膜定位上检测BSEP在大鼠肝组织中的表达情况,运用Mias99病理图像分析系统半定量检测BSEP的平均积分光密度(IOD),与TBA和TNF-α作相关分析。结果CBDL术后大鼠血清ALT,TBA及TNF-α显著增高(P〈0.05);BR术后上述指标逐步好转,7d时仍显著高于Sham组水平(P〈0.05)。BSEPmRNA水平随着梗阻时间的延长明显降低(P〈0.05),CBDL术后14d仅微弱表达,梗阻解除后缓慢增高;BR术后7d仍未恢复至Sham组水平。免疫组化染色显示BSEP表达定位于肝细胞膜上,变化规律与前述一致,并且与TBA和TNF-α呈显著负相关(r1=-0.9257,r2=-0.8536,P〈0.05)。结论胆道梗阻-再通大鼠模型中胆盐的代谢与BSEP水平密切相关,而TNF—α可能是影响BSEP变化的重要因素。  相似文献   

18.
为观察美沙拉秦加痛泻要方加味治疗肝郁脾虚型溃疡性结肠炎的临床疗效,将67例肝郁脾虚型溃疡性结肠炎患者随机分为治疗组34例和对照组33例。对照组采用美沙拉秦肠溶片治疗,治疗组在此基础上加用痛泻要方加味治疗,比较两组总有效率、肠黏膜改善情况、镜下脓血改善情况、腹痛症状减轻情况以及复发率情况。结果显示,治疗组总有效率为94.1%,对照组为84.8%,两组无显著性差异(P〉0.05)。治疗组总复发率11.8%,对照组45.5%,两组有显著性差异(P〈0.05)。治疗组在改善肠黏膜、镜下脓血及减轻腹痛等方面均明显优于对照组(P〈0.05)。结果表明,美沙拉秦加痛泻要方加味治疗肝郁脾虚型溃疡性结肠炎疗效确切,复发率低。  相似文献   

19.
摘要为探讨溃愈散对溃疡性结肠炎(UC)患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)的影响及临床疗效,本研究以采用中药溃愈散保留灌肠治疗的UC患者(治疗组)、采用西药柳氮磺吡啶口服治疗的UC患者(对照组)及正常健康体检者(空白组)为研究对象,采用双抗体夹心ABC—ELISA法检测UC患者治疗前后及正常健康体检者血清TNF-α、IL-8的含量,采用二步免疫组化法检测UC患者治疗前后结肠组织中TNF-α、IL-8的表达水平,并将各组治疗前后血清和结肠组织中TNF-α、IL-8的变化进行对比分析。结果显示,(1)综合疗效:治疗组总有效率(92.6%,25/27)明显高于对照组(71.4%,20/28),P〈0.05;(2)TNF-α、IL-8水平:治疗组和对照组UC患者治疗后血清及结肠组织中TNF-α、IL-8水平均显著降低,尤以治疗组降低更明显。结果表明,中药溃愈散保留灌肠对UC有良好的治疗作用,其作用机制可能是通过抑制促炎细胞因子的分泌,调节免疫反应,减少炎症递质的释放,来有效阻断免疫反应对机体造成的损伤,从而达到治疗UC的目的。  相似文献   

20.
脾切除术对大鼠空间学习记忆能力的影响   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的 评价脾切除术大鼠术后空间学习记忆能力的变化。方法 SD大鼠98只,随机分为对照组(A组)、麻醉组(B组)和手术组(C组)。B组腹腔注射芬太尼0.2mg/kg、氟哌利多5mg/kg麻醉,不做手术。C组麻醉下行脾切除术。B、C组随机分为3个亚组(B1、B3、B7组和C1、C3、C7组,n=14),分别于麻醉或术后1、3、7d进行Y迷宫试验,测试大鼠的空间学习记忆能力,RT-PCR测定海马TNF-amRNA、IL-1βmRNA表达,Western-blot测定TNF-α、IL-1β蛋白的表达。结果 与A、B1组相比,C1组大鼠跑动所需的刺激电压增大,Y迷宫的学习次数增多;C3组Y迷宫的学习次数比A、B3组增多(P〈0.01)。C7组学习记忆成绩与A、B7组相似(P〉0.05)。与A、B1组相比,C1组海马TNF-α mRNA及IL-1β蛋白表达增多,C1、C3组海马IL-1βmRNA表达升高(P〈0.05)。结论大鼠脾切除术后发生短暂认知功能障碍,可能与海马TNF-α mRNA、IL-1β mRNA表达升高和IL-1β蛋白表达增多有关。  相似文献   

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