多发性肌炎/皮肌炎研究现状

多发性肌炎（PM）和皮肌炎（DM）是累及全身骨骼肌为主的炎性肌肉病变,其发病与自身免疫异常有关。随新的诊断技术如自身抗体检测技术及磁共振技术的应用,进一步提供了早期临床诊断依据;皮质激素联合免疫抑制剂及丙种球蛋白的应用明显改善本病预后。本文就PM/DM的发病机制、辅助检查及治疗方面的研究进展作一综述。     

儿童混合性结缔组织病诊治新进展

混合性结缔组织病(mixed connective tissue disease,MCTD)是一种以多脏器损害为主的自身免疫性疾病,该病的临床特征有类似系统性红斑狼疮(SLE)、系统性硬化症(PSS)、多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM)和类风湿性关节炎(RA)的混合表现,并伴有血清学上极高滴度的斑点型抗核抗体和高滴度U1RNP抗体。该病病因及发病机制尚不明确,是一种免疫功能紊乱的疾病,B细胞过度活化产生的自身抗体、Th1/Th2细胞的平衡偏离导致的Th1/Th2细胞因子网络的改变在MCTD的发病机制中可能存在着一定的作用[1]。儿童MCTD的临床表现多种多样,症状多不典型,极易…     

脓毒症时机体免疫机制变化及意义

脓毒症是感染引起的全身炎症反应综合征,发生机制涉及炎症、感染、免疫、凝血及组织损伤等,其中免疫功能紊乱导致的促炎反应/抗炎反应动态失衡是其发展的重要原因之一.本文扼要介绍Toll样受体、中性粒细胞、树突状细胞和调节性T细胞等因素在免疫反应中的作用机制,以及在脓毒症发病中的变化与意义.     

维生素D与1型糖尿病的发病及防治

1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)是一种自身免疫性疾病,其特点是免疫介导的胰岛β细胞破坏,从而导致终生依赖外源性胰岛素。T1DM的具体发病机制至今尚未完全明确,目前主要认为是遗传及环境因素的共同影响。T1DM的发生、发展、治疗及预防都是亟待解决的课题。近年大量研究发现,维生素D参与...     

柯萨奇病毒与1型糖尿病发病关系的研究进展

柯萨奇病毒感染引发1型糖尿病(T1DM)的发病机制仍不明确,目前比较认可的学说有“分子模拟学说”,认为柯萨奇病毒B组(CVB)的p2C和VP1蛋白与T1DM相关自身抗原存在相同或相似的氨基酸序列,因而CVB感染可能导致针对β细胞产生自身抗体;“旁路激活学说”则认为CVB感染激活了已经存在的自身反应性T细胞,引发自身免疫反应,破坏β细胞。而在一些T1DM患者却检测不到自身抗体,故有一种新的理论认为是CVB感染破坏了胰腺外分泌部而导致β细胞再生障碍。另外,CVB感染与T1DM的发生是否有关现在仍存在争议。该文就CVB感染与T1DM发病关系的研究进展和存在的争议作一综述。     

儿童2型糖尿病流行病学与发病机制的研究进展

儿童 2型糖尿病 (DM2 )的发病呈上升趋势 ,其发病有遗传和种族倾向 ,肥胖、胎儿宫内营养不良等环境因素与NIDDM的发病密切相关。胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足是儿童DM2 两个主要发病机制。大量证据表明 ,肥胖是引发胰岛素抵抗的主要因素 ,脂肪细胞分泌的游离脂肪酸、瘦素、肿瘤坏死因子、脂联素、抵抗素等脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的发生密切相关。而胰岛 β细胞功能缺陷亦是遗传和环境因素共同作用的结果。该文对近年来国内外儿童DM2 的流行病学、发病机制的研究进行综述。     

儿童2型糖尿病流行病学与发病机制的研究进展

儿童2型糖尿病(DM2)的发病呈上升趋势，其发病有遗传和种族倾向，肥胖、胎儿宫内营养不良等环境因素与NIDDM的发病密切相关。胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足是儿童DM2两个主要发病机制。大量证据表明，肥胖是引发胰岛素抵抗的主要因素，脂肪细胞分泌的游离脂肪酸、瘦素、肿瘤坏死因子、脂联素、抵抗素等脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的发生密切相关。而胰岛β细胞功能缺陷亦是遗传和环境因素共同作用的结果。该文对近年来国内外儿童DM2的流行病学、发病机制的研究进行综述。     

黄芪对小鼠胰岛炎及胰岛β细胞凋亡的保护作用

目的 探讨黄芪在体内对胰岛β细胞的保护作用.方法 将56只健康雄性昆明小鼠随机分为对照组、糖尿病(DM)对照组及不同剂量黄芪干预组.不同剂量黄芪预处理小鼠,链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导DM发生,观察DM发生情况;硝酸还原酶法检测各组小鼠血清中一氧化氮(NO)水平;化学比色法检测血清中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性;ELISA法检测血清胰岛素水平;病理切片观察胰岛炎积分;末端脱氧核苷酰基转移酶介导dUTP切口末端标记法检测胰岛β细胞凋亡.结果 1.DM对照组小鼠于STZ注射1周后开始发病.黄芪大剂量[30g/(kg·d)]组于STZ注射2周后开始发病,与DM对照组比较,DM发生延缓,DM发病率显著降低(P＜0.01).黄芪小剂量[15g/(kg·d)]组于STZ注射1周后开始发病,与DM对照组比较,DM发病率有所降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).2.与DM对照组比较,黄芪大剂量组显著降低iNOS活性和NO水平(P均＜0.01),同时降低胰岛炎积分和胰岛β细胞凋亡率(P均＜0.01).黄芪小剂量组上述指标均有所降低,但差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 在体内黄芪对胰岛β细胞具有保护作用,与降低iNOS活性、减少NO生成,抑制胰岛β细胞凋亡有关;并可改善机体清除自由基能力,有效预防和延缓DM的发生.     

脑室周围白质软化症发病机制研究现状

为总结脑室周围白质软化症的发病机制,查阅2000/2010国内外对其发病机制研究的相关文献,检索后总结得出血管因素、感染因素、少突胶质细胞及兴奋性毒性等因素,是导致脑室周围白质软化症发生的核心机制。认为缺血缺氧和感染/炎症反应是脑室周围白质软化症的上游机制,可分别或共同激活两个重要的下游机制即兴奋性毒性和自由基攻击。对PVL发病机制的认识,对预防和治疗脑室周围白质软化症具有重要意义。     

儿童多发性肌炎和皮肌炎临床分析

目的 探讨儿童多发性肌炎(PM)和皮肌炎(DM)的临床特点与治疗.方法 分析1999年4月-2004年6月诊断为PM和DM 6例患儿的临床特点、实验室检查、肌电图和肌肉活检结果,以及糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗疗效和预后.结果 PM和DM患儿均有对称件近端肌无力,皮肤改变为双上眼腧水肿性淡紫红色斑和Gottron征,部分患儿累及关节、心脏、肺脏和消化系统;6例患儿均有肌酶升高,肌电图呈肌源性损害,肌肉活检示肌炎改变;泼尼松联合免疫抑制剂治疗后,肌力恢复至Ⅱ～Ⅲ级约为1～3个月.肌力从Ⅲ～Ⅳ级恢复至正常为7～13个月,四肢肌力早于颈部肌力恢复;血清肌酶1～6个月恢复正常,ESR、CRP、肝功能异常治疗后均恢复正常;6例患儿中5例已停止治疗,最长停药时间为4年,肌力正常,无发热、皮疹等情况,1例治疗中出现对称性腕关节、近端指间关节肿痛,活动受限.结论 PM和DM以肌无力和皮肤损害为突出表现,其他系统亦可受累,各脏器功能评估对诊断和判断疾病严重性非常有益;肌电图和肌肉病理检查是确诊PM和DM及与其他原因引起的肌病鉴别的重要依据;糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗PM和DM安全有效,儿童PM和DM预后较好.