错配修复基因产物hMSH2在涎腺良恶性组织的表达

:【目的】观察错配修复基因产物hMSH2在涎腺良恶性组织中的表达。【方法】应用免疫组化技术检测正常和炎症涎腺、多形性腺瘤、粘液表皮样癌、腺样囊性癌和腺癌组织的hMSH2表达。【结果】hMSH2在正常和炎症涎腺组织导管上皮细胞的胞核、胞浆阳性表达 ,在腺样囊性癌和腺癌肿瘤细胞的胞核呈强阳性表达 ,但在多型性腺瘤、粘液表皮样癌组织不表达。【结论】部分涎腺肿瘤组织出现错配修复基因产物hMSH2的表达异常     

hMSH2h、MLH1基因与涎腺肿瘤研究进展

涎腺肿瘤多为上皮来源肿瘤,一般认为hMSH2在正常组织和肿瘤组织的细胞核内表达,亦在正常涎腺的导管上皮细胞胞浆中表达,但在导管上皮来源的多形性腺瘤、粘液表皮样癌,腺样囊性癌等良恶性肿瘤的导管上皮细胞胞浆未见表达,其意义和机理有待于我们进一步研究.     

检测CD44v6在涎腺肿瘤表达的病理意义和技术要点

「目的」确定ＣＤ４４ｖ６在涎腺肿瘤性上皮细胞的表达特点及其病理意义。「方法」应用免疫组织化学染色，检测ＣＤ４４ｖ６在正常涎腺、多形性腺瘤、腺样囊性癌待良恶性肿瘤组织中的表达。「结果」ＣＤ４４ｖ６在闰管储备细胞分化的肿瘤性上皮细胞表达，而在排泄管储备细胞队性表达。「结论」ＣＤ４４ｖ６有助于了解涎腺肿瘤细胞的组织学来源。     

牙本质基质蛋白1在涎腺肿瘤组织中的表达

目的：检测牙本质基质蛋白1（C-DMP1）在涎腺多形性腺瘤、黏液表皮样癌组织中的表达,探讨C-DMP1在涎腺肿瘤发生中的作用。方法：采用免疫组织化学方法,在显微镜下观察C-DMP1在30例涎腺良性肿瘤和30例恶性肿瘤组织中的分布及表达情况。结果：多形性腺瘤组织中,导管外层肌上皮细胞和黏液软骨样细胞大部分胞核显示为黄色,C-DMP1呈弱阳性表达,个别细胞胞核显示为棕褐色,呈强阳性表达,强阳性表达率为6.6%;C-DMP1在黏液表皮样癌组织中表皮样细胞胞核显示为棕褐色,呈强阳性表达,部分中间细胞胞核显示为黄色,呈弱阳性表达,而黏液细胞胞核呈阴性表达,强阳性表达率为73.3%。C-DMP1在涎腺良、恶性肿瘤组织中强阳性表达率比较差异具有显著性（P<0.05）。结论：C-DMP1在涎腺良、恶性肿瘤组织中有着不同表达变化及其分布情况,提示C-DMP1可能参与涎腺肿瘤的发生。     

涎腺腺样囊性癌免疫组化表达的临床意义

目的观察涎腺腺样囊性癌的免疫组化表达特点,探讨CD117表达对腺样囊性癌预后的意义。方法采用组织芯片和免疫组化方法,观察41例涎腺腺样囊性癌、19例涎腺基底细胞腺瘤及31例涎腺多形性腺瘤平滑肌特异性肌动蛋白(SMA)、p63基因蛋白(p63)、S-100蛋白(S-100 Protein)、细胞角蛋白(CKpan)、上皮膜抗原(EMA)、Ki-67核抗原(Ki-67)及C-kit原癌基因(CD117)的表达,总结各抗体在涎腺腺样囊性癌、基底细胞腺瘤及多形性腺瘤中表达的强度和阳性分布模式,分析其诊断、鉴别诊断和预后意义。结果免疫组化标记SMA、p63、S-100蛋白、CKpan、EMA在涎腺腺样囊性癌、基底细胞腺瘤、多形性腺瘤中显示不同的分布特点。SMA、p63、S-100蛋白标记,腺样囊性癌肿瘤细胞巢周边及筛孔衬覆细胞呈阳性,腺管状结构外层细胞显示阳性;基底细胞腺瘤瘤细胞巢外围及腺管结构外层细胞呈阳性;多形性腺瘤阳性细胞弥漫分布或巣状分布。CKpan、EMA标记,腺样囊性癌肿瘤细胞胞质、胞膜强阳性;基底细胞腺瘤腺样结构内层细胞胞质阳性;多形性腺瘤上皮分化的肿瘤细胞标记阳性,肌上皮细胞分化的肿瘤细胞部分阳性。腺样囊性癌不同预后组Ki-67表达有差别,复发生存病例及死亡病例与无复发生存病例比较,差异有统计学意义(SNK-q检验q值分别为7.472 9和5.218 6,P<0.01)。死亡病例CD117强阳性表达与无复发生存病例比较,差异有统计学意义(P=0.039 4)。Ki-67指数高、CD117表达强阳性者预后较差。结论 SMA、p63、S-100蛋白、CKpan、EMA的不同表达对涎腺腺样囊性癌、基底细胞腺瘤、多形性腺瘤的诊断和鉴别诊断具有参考价值,Ki-67、CD117的表达与涎腺腺样囊性癌的预后相关。     

涎腺肿瘤抗凋亡基因bcl—2表达产物的分布及意义

目的：探讨抗凋亡基因bcl-2蛋白与涎腺肿瘤的关系。方法：利用免疫组化LSAB法,检测42例腺样囊性癌、15例多形性腺瘤和5例正常涎腺组织中bcl-2基因产物的表达与分布。结果：42例腺样囊性癌37例阳性,阳性率88.1%。15例多形性腺癌阳性率100%,但阳性细胞少,主要分布于上皮丰富的腺管样结构,而鳞状上皮及粘液软骨区为阴性。5例正常涎腺组织中,导管上皮细胞少数散在阳性,腺泡细胞阴性。结论;bcl-2蛋白在涎腺肿瘤组织不同的肿瘤细胞中具有不同的凋亡能力;在上皮成分中广泛过量表达,可能参与了涎腺肿瘤的形态发生。     

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子和微血管密度与涎腺肿瘤侵袭性的关系

【目的】检测涎腺肿瘤组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）的表达和微血管密度（MVD）值,探讨EMMPRIN和MVD对涎腺常见肿瘤的侵袭性方面的生物学作用机理。【方法】用SP免疫组织化学法检测9例正常涎腺组织,28例多形性腺瘤,25例黏液表皮样癌,33例腺样囊性癌中EMMPRIN的表达和MVD值。【结果】EMMPRIN在正常涎腺组织、多形性腺瘤、黏液表皮样癌、腺样囊性癌的表达阳性率分别为1/9、54%、84%、91%（P〈0.05）。MVD值在四组样本间的差异具有统计学意义;黏液表皮样癌和腺样囊性癌的MVD值均高于多形性腺瘤。EMMPRIN表达阳性的涎腺肿瘤组织中的MVD值高于EMMPRIN表达阴性的涎腺肿瘤组织中的MVD值。【结论】EMMPRIN通过刺激MMPs和肿瘤血管的生成,使不同的涎腺肿瘤具有相应的侵袭性和恶性潜能。EMMPRIN和MVD可以作为判断涎腺肿瘤侵袭性的重要指标。     

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子和微血管密度与涎腺肿瘤侵袭性的关系

 【目的】检测涎腺肿瘤组织中细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)的表达和微血管密度(MVD)值,探讨EMMPRIN和MVD对涎腺常见肿瘤的侵袭性方面的生物学作用机理。【方法】用SP免疫组织化学法检测9例正常涎腺组织,28例多形性腺瘤,25例黏液表皮样癌,33例腺样囊性癌中EMMPRIN的表达和MVD值。【结果】EMMPRIN在正常涎腺组织、多形性腺瘤、黏液表皮样癌、腺样囊性癌的表达阳性率分别为1/9、54%、84%、91%(P<0.05)。MVD值在四组样本间的差异具有统计学意义;黏液表皮样癌和腺样囊性癌的MVD值均高于多形性腺瘤。EMMPRIN表达阳性的涎腺肿瘤组织中的MVD值高于EMMPRIN表达阴性的涎腺肿瘤组织中的MVD值。【结论】EMMPRIN通过刺激MMPs和肿瘤血管的生成,使不同的涎腺肿瘤具有相应的侵袭性和恶性潜能。EMMPRIN和MVD可以作为判断涎腺肿瘤侵袭性的重要指标。     

CD44v6在粘液表皮样癌中的表达

目的 研究CD44v6与涎腺粘液表皮样癌的表达规律与临床意义。方法 采用免疫组化S—P法对39例粘液表皮样癌、14例多形性腺瘤和9例正常涎腺组织的表达进行检酗。结果 CD44v6在粘液表皮样癌、多形性腺瘤和正常涎腺组织中的表达分别为84．6％、50．0％和0．0％(P＜0．01)；其表达率与肿瘤分化程度(P＜0．025)、年龄(P＜0．025)和预后(P＜0．05)成负相关；与粘液表皮样癌的细胞成分有关。结论 CD44v6的表达与粘液表皮样癌的生物学行为有关，可能参与了粘液表皮样癌的进展过程。     

涎腺肿瘤抗凋亡基因 bcl-2表达产物的分布及意义

目的 :探讨抗凋亡基因bcl 2蛋白与涎腺肿瘤的关系。方法 :利用免疫组化LSAB法 ,检测4 2例腺样囊性癌、15例多形性腺瘤和 5例正常涎腺组织中bcl 2基因产物的表达与分布。结果 :4 2例腺样囊性癌 37例阳性 ,阳性率 88 1%。 15例多形性腺瘤阳性率 10 0 % ,但阳性细胞少 ,主要分布于上皮丰富的腺管样结构 ,而鳞状上皮及粘液软骨区为阴性。 5例正常涎腺组织中 ,导管上皮细胞少数散在阳性 ,腺泡细胞阴性。结论 :bcl 2蛋白在涎腺肿瘤组织不同的肿瘤细胞中具有不同的凋亡能力 ;在上皮成分中广泛过量表达 ,可能参与了涎腺肿瘤的形态发生。     

涎腺肿瘤组织发生学的探讨

目的研究胶质纤维酸性蛋白在涎腺肿瘤中分布规律，并与波形丝蛋白、细胞角蛋白和Ｓ－１００蛋白的分布规律进行比较，以探讨涎腺肿瘤组织发生学。方法免疫组化ＡＢＣ法。结果在正常涎腺中，肌上皮细胞呈胶质纤维酸性蛋白阴性反应。在紧邻肿瘤或已受癌浸润的腺体中，围绕着闰管和萎缩的腺泡外围有层扁平的细胞，它们呈胶质纤维酸性蛋白阳性。在多形性腺瘤中，导管双层结构的外层瘤细胞、肿瘤性肌上皮细胞、粘液样细胞和软骨样细胞均呈胶质纤维酸性蛋白阳性反应。胶质纤维酸性蛋白还见于腺样囊性癌和乳头状囊腺癌癌巢的基底部。这些细胞同时表达波形丝蛋白、细胞角蛋白和Ｓ－１００蛋白。结论涎腺肿瘤可能起源于涎腺闰管的基底细胞，该基底细胞可能与神经外胚层关系密切。     

特异性核基质结合区结合蛋白质1在口腔良恶性肿瘤中表达的初步研究

目的 检测特异性核基质结合区结合蛋白质1（special AT-rich sequence binding protein 1,SATB1）在口腔常见良恶性肿瘤中的表达,初步分析其表达与口腔鳞癌病理分级的关系.方法 选口腔鳞癌36例,腺样囊性癌14例,口腔多形性腺瘤4例,口腔白斑4例,正常牙龈组织2例.采用免疫组织化学染色法检测SATB1在各组织中的表达差异.结果 SATB1主要表达于肿瘤细胞胞核中.口腔鳞癌36例中14例（38.9%）SATB1表达阳性,主要表达于细胞浆中,部分表达于细胞核内;腺样囊性癌14例（100.0%）SATB1表达阳性,主要表达于细胞核中,表达较口腔鳞癌明显;1例多形性腺瘤组织和1例口腔白斑组织有少量SATB1弱阳性表达;2例口腔正常牙龈上皮组织中SATB1未见明显表达.SATB1在Ⅱ~Ⅲ级鳞癌表达明显高于Ⅰ级鳞癌（P〈0.01）.结论 SATB1在口腔鳞癌中主要表达于胞浆,并与病理分级有关,在腺样囊性癌中主要表达于胞核.     

涎腺腺样囊性癌中Id-1表达的实验研究

目的检测涎腺腺样囊性癌、多形性腺瘤和正常涎腺组织中Id-1的表达,分析Id-1的表达与涎腺腺样囊性癌临床病理之间的关系。方法免疫组化Envison两步法检测54例涎腺腺样囊性癌、12例多形性腺瘤和10例正常涎腺组织Id-1表达。结果Id-1在涎腺腺样囊性癌、多形性腺瘤和正常涎腺组织阳性率分别为72．2％、33．3％、10．00％,涎腺腺样囊性癌与多形性腺瘤以及涎腺腺样囊性癌与正常涎腺比较差异均具有统计学意义（P‘0．05）：转移组和无转移组阳性率分别为81．6％和50．0％,差异具有统计学意义（P〈0．05）;Ⅰ-Ⅱ和Ⅲ-Ⅳ阳性率分别为46．2％和80．5％,差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论涎腺腺样囊性癌中Id-1过表达;Id-1与涎腺腺样囊性癌发生和转移有一定关系;Id-1可能作为有效靶点对涎腺腺样囊性癌的治疗提供帮助。     

粘液表皮样癌MEC—1细胞诱导分化的形态学改变

本实验用六亚甲基二乙酰胺（ＨＭＢＡ）对人涎腺粘液表皮样癌的细胞系ＭＥＣ－１细胞进行体外诱导，经光镜、电镜等细胞形态学观察，显示ＨＭＢＡ作用后，ＭＥＣ－１细胞大于趋于一致，胞浆丰富，核浆比减小，胞核异型性降低；电镜下细胞表面微绒毛减少，细胞器趋于成熟，核形态规整，胞浆内出现代表分泌功能成熟酶成颗粒。     

涎腺粘液表皮样癌的超声表现及病理学基础

目的 探讨涎腺粘液表皮样癌的声像图特征及病理学基础。方法 将20例经病理证实为涎腺粘液表皮样癌术前声像图进行回顾性分析,分析内容包括边缘形态,内部回声,彩色多普勒血流显像等。结果 涎腺粘液表皮样癌超声表现为有16例（80%）境界不清晰,17例（85%）形态不规则,18例（90%）回声不均匀,内有极低回声或无回声,后方回声稍增强或显著增强。彩色多普勒显像,16例（80%）内部出现丰富血流,其病理基础是肿瘤细胞浸润性生长,大量瘤细胞形成大小不等的囊腔,囊壁衬里含粘液样细胞,囊腔内含粘液。结论 涎腺粘液表皮样癌具有涎腺恶性肿瘤常见的声像图表现,也存在本病较为独有的特点。     

粘液表皮样癌MEC—1细胞诱导分化的形态学改变

本实验用六亚甲基二乙酰胺（ｈｅｘａｍｅｔｈｙｌｅｎｅｂｉｓａｃｅｔａｔｍｉｄｅ，ＨＭＢＡ）对人涎腺粘液表皮样癌的细胞系ＭＥＣ—１细胞进行体外诱导，经光镜、电镜等细胞形态学观察，显示ＨＭＢＡ作用后，ＭＥＣ一１细胞大小趋于一致，胞浆丰富，核浆比减小，胞核异型性降低；电镜下细胞表面微绒毛减少，细胞器趋于成熟，核形态规整，胞浆内出现代表分泌功能的成熟酶原颗粒。     

涎腺粘液表皮样癌P^16和nm23癌基因蛋白表达的研究

目的 探讨P^16和nm23癌基因蛋白表达与涎腺粘液表皮样癌分化程度的关系。方法 用超敏S－P免疫组化方法检测32例涎腺粘液表皮样癌P^16和nm23癌基因蛋白的表达。结果 P^16和nm23癌基因蛋白阳性表达主要见于细胞浆,阳性率分别为56．25％和59．38％,高分化型和低分化型肿瘤P^16癌基因蛋白表达阳性率分别为78．95％和23．08％;高分化型和低分化型肿瘤nm23基因蛋白表达阳性率为84．21％和23．08％。经统计学处理,不同分分程度涎腺粘液表皮样癌P^16和nm23癌基因蛋白表达存在显著性差异（P＜0．01）。结论 P^16和nm23癌基因蛋白表达可作为判断涎腺粘液表皮样癌组织分化程度的指标。     

涎腺粘液表皮样癌c-erbB-2,bcl-2蛋白表达的临床病理意义

目的：了解c-erbB-2和bcl-2蛋白在粘液表皮样癌中的分布,评价它们在粘液表皮样癌鉴别诊断及预后判断的意义。方法：用免疫组织化学技术检测了41例粘液表皮样癌和10例正常涎腺组织的c-erbB-2和bcl-2蛋白表达,结果：c-erbB-2蛋白在正常涎腺中的分布特征为导管上皮全部阳性（10／10）,而腺泡上皮仅有1例阳性（1／10）,粘液表皮样癌的癌组织阳性率（85．4％）低于正常涎腺的导管上皮（100．0％）,但阳性程度强,明显高于正常涎腺的腺泡上皮（10．0％）,P＝0．000,bcl-2在粘液表皮样癌的阳性率有高于正常涎腺的趋向,但无统计学意义,结论：在正常涎腺中c-erbB-2主要分布在导管上皮;粘液表皮样癌c-erbB-2的阳性率明显高于正常涎腺的腺泡上皮,可作为鉴别诊断的参考指标;未发现在粘液表皮样癌中bcl-2 和c-erbB-2表达的预后意义。     

涎腺肿瘤组织中基质金属蛋白酶-2表达与微血管密度的关系

目的:研究涎腺肿瘤组织中基质金属蛋白 2 (MMP- 2 )表达及与微血管密度的关系。方法:应用免疫组织化学S P法观察 36例涎腺肿瘤(其中涎腺多形性腺瘤 14例,涎腺腺样囊性癌 22例)石蜡包埋组织中的MMP- 2、CD34表达。并在CD34染色切片上检测间质微血管密度 (MVD)。结果:在涎腺腺样囊性癌组织中MMP- 2阳性表达率(68. 2% )明显高于涎腺多形性腺瘤(28. 6% )。涎腺腺样囊性癌组织中的MVD的平均值 (63. 43±4. 43)明显高于涎腺多形性腺瘤(45. 43±4. 30)。MMP 2阳性表达组MVD平均值 (66. 84±4. 65)明显高于MMP- 2阴性表达组(44. 76±3. 53)。结论:MMP- 2可能通过促进涎腺肿瘤间质血管生成,促进肿瘤的侵袭和转移,并可能成为判定涎腺肿瘤生物学行为和预后的指标。     

NGF及其受体在涎腺腺样囊性癌中的表达及与神经周侵袭关系的探讨

目的：探讨涎腺腺样囊性癌（SACC）浸润性生长和神经周侵袭之间的关系.方法：应用免疫组织化学方法检测21例涎腺腺样囊性癌及8例正常涎腺组织标本中神经生长因子（NGF）及其受体酪氨酸激酶（TrkA）和p75NTR的表达情况.结果：正常涎腺组织的腺泡细胞中未见NGF,p75和TrkA阳性染色,在导管细胞中NGF75%阳性染色.在SACC肿瘤细胞胞浆中NGF81%阳性染色,p75NTR76%阳性染色,未见TrkA阳性染色.在癌周组织及神经纤维中发现NGF的阳性表达.NGF和p75NTR在腺样囊性癌的各病理分型中表达无明显差异.结论：NGF和p75NTR的分泌在SACC肿瘤细胞的浸润性生长和神经周侵袭的过程中扮演重要的角色.