氯胺酮对兔脊髓缺血性损伤过氧化反应的影响

目的观察氯胺酮对兔脊髓缺血再灌注损伤过氧化反应的影响.方法24只日本大白兔随机均分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和氯胺酮组(C组).A组不阻断主动脉血流,B组左肾下阻断主动脉血流45min,C组左肾下阻断主动脉45 min前10min及开放后即刻分别静推氯胺酮30 mg/kg.测定首次给药前、松开前及松开后60min血中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.术后进行后肢神经功能评分和脊髓形态学改变的观察.结果C组动物松开后60min血中MDA含量明显低于B组(P＜0.05),其松开前的SOD活力明显高于B组(P＜0.05).B组分别同A和C组相比,神经功能和病理学评分均显著性偏低(P＜0.01).结论氯胺酮对免脊髓缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制可能与抗过氧化反应作用有关.     

三甲氧苄嗪对低温保存大鼠离体心脏的保护作用

目的　研究三甲氧苄嗪 ( 10 -6 M)对离体心脏低温保存的影响 ,并探讨其作用机制。方法　以改良的Langendorff离体鼠心灌注模型 ,观察三甲氧苄嗪加入UW(三甲氧苄嗪 - 10 -6 M)液后 ,离体鼠心在 4℃保存 6h后血流动力学、冠脉流出液心肌酶漏出量、心肌含水量、心肌ATP、MDA含量、心肌超微结构的变化。结果　UW液加入三甲氧苄嗪组与未加入三甲氧苄嗪组相比 ,复灌后心功能恢复率明显增高 ( p<0 .0 1) ;心肌含水量 ( p<0 .0 5 )和丙二醛含量较低 ( p<0 .0 1) ;心肌酶漏出量明显减少 ( p<0 .0 1) ;心肌ATP水平得到很好地维持 ( p <0 .0 1) ;心肌超微结构尤其是线粒体结构改变轻 ,损伤小。结论　 10 -6 M三甲氧苄嗪对低温保存的大鼠心脏具有明显的保护作用     

丙泊酚后处理及缺血后处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的影响

目的探讨丙泊酚后处理及缺血后处理对脊髓缺血再灌注损伤的影响。方法健康新西兰白兔32只,体重2.0～3.0 kg,随机分为4组,每组8只。假手术组仅行手术操作不阻断腹主动脉;模型(IR)组行单纯缺血再灌注;丙泊酚后处理(PA)组阻断腹主动脉30 min,再灌注即刻经肾下腹主动脉泵注丙泊酚;丙泊酚后处理联合缺血后处理(PB)组阻断腹主动脉30 min,再灌注30 s,再阻断30 s,反复3次全面恢复灌注,同时泵注丙泊酚。再灌注48 h比较各组脊髓组织中丙二醛(MDA)和超氧化合物歧化酶(SOD)含量;采用tartor评分法对后肢神经功能评分。结果 PA组和PB组后肢神经功能明显优于IR组(P<0.05);与IR组比较,PA组和PB组中MDA含量明显降低,SOD含量显著上升。结论丙泊酚后处理及缺血后处理抑制在灌注后氧自由基生成、增强抗氧化酶活性发挥对脊髓损伤的保护作用。     

卡托普利对家兔肾上主动脉横夹所致脊髓损伤的保护作用

脊髓损伤是主动脉手术的主要并发症之一 ,旨在研究卡托普利对家兔肾上主动脉横夹所致脊髓损伤的保护作用。方法 :家兔 2 4只 ,随机分为正常对照组 (A)、缺血组 (B)和卡托普利组 (C)。肾上横夹腹主动脉 30min后松开 ,C组于横夹前 10min静注卡托普利 0 .5mg·kg-1继以 0 .15mg·kg-1·h-1持续输注至松开前 10min。余 2组静注等容量生理盐水 ,B组其它操作同C组 ,A组不夹闭。测定给药前 (C-10 )、松夹前 (C3 0 )和松夹后 3h(R3h)的血浆丙二醛 (MDA)浓度和超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,术后观察脊髓形态变化 ,并测定脊髓组织MDA含量。结果 :卡托普利可明显改善脊髓形态学改变 ;卡托普利可明显降低血中及组织中MDA含量 ,但不保护SOD活性 ;脊髓组织MDA含量与形态学改变有明显正相关。结论 :卡托普利对家兔肾上主动脉横夹所致脊髓损伤有良好保护作用 ,其机制与抗氧化作用有关。     

缺血预处理对兔脊髓缺血保护效应的实验研究

目的　探讨缺血预处理对兔脊髓缺血性损伤的作用。方法　夹闭腹主动脉肾下段 ,建立脊髓缺血模型。2 1只新西兰兔随机分为 3组 :假手术组 5只 ,缺血预处理组 8只 ,缺血组 8只。假手术组只进行麻醉和手术操作 ,不阻断腹主动脉 ;缺血预处理组先阻断腹主动脉 5min ,开放 15min ,再阻断 4 0min后开放灌注 ;缺血组阻断腹主动脉 4 0min后开放灌注。 3组术后均进行神经功能评分 ,再灌注 7d后处死动物 ,取L3～ 5段脊髓行病理学观察。结果　缺血预处理组神经功能评分在各时间点明显高于缺血组 (P <0 .0 1) ,脊髓前角正常神经元数量较缺血组明显增多 (P <0 .0 1)。结论　缺血预处理对主动脉阻断所致的兔脊髓缺血性损伤具有保护作用。     

异丙酚对兔脊髓缺血再灌注损伤时神经源性胞浆酶的影响

目的观察异丙酚对兔脊髓缺血再灌注损伤时血清神经源性胞浆酶的变化与影响,以探讨异丙酚的保护效果及其机制。方法24只家兔随机分为假手术组、缺血再灌注组和异丙酚组,肾下主动脉阻断40min后松开再灌注60min。异丙酚组于阻断主动脉前沿耳缘静脉注射异丙酚5mg·kg~(-1),继以20mg·kg~(-1)·h~(-1)微量泵输注40min,假手术组与缺血再灌注组以同样方法静脉注射等容积生理盐水。测定阻断前、缺血40min及恢复灌注后60min时血清CK、CK—BB、LDH、AST、MDA的含量及观察术后3天脊髓的形态学改变。结果异丙酚明显降低血清CK、CK—BB、MDA的含量和减轻脊髓的形态学改变。结论异丙酚能明显减轻脊髓缺血再灌注损伤时血清神经源性胞浆酶的升高,对主动脉阻断所致的脊髓损伤具有保护作用。     

六甲氧苄嗪对豚鼠离体主动脉的扩张效应

在豚鼠离体主动脉实验中,六甲氧苄嗪(HMZ)随剂量增大,对主动脉的扩张效应亦逐渐增强;而β受体阻滞剂盐酸普萘洛尔则能部分抑制其扩张反应。HMZ对α受体激动剂重洒石酸去甲肾上腺素(NE)和Ca~(2+)的血管收缩效应有明显的抑制作用,效量曲线被压低,表现为非竞争性拮抗。说明HMZ的扩血管作用与α和β受体无明显关系,可能是通过对Ca~(2+)通道的抑制作用使血管扩张,且效应较三甲氧苄嗪(TMZ)明显增强。     

托普利对家兔肾上主动脉横夹所致脊髓损伤的保护作用

目的:脊髓损伤是主动脉手术的主要并发症之一,旨在研究卡托普利对家兔肾上主动脉横夹所致脊髓损伤的保护作用.方法:家兔24只,随机分为正常对照组(A)、缺血组(B)和卡托普利组(C).肾上横夹腹主动脉30 min后松开,C组于横夹前10 min静注卡托普利0.5 mg·kg-1继以0.15 mg·kg-1·h-1持续输注至松开前10 min.余2组静注等容量生理盐水,B组其它操作同C组,A组不夹闭.测定给药前(C-10)、松夹前(C30)和松夹后3 h(R3 h)的血浆丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性,术后观察脊髓形态变化,并测定脊髓组织MDA含量.结果:卡托普利可明显改善脊髓形态学改变;卡托普利可明显降低血中及组织中MDA含量,但不保护SOD活性;脊髓组织MDA含量与形态学改变有明显正相关.结论:卡托普利对家兔肾上主动脉横夹所致脊髓损伤有良好保护作用,其机制与抗氧化作用有关.     

胸主动脉阻断联合主动脉旁路循环技术建立大鼠脊髓缺血损伤模型

目的 改良大鼠脊髓缺血损伤动物模型。方法 大鼠分为3组：实验组,阻断胸主动脉（T4-T11）+主动脉旁路循环（胸主动脉起始部-胸主动脉近膈肌部）,阻断20 min;对照组,阻断胸主动脉（T4）20 min;假手术组,只开胸不阻断胸主动脉。术中采用经颅运动诱发电位（Tc-MEP）监测脊髓功能,术后7 d观察脊髓切片病理改变;采用BBB评分评估脊髓功能,28 d分析大鼠生存曲线。结果 实验组Tc-MEP波形6 min后消失,对照组8 min后Tc-MEP波形消失,直至手术结束。脊髓切片显示实验组神经元大量变性坏死,对照组多个神经元坏死。实验组比对照组BBB评分下降明显;28 d生存率差异有统计学意义（P <0.05）。结论 胸主动脉阻断+主动脉旁路循环方法,对比传统的胸主动脉阻断方法,效果确切,存活率高。     

缺血再灌注损伤时iNOS通过激活BAD诱发脊髓神经元凋亡

目的:探讨大鼠脊髓缺血再灌注损伤过程中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)调控脊髓神经元凋亡的具体机制?方法:42只SD大鼠随机分为假手术组(A组,6只)?缺血再灌注组(B组,18只)和iNOS抑制组(C组,18只)?A组动物麻醉后仅腹腔切开,B组及C组采用腹主动脉阻断法(夹闭腹主动脉1 h后松开,再灌注6?12?24 h)建立脊髓缺血再灌注损伤模型?手术后,A组及B组动物按5 ml/kg腹腔注射5%二甲基亚砜,C组动物按150 mg/kg腹腔注射同等量氨基胍?Tarlov运动功能评分法评估三组大鼠的后肢运动功能?取腰段脊髓组织,透射电镜观察脊髓神经细胞形态学变化,神经元特异性抗体NeuN免疫荧光计算各组脊髓组织中存活神经元数目,Western blot检测iNOS?Bcl－xL/Bcl－2 相关死亡启动因子(Bcl－xL/Bcl－2 associated death promoter,BAD)?磷酸化BAD(p－BAD)?14-3-3及细胞色素C的表达,免疫共沉淀检测BAD与14-3-3的结合状态?结果:Tarlov运动功能评分显示A组大鼠后肢运动功能无损害,B组和C组大鼠后肢功能明显损害,但C组大鼠后肢功能好于B组(P < 0.05)?NeuN免疫荧光结果显示B组和C组大鼠脊髓神经元数目明显减少,但C组大鼠脊髓神经元数目多于B组(P < 0.05)?电镜结果示B组及C组中脊髓组织均有明显凋亡现象,但C组大鼠凋亡程度较轻?Western blot结果表明iNOS和细胞色素C表达量在B组及C组中随再灌注时间延长而增加,但相同再灌注时间C组表达强度明显弱于B组(P < 0.05);p－BAD表达量则随着灌注时间延长而下降,但C组中下降程度明显小于B组(P < 0.05)?免疫共沉淀结果表明:BAD与14-3-3结合力随着再灌注时间的延长在B组和C组中逐渐降低,但是C组程度更慢(P < 0.05)?结论:脊髓缺血再灌注过程中,iNOS通过促进p－BAD去磷酸化,降低BAD与14-3-3的结合力,进而诱发脊髓神经元的凋亡?     

缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤中MDA和SOD的影响

目的:通过在体兔脊髓缺血-再灌注模型研究缺血后处理对兔脊髓缺血-再灌注损伤后体内丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响. 方法:雄性新西兰大白兔24只,随机分为4组,每组6只. 对照组仅行单纯缺血-再灌注处理;缺血后处理15 s,30 s和60 s (PA,PB和PC)组分别于阻闭腹主动脉15 min后,再灌注15 s,30 s和60 s,缺血15 s,30 s和60 s,反复3次. 各组均在缺血前、缺血10 min和再灌注1 h时对所有动物抽动脉血并取脊髓组织匀浆后分别测定MDA含量和SOD活性. 结果:再灌注1 h时血浆和脊髓组织中MDA含量:PA和PB组明显低于对照组(P＜0.01),而PC组明显高于对照组(P＜0.01);SOD活性:PA和PB组明显高于对照组(P＜0.01),PC组明显低于对照组(P＜0.01). 结论:早期短时程缺血后处理(15 s/15 s和30 s/30 s)具有抗氧化作用,能够抑制再灌注后氧自由基的过量生成,对兔脊髓缺血-再灌注损伤具有一定保护作用.     

缺血后处理与控制性低压灌注对大鼠脊髓缺血-再灌注损伤的影响

目的:观察缺血后处理与控制性低压灌注对大鼠脊髓缺血-再灌注损伤的影响.方法:雄性SD大鼠309只,随机分为3组(n=103):对照组(Control组)、后处理组(Post-con组)和低压灌注组(LR组).2F Fogarty球囊导管阻断胸主动脉9min合并体循环低压40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)诱导大鼠脊髓缺血.再灌注期,Control组以平均动脉压(MAP)100mmHg迅速回灌;Post-con组进行3次30 s再灌/30 s阻断的操作;LR组MAP维持40 mmHg 3 min再升至100 mmHg.监测再灌30 min内脊髓相对血流量(rSCBF);测定再灌1、4、12、24 h腰骶部脊髓组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和髓过氧化物酶(MPO)的活性,及丙二醛(MDA)含量;评定大鼠后肢神经功能,观察脊髓腰段的病理改变.结果:后处理和低压灌注可改善再灌早期的高流量状态.与Control组比较,Post-con组于再灌1、4 h SOD、CAT活性上调,24 h内MDA含量降低,MPO活性下降(P<0.01).LR组MDA含量虽降低(P<0.05),但SOD、CAT活性无变化;MPO活性干再灌1,4 h达峰值,后逐渐下降.Post-con及LR组再灌注24 h内神经功能皆明显好转,但LR组的神经行为学评分低干Post-con组.脊髓病理改变与行为学结果类似.结论:缺血后处理与控制性低压灌注皆可减轻大鼠脊髓缺血一再灌注损伤,但由于缺血后处理可提高再灌注期内源性抗氧化酶活性、减少中性粒细胞堆积而具有更强的脊髓保护作用.     

缺血后处理上调内源性抗氧化物酶活性诱导兔脊髓保护效应

目的 观察缺血后处理是否通过增加再灌注期间内源性抗氧化物酶的活性以减轻兔脊髓缺血-再灌注损伤.方法 雄性新西兰大白兔78只随机分为3组:假手术组(Sham组,n=18):操作同I/R组,但不阻闭腹主动脉;缺血.再灌注组(I/R组,n=30):阻闭腹主动脉20 min后再灌注;缺血后处理组(PostC组,n=30):阻闭腹主动脉20 min,再灌注即刻行30 s再灌注/30 s缺血,3个循环,其他同I/R组.在再灌注的30 min、1、3、6、24和48 h分别取材,采用分光光度法行脊髓抗氧化物酶活性及丙二醛(MDA)含虽测定(各时间点n=5,Sham组n=3).再灌注6、24和48 h在取材前分别行后肢运动功能评分.结果 ①再灌注6、24和48 h时PostC组后肢运动功能评分显著高于I/R组(均P<0.05).②PostC组脊髓组织中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性在再灌注早期(30 min～6 h)显著高于I/R组(均P<0.05).PostC组各时间点脊髓组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性与I/R组相比,差异无统计学意义.③PostC组脊髓组织MDA含量在再灌注24 h和48 h明显低于I/R组(P<0.01).结论 缺血后处理可通过上调脊髓SOD及CAT活性,减轻脊髓缺血再灌注损伤,产生保护效应.     

脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪自由基和超氧化物歧化酶动态变化

目的:动态观察新西兰兔脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪时脊髓组织超氧歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化,探讨其临床意义。方法:20只新西兰白兔随机分为两组:假手术对照组(sham组)和缺血再灌注26min组(IR组)。两组参照并改进Zivin方法建立兔脊髓腰骶段缺血再灌注延迟性瘫痪模型,比较两组不同动物不同时间点后肢运动功能及静脉血中丙二醛(MDA)、超氧歧化酶(SOD)活性。结果:对照组中MDA、SOD没有明显变化,动物均完全康复。IR组在再灌注缺血前、再灌注2h、8h、16h、24h中,SOD含量逐渐降低,至再灌注24h最低;再灌注72h、168h后SOD逐渐恢复到缺血再灌注前水平;MDA在再灌注缺血前、再灌注2h、8h、16h、24h中,含量逐渐增高,至再灌注24h达最高;再灌注72h、168h后MDA逐渐恢复至缺血再灌注前水平。SOD与MDA的含量变化明显负相关。IR组的后肢运动功能评分在再灌注2h、8h和16h与sham组无明显差异,至再灌注24h、72h和168h后明显低于对照组,出现延迟性瘫痪,平均发生时间为19.6h。结论:自由基介导的脂质过氧化反应在脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪中具有重要作用。     

曲美他嗪对大鼠缺血再灌注心肌线粒体的保护作用

目的探讨曲美他嗪(trimetazidine,TMZ)对缺血再灌注损伤(RI)心肌线粒体的保护作用及其机制.方法50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、等渗盐水组和药物组(TMZ 5 mg/kg组及TMZ 10 mg/kg组)共四组,假手术组只剖胸,不结扎冠状动脉.余三组制作RI模型,缺血前分别静脉注射TMZ(5 mg/kg或10 mg/kg)或等量等渗盐水,在缺血30 min及再灌注40 min时测定RI区心肌线粒体丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及总钙浓度,并通过电镜观察心肌超微结构改变.结果与假手术组相比,等渗盐水组及药物组线粒体中的MDA及总钙显著增高(P＜0.01),SOD、GSH及GSH-PX显著降低(均P＜0.01);与等渗盐水组比较,药物组的MDA及总钙水平显著降低(P＜0.05,P＜0.01),SOD、GSH及GSH-PX显著增高(P＜0.05,P＜0.01).结论TMZ能减轻缺血再灌注心肌线粒体的脂质过氧化损伤,其机制可能是通过提高线粒体内GSH含量及SOD、GSH-PX活性,增强其抗氧化能力,并通过减轻线粒体内钙聚积在细胞水平提供心肌保护作用.     

腹主动脉灌注利多卡因对兔脊髓缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 建立兔脊髓缺血/再灌注损伤模型,研究经腹主动脉灌注利多卡因对脊髓缺血/再灌注损伤的作用.方法 新西兰大耳白兔16只,随机分为两组:A组为对照组(8只),B组为利多卡因组(8只).静脉麻醉后气管插管,持续监测平均动脉压、心率、脉搏血氧饱和度及直肠温度.手术暴露腹主动脉和双侧髂总动脉,经股动脉置一细导管至腹主动脉内距左肾动脉1.0 cm处,并于左肾动脉开口远端0.5 cm处阻断腹主动脉,同时阻断左、右侧髂总动脉,阻断即刻开始经导管向阻断的腹主动脉远端以12 mL·kg~(-1)·h~(-1)的速度灌注实验药物.A组灌注常温0.9%氯化钠溶液(12 mL·kg~(-1)·h~(-1)),B组灌注以常温0.9%氯化钠溶液稀释的等容量利多卡因溶液(40 mg/kg),30 min后开放血管.于动物完全清醒即刻及再灌注后6、24、48 h对双后肢神经功能进行评估;再灌注48 h,取脊髓L_3～L_5 3个节段制作石蜡切片,光学显微镜下观察并计数正常的前角运动神经元.结果 清醒即刻及再灌注后6、24、48 h,B组的神经行为学评分均显著高于A组(P值均<0.05);再灌注48 h,A、B两组脊髓前角正常神经元中位数(四分位间距)分别为1(2)、9(6)个,B组显著多于A组(P<0.05).结论 腹主动脉阻断期间动脉内灌注利多卡因可减轻脊髓缺血/再灌注损伤.     

人硫氧还蛋白对大鼠肺缺血再灌注损伤时细胞凋亡及ASK1的影响

目的 探讨细胞凋亡与肺缺血再灌注损伤的关系及人硫氧还蛋白的作用机制。方法 随机将Wistar大鼠84只分为对照组、肺缺血再灌注组、人硫氧还蛋白干预组。观察各组肺组织湿、干重比值（W/D）、肺泡损伤指数（IQA）、肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,采用原位缺口末端标记(TUNEL)法观测细胞凋亡指数(AI）, 采用免疫组化技术检测细胞凋亡信号调节激酶1(ASK1)蛋白的变化。结果 与对照组比较,缺血再灌注组SOD活性降低,MDA含量、W/D比值、IQA、AI及ASK1表达均上调(P均<0.01)。与缺血再灌注组比较, 人硫氧还蛋白干预组SOD活性显著升高,MDA、W/D比值、IQA、AI及ASK1表达明显下降(P均<0.01)。AI与SOD、ASK1蛋白与SOD呈显著负相关(r为-0.820,-0.749,P均<0.01), 与W/D、IQA、MDA、ASK1蛋白呈明显正相关(r分别为0.721,0.835,0.844,0.675, P均<0.01),与MDA含量呈明显正相关（r为0.721,P<0.01）。结论 肺组织细胞凋亡参与肺缺血再灌注损伤的发生,人硫氧还蛋白可能通过降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应,下调ASK1的表达抑制细胞凋亡,从而减轻肺缺血再灌注损伤。     

银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血损伤的实验研究

目的　观察银杏叶提取物对大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法　SD大鼠随机分为假手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组。测定肾组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶变化并观察肾脏病理学改变。结果　与假手术对照组相比 ,单纯缺血再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变 ,MDA含量增加 (P <0 0 1) ,SOD、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性降低 (P <0 0 1) ;缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组与单纯缺血再灌注组相比 ,MDA含量明显降低 (P <0 0 5 ) ,SOD活性显著升高 (P <0 0 1) ,Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性增高 (P <0 0 1、P <0 0 5 ) ,肾小管上皮细胞缺血性改变减轻。结论　银杏叶提取物通过抗氧化 ,对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用     

电针预处理对脊髓缺血再灌注损伤后血脊髓屏障的影响

目的 研究电针预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后血脊髓屏障的影响.方法 SD大鼠90只,随机分为3组,每组30只:假手术组(S组)、脊髓缺血再灌注损伤组(IR组)、电针预处理组(E组).IR组和E组大鼠阻断胸主动脉造成缺血再灌注损伤模型,S组只开胸暴露胸主动脉但不阻断,E组在夹闭胸主动脉前行电针刺激预处理.观察记录术后48 h大鼠神经运动功能评分,依文思兰荧光法测定血脊髓屏障通透性,Western blot检测脊髓组织中AQP-4表达情况.结果 与S组比较,IR组神经功能评分明显降低,血脊髓屏障通透性明显增加,AQP-4表达明显增多(P<0.05).与IR组比较,E组神经功能评分增高,血脊髓通透性降低,AQP-4表达减少(P<0.05).结论 电针预处理可以明显抑制脊髓缺血再灌注损伤后AQP-4的表达,降低血脊髓屏障通透性,进而减轻脊髓缺血再灌注损伤.     

当归对大鼠缺血再灌注心肌HSP70和NF-κB的影响

目的 :观察当归注射液对缺血再灌注 (I/R)过程心肌热休克蛋白 70 (HSP70 )和核转录因子κB(NF κB)表达的影响 ,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤的可能作用机理。方法 :4 5只SD大鼠随机分成 3组 (每组n =15 ) :假手术组 (Ⅰ组 ) ,缺血再灌注组 (Ⅱ组 ) ,当归治疗组 (Ⅲ组 ) ,建立在体心肌缺血再灌注动物模型。每组 5只动物再灌注 4 0min用化学扩增法测定SOD活性 ,TBA法测定MDA含量 ;10只动物再灌注 12 0min测定HSP70免疫组化SP法观察心肌细胞HSP70蛋白表达 ,用ESMA法观察NF κB的变化 ,在电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果 :再灌注前注射当归注射液显著降低了再灌注心肌MDA水平 (P <0 .0 1) ,增强了SOD活性 (P <0 .0 1)和HSP70的表达 (P <0 .0 1) ,减低NF κB的活性 ,同时减轻了心肌的超微结构损伤。结论 :当归注射液可通过抗氧化作用、增加HSP70的表达和减低NF κB的活性发挥抗心肌缺血再灌注损伤 ,对心肌有明显的保护作用。