监控在了解β细胞功能中的作用

2000年4－12月于我院门诊行胰岛功能检查，提示β细胞功能衰竭，开始用诺和灵治疗的，曾用口服降糖药有效的2型糖尿病病人143例，根据病人病情监控程度分为监控组和非监控组，比较两组病人的平均病程，胰岛素用量，以及严重并发症的发生率的差异。结果：监控组较之非监控组平均病程短，胰岛素用量少，开始使用胰岛素替代治疗时并发症也较少。结论：严密的病例监控有利于早期发现胰岛β细胞功能衰退。     

糖尿病患者胰岛素治疗方案的优化

胰岛素注射作为胰岛β细胞功能衰竭的替代手段在糖尿病治疗中占有重要地位,制定个体化的胰岛素治疗方案,应当考虑的因素很多,包括患者糖尿病类型、年龄、病程、体重指数、体重、并发症情况、每日血糖谱、胰岛β细胞功能状况等,其中以胰岛β细胞功能为核心因素.     

糖尿病治疗药物与胰岛B细胞功能的保护作用

2型糖尿病发病的中心环节是胰岛β细胞功能进行性减退和胰岛素抵抗,而胰岛素抵抗贯穿于糖尿病的整个病程,与糖毒性、脂毒性共同损伤胰岛β细胞,导致胰岛β细胞功能进行性衰退。糖尿病的最大危害在于疾病导致的各种急慢性并发症,而血糖控制水平与糖尿病急慢性并发症密切相关。糖尿病治疗的目的是通过长期有效全面的控制     

LADA患者的临床及实验室特征随病程进展而变化

目的 探讨成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）患者病情随病程进展的变化情况.方法 从300例2型糖尿病患者中筛选出LADA 28例,进行5年前后的临床、胰岛功能及免疫学比较研究.结果 28例LADA患者5年后病情加重,胰岛功能减退直至衰竭,谷氨酸脱羧酶抗体（GAD-Ab）持续阳性的患者β细胞功能呈进行性减退.结论 LADA患者随病程延长其胰岛β细胞功能呈进行性减退直至衰竭而必须依赖胰岛素治疗;GAD-Ab持续阳性的患者β细胞功能呈进行性减退.     

短期持续胰岛素输注治疗酮症起病的2型糖尿病疗效观察

目的 比较持续皮下胰岛素输注(CSII,胰岛素泵治疗)与多次皮下注射胰岛素(MSII)治疗酮症起病的2型糖尿病患者,观察其降糖效果和对胰岛β细胞功能的影响.方法 对新发的空腹血糖≥11.1 mmol/L,酮体阳性的60例初诊糖尿病患者随机分组.胰岛素泵持续注射胰岛素组(CSII组)30例,多次皮下注射胰岛素组(MSII组)30例.比较两种方法治疗前后血糖、胰岛素用量、血糖达标时间、低血糖发病率;标准馒头餐胰岛素释放试验的胰岛素及C肽、空腹血浆胰岛素及Homaβ等.结果 CSII组在血糖达标时间、胰岛素用量及低血糖发病率上均优于MSII组(P＜0.05).胰岛β细胞功能在治疗后获得显著改善(P＜0.05).结论 对酮症起病的2型糖尿病患者,短期CSII强化治疗具有快速稳定纠正代谢紊乱、控制血糖和显著改善胰岛β细胞功能的作用.     

胰岛素联合不同口服降糖药治疗老年糖尿病的疗效观察

目的探讨胰岛素联合不同口服降糖药治疗老年糖尿病的疗效及安全性。方法随机将该院2015年1月—2018年1月收治的39例老年2型糖尿病患者分为两组,两组患者都给予门冬胰岛素30治疗,对照组在胰岛素基础上给予口服罗格列酮,观察组则在胰岛素治疗基础上给予口服那格列奈,比较两组患者血糖水平、胰岛β细胞功能、胰岛素用量、血糖达标时间、低血糖发生率、生活质量及并发症发生率。结果观察组相比对照组的血糖水平更低,而胰岛β细胞功能指标高于对照组,比较差异有统计学意义(P0.05)。观察组相比对照组的胰岛素用量、血糖达标时间、低血糖发生率及并发症发生率更低,而生活质量量表评分高于对照组,比较差异有统计学意义(P0.05)。结论胰岛素联合那格列奈能有效控制患者血糖水平,改善糖尿病患者的胰岛β细胞功能,预防糖尿病相关并发症发生率,在老年糖尿病患者治疗中有较高应用价值。     

健康教育提高胰岛素治疗依从性

NIDDM患者常选用口服降糖药治疗,随着病情发展,大量胰岛β细胞功能衰竭及糖尿病并发症出现、磺脲类药物继发性失效等原因,需胰岛素治疗以恢复损伤β细胞功能,延缓并发症的发生发展,因患者对使用胰岛素存在许多误解,许多胰岛素使用适应证患者不愿接受胰岛素治疗,为此我科对此类患者进行了健康教育培训,提高了胰岛素治疗的依从性.     

高尿酸血症病人胰岛β细胞功能分析

目的了解单纯高尿酸血症（HUA）病人胰岛β细胞功能,探讨血尿酸水平与胰岛素抵抗的关系.方法采用左旋精氨酸刺激法和口服75 g葡萄糖耐量试验（OGTT）,观察HUA组56例胰岛β细胞第一和第二分泌时相变化,并与正常对照组40例进行比较.结果经左旋精氨酸兴奋后两组均在2 min达分泌峰值,4 min开始下降,HUA组胰岛素峰值明显高于对照组（t=3.71,P＜0.01）;HUA组空腹胰岛素、OGTT120 min血糖、胰岛素、新β细胞功能指数、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均明显高于对照组（t=2.46～5.56,P值均＜0.05）;多元回归分析显示血尿酸与低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、HOMA-IR、男性、平均动脉压及肌酐呈正相关关系（t=2.15～3.60,P＜0.05）.结论HUA病人胰岛β细胞功能代偿性增高,且血尿酸水平与胰岛素抵抗呈正相关.     

以成人酮症起病糖尿病的临床研究

目的 探讨成人酮症起病肥胖糖尿病临床特征及其酮症起病的可能机制.方法 选择新诊断糖尿病患者80例,根据入院时BMI、FBG和尿酮体状况分为非酮症组(A组)、非肥胖酮症组(B组)和肥胖酮症组(C组).入院后均予胰岛素或胰岛素类似物强化治疗.应用稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞功能(HOMA-β).随访患者出院后病情转归和用药情况.结果 (1)3组胰岛素强化治疗前的FBG、2hBG比较差异均无统计学意义(P＞0.05),C组HbA1c较A组降低(P＜0.05).C组BMI、TG水平、脂肪肝患病率和HOMA-IR均高于A、B组(P＜0.05或P＜0.01),而HDL-C降低(P＜0.05),3组间TC、LDL-C比较差异无统计学意义(P＞0.05).(2)3组起病时均有IR和胰岛β细胞功能损害,C组IR更加严重.C组强化治疗后,多数患者可停用胰岛素或胰岛素类似物,甚至在一定时间内,单纯生活方式干预即可良好地控制血糖.结论 酮症倾向肥胖糖尿病患者尚保存一定的胰岛β细胞功能.与普通T2DM患者相比,该型糖尿病患者有更严重的IR,解除脂毒性在病程中可能起到更重要的作用,其临床特征及自然病程更符合T2DM.     

胰岛素强化治疗对成人晚发自身免疫性糖尿病患者胰岛功能的保护作用

目的　观察胰岛素强化治疗对成人晚发自身免疫性糖尿病 (LADA)患者胰岛功能的保护作用。　方法　将病程在 1年以内的LADA组患者 70例 ,随机分为胰岛素强化治疗组 (A组 )和非胰岛素治疗组 (B组 )。A组使空腹血糖 (FPG)控制在 <6 .1mmol L ,餐后 2h血糖 ( 2hPG)控制在<8mmol L ,糖化血红蛋白 (HbA1 c)控制在 <7%。B组未进行胰岛素强化治疗 ,血糖、GHbA1 c未达到A组治疗标准。二组患者随访治疗时间 6年。A、B两组完成随访观察各 32例。　结果　随病程的延长 ,酮症发生率B组高于A组 (P <0 .0 5 ) ;A、B两组在开始进入临床观察时 ,其C肽释放试验各时相值差异无显著意义 (P >0 .0 5 ) ;经 2、4、6年胰岛功能动态观察 ,2年时A组的胰岛功能比治疗前好转。随病程延长 ,B组C肽水平进行性下降 ,而A组C肽水平相对稳定 ,较B组下降明显延迟。　结论　对LADA患者及时进行胰岛素治疗可保护残存胰岛β细胞功能 ,防止糖尿病并发症的发生。     

优泌乐25治疗新诊断2型糖尿病的疗效观察

在UKPDS研究结果中,发现2型糖尿病患者的血糖达到诊断糖尿病时,β细胞的功能已丧失50％,随着病程延长,胰岛细胞功能逐年减退[1].糖尿病发病早期β细胞功能损害是可逆的,解除高血糖毒性可使胰岛细胞休息.保护胰岛功能是糖尿病治疗的重点,尽早使用胰岛素控制血糖,有利于胰岛β细胞功能恢复[2].我们应用胰岛素类似物优泌乐25治疗新诊断2型糖尿病25例,取得了良好的治疗效果.现报道如下.     

免疫干预联合骨髓干细胞移植治疗早发1型糖尿病的前景

1型糖尿病是由于胰岛β细胞进行性自身免疫性破坏所引起的,其治疗需要自身免疫件反应的逆转、胰岛β细胞的再牛和功能恢复.适度的免疫抑制剂治疗早发1型糖尿病可阻止胰岛β细胞进一步损失、减少胰岛素的使用,但不能阻止并发症的恶化.最近许多研究报道,免疫干预联合骨髓干细胞移植可维持较长的胰岛素非依赖时间,然而其能有效治疗早发1型槠尿病的机制尚未清楚.     

初发2型糖尿病胰岛素强化治疗后不同治疗方案对胰岛β细胞功能的影响

目的 探讨初发2型糖尿病短期强化治疗后不同治疗方案对胰岛β细胞功能的影响.方法 对86例初发糖尿病患者经2周胰岛素泵强化治疗后,分别给予胰岛素及口服降糖药物治疗6个月,观察两组胰岛β细胞功能改变.结果 经强化血糖控制后继用胰岛素或口服降糖药治疗6个月后,患者空腹血糖、餐后2小时血糖和C肽、糖化血红蛋白（HbAlc）、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）在治疗前后比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 早期糖尿病严格血糖控制可明显改善胰岛β细胞功能,对于解除高血糖毒性后的患者不论继续采用胰岛素还是口服降糖药物治疗,均可良好控制血糖并进一步改善胰岛β细胞功能.     

胰岛素强化治疗及其疗程对初诊2型糖尿病长期缓解的影响

目的 探讨胰岛素强化治疗及疗程对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能与长期缓解的影响. 方法 将初诊2型糖尿病患者按胰岛素强化疗程分为15天、30天、60天3组,检测其治疗前后胰岛β细胞功能,并长期随访,分析影响糖尿病缓解的相关因素. 结果 3组患者治疗后胰岛功能明显改善.30天、60天组均较15天组胰岛素早时相分泌指标明显改善,长期缓解率明显提高.回归分析提示胰岛素强化疗程、△I30/△G30治疗后增高值与糖尿病缓解时间呈正相关. 结论 胰岛素强化治疗可显著改善初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能.适当延长胰岛素强化疗程可更好地恢复胰岛素早时相分泌,更容易取得糖尿病的长期缓解.     

改善β细胞功能,合理应用口服降糖药--2型糖尿病使用口服降糖药新理念及专家共识

1.减轻胰岛素抵抗,注重保护胰岛β细胞功能胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是多数2型糖尿病患者发病的两个主要病理生理环节.研究发现在环境和遗传因素的背景下胰岛素抵抗发生可能更早,甚至追溯到糖耐量正常阶段,此时机体为了克服胰岛素抵抗,维持血糖水平稳定,β细胞代偿性分泌胰岛素增多,出现高胰岛素血症.随着病程的发展,β细胞功能受损,胰岛素分泌开始减少,当不能与胰岛素抵抗相抗衡时,血糖不可避免地升高,最终发生糖调节受损/糖尿病[1].     

降低胰腺及肝脏甘油三酯含量可改善胰岛β细胞功能

一直以来,2型糖尿病被认为不可治愈,胰岛β细胞功能随病程的延长而衰退,病程〉10年的2型糖尿病患者约50％需要依赖胰岛素治疗。本研究旨在验证短期饮食控制、限制能量摄入可否逆转胰岛β细胞功能衰竭及胰岛素抵抗。     

胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

68例初诊2型糖尿病患者分为CSII组36例和MSII组32例,治疗过程分为对照期,调量期和稳定期,设定靶血糖值为FBG＜6.1mmol/L,2hPPG＜8.3mmol/L,治疗前及稳定期治疗2W后化验空腹及餐后2h血糖、空腹胰岛素.按稳态模型计算胰岛β细胞功能(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),观察两种强化治疗方法降糖效果及对胰岛β细胞功能影响.结果两组患者对照期,调量期和稳定期空腹及餐后2h血糖比较无显著性差异(P＞0.05);两组治疗后HOMA-β均较治疗前增高,HOMA-IR均较治疗前降低,差异有显著性(P＜0.05);两组间治疗前后HOMA-β和HOMA-IR差异无统计学意义(P＞0.05).但CSII组胰岛素用量较小,低血糖发生率低,达标时间较早.结论短期胰岛素强化治疗能改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗.CSII较MSII更适合作为强化治疗手段.     

不同胰岛素强化疗程对初诊2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响

据胰岛素强化治疗疗程,将初诊T2DM患者120例随机分为15天、30天、60天、90天4组,观察治疗后血糖及胰岛β细胞功能改善情况。结果4组患者治疗后血糖良好控制,胰岛β细胞功能明显好转,60天组、90天组胰岛β细胞早时相分泌指标、胰岛素抵抗指标改善更显著。结论胰岛素强化治疗15天可改善胰岛β细胞晚相分泌,30天可进一步改善早时相分泌,改善胰岛素抵抗。     

新发表的胰岛素治疗临床试验的解读和启示

2型糖尿病的特征是胰岛素抵抗和进行性胰岛β细胞功能衰竭,当出现β细胞功能衰退时,大多数2型糖尿病患者需要胰岛素治疗.临床研究表明严格的血糖控制可预防糖尿病微血管和大血管并发症.     

2型糖尿病发病机制的新视角：胰岛β细胞去分化

胰岛β细胞功能障碍和胰岛素抵抗是2型糖尿病（T2DM）的重要发病机制.在自然病程中,糖尿病发病前数年β细胞功能就已经开始下降,随着病程进展β细胞总量逐渐减少,其功能不足以维持机体血糖稳态调节,从而引起高血糖.β细胞功能下降是糖尿病发生的前提条件,也是其发展的中心环节.英国糖尿病前瞻研究（UKPDS）显示,在患者诊断T2DM时,至少丧失了50％的β细胞功能,并且随病程进展不断恶化.因此,阻止或逆转β细胞总量和功能的进行性下降是治疗T2DM的重要策略.